胎盘间叶发育不良
胎盘相关因素与胎儿生长受限

胎盘血管病变
胎盘血管狭窄、阻塞等病变, 影响胎儿获取营养和氧气,导 致胎儿生长受限。
胎盘感染
胎盘感染如绒毛膜羊膜炎等, 会影响胎盘功能,导致胎儿生
长受限。
胎儿因素
01
02
03
染色体异常
如唐氏综合征、威廉姆斯 综合征等,会影响胎儿的 生长。
02
药物治疗需谨慎,孕妇应在医生 的指导下使用,并密切监测药物 对母婴的影响。
其他治疗方法
针对具体情况,医生可能会采取其他 治疗方法,如吸氧、卧床休息等,以 改善胎盘的供血和供氧情况,促进胎 儿的生长。
在某些情况下,医生可能会建议提前 分娩,以确保母婴的安全。
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胎盘的厚度和重量因妊娠时间 而异,通常在20~40克之间。
胎盘的功能
物质交换
胎盘能够进行气体交换,如氧气和二氧化碳,同时也能交换营养物质 和代谢产物。
免疫保护
胎盘能够保护胎儿免受母体免疫系统的攻击,同时也能防止母体感染 胎儿。
合成激素和蛋白质
胎盘能够合成多种激素和蛋白质,如人绒毛膜促性腺激素(hCG)、雌 激素和孕激素等,对胎儿的生长发育具有重要作用。
胎盘相关因素与胎儿生长受 限
汇报人: 2023-12-25
目录Leabharlann • 胎盘的结构与功能 • 胎盘相关因素 • 胎儿生长受限的原因 • 胎儿生长受限的影响 • 预防与治疗
01
胎盘的结构与功能
胎盘的结构
胎盘由母体和胎儿的绒毛膜融 合而成,分为母体面和胎儿面 ,中间由胎盘实质组织连接。
胎盘的绒毛膜内含有大量的绒 毛,每个绒毛都相当于一个小 型胎盘,负责胎儿与母体之间 的物质交换。
先天性外胚层发育不良1例

先天性外胚层发育不良1例
杜琨;潘晓洁;蔡芝兰
【期刊名称】《中国生育健康杂志》
【年(卷),期】2002(013)004
【摘要】@@ 患儿男,21 d,广西南宁市人,壮族.患儿系第1胎第1产,足月顺产,在私人诊所出生,出生时无窒息抢救史,体重不详,生后混合喂养,吃奶好.
【总页数】1页(P184)
【作者】杜琨;潘晓洁;蔡芝兰
【作者单位】650034,云南,昆明市儿童医院新生儿科;650034,云南,昆明市儿童医院新生儿科;650034,云南,昆明市儿童医院新生儿科
【正文语种】中文
【相关文献】
1.无汗型先天性外胚层发育不良一例报告
2.一个中国先天性有汗性外胚层发育不良家系的GJB6基因筛查
3.以血尿为首发症状的先天性外胚层发育不良综合征(无汗型)1例
4.以长期发热为主要表现的先天性无汗型外胚层发育不良一例报告
5.先天性外胚层发育不良症的护理体会
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双胎之一完全性葡萄胎一例

双胎之一完全性葡萄胎一例鞠叶兰;王晨虹【期刊名称】《国际妇产科学杂志》【年(卷),期】2015(000)005【总页数】2页(P551-552)【关键词】剖宫产术;憩室;宫内避孕器;腹腔镜【作者】鞠叶兰;王晨虹【作者单位】518028 广东省深圳市,南方医科大学附属深圳市妇幼保健院;518028 广东省深圳市,南方医科大学附属深圳市妇幼保健院【正文语种】中文1 临床资料患者女,31岁,孕4产0,因停经38+5周,发现胎盘异常6个月,血糖异常3个月,于2014年6月4日入院。
末次月经时间:2013年9月6日。
有早孕反应,孕早期无毒物、放射线接触史,孕13周行B型超声(B超)检查提示胎盘水泡样变性,考虑部分性葡萄胎?绒毛水肿?孕14周检测血清人绒毛膜促性腺激素β亚单位(β-hCG)为401300 IU/L,孕15周降至110000 IU/L。
孕19周B超示:宫内妊娠,单活胎,头位,胎盘0级,胎儿大小相当于孕19+5周。
胎盘附着面积广泛,于胎盘右上缘可见正常胎盘声像,范围约4.7 cm×2.0 cm,其余胎盘内可见无数个蜂窝状的水泡回声,考虑部分性葡萄胎可能。
孕24周行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT),空腹血糖5.9 mmol/L,1 h血糖7.53 mmol/L,2 h血糖7.06 mmol/L,诊断为妊娠期糖尿病,控制饮食、监测血糖。
入院查体:体温36.5℃,脉搏90次/min,呼吸20次/min,血压116/78 mmHg(1mmHg=0.133 kPa),心肺听诊未闻及异常。
产科检查:腹部膨隆,宫高38 cm,腹围103 cm,头先露,未衔接,无宫缩,胎心140次/min。
入院后辅助检查:β-hCG 103200 IU/L,肝功能检查(丙氨酸转氨酶58 U/L轻度升高,胆汁酸及天冬氨酸转氨酶正常),肾功能、尿常规、血电解质、血常规、凝血功能均未见明显异常。
入院后复查B超提示:宫内孕,单活胎,胎盘声像改变(胎盘内可见数个无回声暗区)。
胎盘异常

胎盘异常一、胎盘大小异常:1、胎盘过小:通常指成熟胎盘厚度小于。
胎盘薄常常是小龄胎儿的一个指标或者生长发育迟缓的一个先兆,胎盘过小也可见于以下情况:染色体异常、严重的宫内感染、孕期糖尿病、羊水过多(特别多)。
2、胎盘过大:通常指成熟胎盘厚度大于。
其原因很多:(a)、均质型:糖尿病、贫血、水肿、感染(绒毛炎)、非整倍体等;(b)、非均质型:水泡状胎块妊娠、三倍体、胎盘出血、间质发育不良等。
但是需要注意若胎盘黏附宫壁面积小,可能引起胎盘增厚现象,但是围绕母体子宫表面行360度扫查后则能清晰显示胎盘是否增厚。
二、胎盘形状的异常:包括副胎盘、膜状胎盘、轮状胎盘等。
1、副胎盘:↑↑↑发生率3%,较易发生胎盘梗死和帆状脐带黏附,胎盘下段的帆状脐带附着和跨过宫颈内口到对侧的副胎盘均可能出现血管前置。
副胎盘也可能在主胎盘排除后残留于宫腔内,引起产后大出血。
超声诊断:a、二维显示在主胎盘之外有一个或者几个与胎盘回声相同的实性团块,与主胎盘之间至少有的距离;b、CDFI显示此实性团块与主胎盘之间有血管相连接,且血管多普勒频谱提示为胎儿血管;c、如果副胎盘是从主胎盘跨过宫颈内口到对侧时,应注意有无血管前置。
2、膜状胎盘:发生率1/3000。
指功能性的绒毛覆盖全部胎膜,胎盘发育如薄膜状结构,占据整个绒毛膜周边。
超声诊断:a、胎盘覆盖范围极广,占据宫腔壁的2/3以上,超声显示几乎所有子宫壁表面均有胎盘组织覆盖。
b、胎盘极薄,约1~2cm。
c、注意有无前置胎盘。
3、轮状胎盘:↑↑↑发生率不到1/6000。
指胎盘的胎儿面内凹,周围环绕增厚的灰白色环,环是由于双折的羊膜和绒毛膜构成的,其间有退化的蜕膜和纤维。
蜷起增厚的羊膜绒毛组织常合并胎盘出血和梗死。
可分为完全型(形成一完整的胎盘组织环,常与胎盘早剥、早产、IUGR、胎儿畸形、围生儿死亡率增高有关)和部分型(形成不完整的胎盘组织环,不引起任何胎儿异常)。
超声诊断:a、特征性改变:胎盘边缘呈环状或者片状突向羊膜腔,内部回声与胎盘实质回声相似,有出血或者梗死者内部可出现无回声或者低回声区。
胎盘病理异常与小于胎龄儿的相关性研究

胎盘病理异常与小于胎龄儿的相关性研究张静;徐冬梅【摘要】目的探究胎盘病理异常与小于胎龄儿(SGA)的相关性.方法病例来源于我院2013年5月~2014年5月收治的患者,以SGA母亲胎盘100例作为观察组,以适龄儿母亲胎盘100例作为对照组,观察比较两组胎盘大体情况以及镜下检查的组织学情况.结果与对照组相比,观察组胎盘质量明显减轻,胎盘体积明显减小,合体结节增多,脐带附着异常和脐带螺旋增多例数明显增多,无血管绒毛、绒毛梗死、绒毛间血栓、慢性绒毛炎及绒毛膜血管病例数也明显增多(均P< 0.05).结论胎盘的大体结构异常以及组织学异常比例高,使胎儿血管受到损伤,胎儿局部血流减少,仔细全面的胎盘检查可以辅助寻找部分SGA发生的病因.【期刊名称】《西南国防医药》【年(卷),期】2016(026)001【总页数】3页(P28-30)【关键词】小于胎龄儿;胎盘;组织病理;结构【作者】张静;徐冬梅【作者单位】224600江苏响水,响水县中医院妇产科;224600江苏响水,响水县中医院妇产科【正文语种】中文【中图分类】R714.15小于胎龄儿(small for gestational age,SGA)指出生时胎儿体重低于同孕龄胎儿体重的第10百分位数或低于其平均体重2个标准差的新生儿,发生原因为胎儿营养不良,发生率约为5%~10%[1-2]。
与适龄儿(appropriate for gestational age,AGA)相比,SGA围生期发病率及病死率均明显升高[3]。
SGA胎儿期发育受到影响,儿童期以及青春期的身体与智力发育也可能受到影响,成年后SGA的心血管疾病以及代谢性疾病的患病率升高[4-5]。
胎儿成长期间,由母亲提供其所需的营养,通过胎盘屏障进行物质交换,因此,胎盘异常将明显影响母体与胎儿间营养物质的交换,从而导致SGA的发生[6]。
本研究着重于胎盘病变,研究胎盘因素与SGA之间的关系,以期指导临床采取有效的干预措施。
性染色体不一致嵌合的病例报道和文献综述

《中国产前诊断杂志(电子版)》 2022年第14卷第1期·专题笔谈· 性染色体不一致嵌合的病例报道和文献综述纪媛君1 王秋明1 黄佩芝1 骆玉梅2 陈耀勇2 赵馨3 肖建平3 胡芷洋4石苇4 林少宾1 罗艳敏1 (1.中山大学附属第一医院产前诊断中心,广东广州 510080;2.广州医科大学附属第三医院广东省产科重大疾病重点实验室、广东省高校生殖与遗传重点实验室,广东广州 510150;3.无锡市妇幼保健院医学遗传与产前诊断科,江苏无锡 214002;4.深圳市人民医院产前诊断中心,广东深圳 518020)【摘要】 性染色体不一致嵌合是指个体中同时存在女性(46,XX)和男性(46,XY)细胞系,根据产生机制不同可分为同源性和异源性嵌合。
其发生率很低,发生机制也不是很明确;且由于各细胞系嵌合比例不同表型存在很大差异,产前诊断时难以评估预后。
本综述汇总既往的文献报道,对性染色体不一致嵌合的发生率、发生机制、临床表型、相关治疗、预后及再发风险等进行总结,以期对性染色体不一致嵌合产前遗传学诊断及遗传咨询提供帮助。
【关键词】 嵌合体;性染色体不一致;异源性和同源性【中图分类号】 R714.55 【文献标识码】 A犇犗犐:10.13470/j.cnki.cjpd.2022.01.003 通信作者:罗艳敏,E mail:luoyanm@mail.sysu.edu.cn 嵌合体在遗传学上是指同一个机体中同时存在2种或2种以上的稳定的核型组成不同的细胞系;根据细胞系来源不同可分为异源性和同源性嵌合体。
从生物学的组成来看,异源性嵌合体是由2个或2个以上不同的合子同时发育形成的1个单一的个体;而同源性嵌合体则是由单个合子在有丝分裂过程中发生错误形成的不同核型的细胞系发育形成的个体。
2011年Minelli等[1]利用已知的多态性标记物进行分析,比较患者和父母的遗传学图谱,可以鉴定嵌合体细胞系的来源[2]。
产科妊娠期胎心胎动异常伴胎盘异常患者护理要点详解

产科妊娠期胎心胎动异常伴胎盘异常患者护理要点详解胎盘由羊膜、叶状绒毛膜和底蜕膜构成。
妊娠足月的胎盘呈圆形或椭圆形,重450~650g,直径16~20cm,厚1~3cm。
胎盘是胎儿与母体的结合体,也是联系母体与胎儿并维持胎儿在宫内营养发育的重要器官,具有气体交换、营养物质供应、排出胎儿代谢产物、分泌激素和防御功能等。
胎盘功能正常时,母体每分钟可供胎儿氧7~8ml/kg。
妊娠晚期母血以每分钟500ml流速流进绒毛间隙,胎儿血也以同样流速流经胎盘,母血与胎儿血不直接相通,气体交换、营养物质供应及胎儿代谢产物排出,均发生在胎盘绒毛血管合体膜,每分钟可交换3~4 次,保证胎儿足够的氧及生长发育需求。
当胎盘结构或功能发生异常时,直接影响气体及物质交换,导致胎儿宫内缺氧,出现胎心胎动异常;也可造成胎儿生长受限,甚至胎儿死亡,引起胎盘异常较常见的有完全性前置胎盘、Ⅱ、Ⅲ度胎盘早剥、胎盘梗死及过期妊娠等。
胎盘早剥及完全性前置胎盘,分别参见第三十二章第二节妊娠期阴道流血伴腹痛及第三节妊娠期阴道流血不伴腹痛。
此外,胎盘发育异常、胎盘肿瘤及胎盘炎症也可引起胎心胎动异常,较少见,本章不作介绍。
【疾病特点】1.胎盘梗死胎盘梗死是指胎盘绒毛局部缺血坏死,病灶呈小叶性分布,面积大小不等,引起胎盘梗死的原因是母体血供不足,导致胎盘小叶的螺旋小动脉血栓形成并发生栓塞,同时邻近螺旋动脉血流也严重受损。
好发于妊娠近足月,多见于妊娠期高血压疾病,妊娠合并慢性肾炎等,临床表现与胎盘梗死灶数目、大小及部位关系密切,若梗死数目少、范围小且发生于胎盘边缘者,对胎盘功能影响不大,临床表现不明显;反之,胎盘功能将受到严重影响,引起胎心胎动异常,胎儿生长受限,胎儿窘迫,甚至发生胎儿死亡。
病理检查是诊断胎盘梗死的主要依据,产后胎盘检查肉眼可见梗死灶边界清楚,为质地坚硬的圆形实质区,病灶新近形成者呈深红色细颗粒样,陈旧者呈黄白色,镜下主要特征为滋养细胞纤维素样退变、钙化和螺旋动脉闭缩引起的缺血性梗死。
胎盘间叶发育不良的研究进展

胎盘间叶发育不良的研究进展石松荔;曹雅静【摘要】胎盘间叶发育不良(Placental Mesenchymal Dysplasia,PMD)是一种罕见的胎盘疾病,其真正的发病原因至今仍然不明,并常与葡萄胎等水泡状病变混淆,准确的产前诊断是必需的。
目前国内外对胎盘间叶发育不良的研究多为病例报道,多数病理医生及产科医生对本病缺乏认识,本文就目前PMD相关研究进行综述。
【期刊名称】《继续医学教育》【年(卷),期】2016(000)001【总页数】3页(P104-106)【关键词】胎盘间叶发育不良【作者】石松荔;曹雅静【作者单位】天津市人民医院病理科,天津300121;天津市人民医院病理科,天津300121【正文语种】中文【中图分类】R714作者单位:天津市人民医院病理科,天津 300121胎盘间叶发育不良(Placental Mesenchymal Dysplasia,PMD)也被称作间叶干绒毛增生,是一个罕见的综合征,病因不明,并与胎儿高发病率和死亡率相关。
PMD主要表现为胎盘血管异常,并伴有巨大胎盘和类似于葡萄胎的葡萄状囊泡,但是与完全性葡萄胎相反,可以伴有正常的胎儿。
PMD是由Moscoso等[1]于1991年首先描述的,自那时以来,它被更多的识别出,大宗病例已在文献中被报道[2]。
根据已报告文献,PMD发病率较低,约1/500。
PMD可以与正常胎儿,胎儿宫内发育迟缓(Intrauterine growth retardation,IUGR),或Beckwith-Wiedemann综合征(Beckwith-Wiedemann syndrome,BWS)伴随出现[3]。
胎盘间叶发育不良的根本原因目前还不清楚,Kaiser[4]等提出的雄激素/双亲嵌合体假说常被用来作为一些PMD病例的起源,其说明雄激素性表型嵌合体所导致的从野生型的PMD到经典型的完全性葡萄胎的结果,取决于雄激素谱系的分布和程度。
Kaiser等推测,这种嵌合体增加了母体在第一次卵裂前基因组复制失败的结果,但同时有正常的父系基因组的复制与分离,最终产生两种类型的子细胞,一种有正常的双亲基因,另一种只有父系基因。
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胎盘间叶发育不良
胎盘间叶发育不良(placental mesenchymal dysplasia,PMD)是一种罕见的良性胎盘血管异常。
PMD超声表现为胎盘实质局部呈蜂窝状囊性改变,易被误诊为部分性葡萄胎等水泡状胎块疾病。
因两者预后及临床管理不同,鉴别诊断意义重大。
有学者建议,产科超声医生必须了解PMD这种罕见胎盘疾病。
1986年Takayama等首次指出,PMD是一独特的胎盘病理实体。
1991年由Moscoso等最先命名描述,并定义PMD为一种良性胎盘血管畸形。
PMD临床罕见,确切的发生率不清楚,送检胎盘中发生率约为0.02%。
关于PMD,文献中仅见零星的个案报道,是种尚未被充分认知的疾病,其发病机制未明。
据流行病学调查,PMD妊娠中胎儿男女性别比为1:8。
女性胎儿多见的原因,有学者猜测,可能是胎儿X 染色体上血管内皮生长因子的异常造成胎盘血管畸。
PMD产前诊断困难,确诊需产后胎盘病理检查。
PMD病理表现眼观:胎盘大于相应孕周,胎盘子面及胎盘切面观见大量水泡样或葡萄样物,直径多为0.1-1.0cm,与正常胎盘组织区域分界清晰。
病变多位于胎盘子面侧边缘,病变范围不一。
病变区域局部可见粗大扭曲扩张的绒毛膜血管。
镜下:可见范围不一的胎盘干绒毛增生、囊状扩张、水池形成,部分绒毛间质成纤维细胞过度增生伴黏液样变。
干绒毛内血管、绒毛膜板血管高度充血扩张伴壁增厚。
滋养叶细胞无显著增生。
PMD产前试验室检查文献报告PMD孕妇中,hCG升高者占38%,AFP升高者占70%。
孕妇AFP升高的原因,是因胎盘体积和干绒毛血管的增加,造成胎儿-母体表面交换面积增加,使运输至母体的胎源性甲胎蛋白增多。
PMD产前超声表现超声检查表现:伴有蜂窝状囊性回声区的胎盘增厚;蜂窝状囊性回声区位于胎盘子面,与正常胎盘组织分界清晰(病变区域局限,范围大小不一,并发累及全部胎盘实质),其内的蜂窝状囊性回声大小不等,张力不明显,呈长圆形或裂隙样平行于胎盘长轴分布;超声序列检测下可见病变区域存在明确的动态发展过程,妊娠12周前后胎盘非均质弥漫性增厚,胎盘实质内出现微小囊性病变;至妊娠 22 周左右囊性扩张达最
大范围,随后囊性病变逐渐缩减;中晚孕期,绒毛膜板血管扩张和扭曲。
彩色多普勒显像,因蜂窝状囊性回声区内部分囊腔有血流信号,部分囊腔无血流信号,而致显像区域内呈色彩斑斓状,称作花玻璃征(stained glass sign),此时注意适度调节机器彩色多普勒显像的血流速度标尺及壁滤波参数。
PMD超声图像特点对应其病理组织学表现。
干绒毛水肿囊状扩张、干绒毛血管充血扩张这两种病理改变对应声像图的蜂窝状囊性改变;干绒毛囊状扩张形成的“水池”声像上为无回声,且彩色多普勒成像不显示彩色信号;干绒毛血管充血扩张,血管内可形成血栓甚至闭塞管腔,若扩张的绒毛血管内无血栓声像上呈裂隙样无回声,彩色多普勒成像显示彩色血流信号,若管腔内血栓形成或闭塞时,绒毛血管声像上呈裂隙样低回声,彩色多普勒成像不显示彩色血流信号。
通过以上组织学表现,可更好理解PMD二维声像表现及彩色多普勒花玻璃征。
▲孕30周PMD声像图:左后侧壁胎盘,胎盘增厚,部分胎盘(左侧壁部位)呈蜂窝样囊状改变,注意单个的无/低回声呈长圆形或裂隙样。
▲镶嵌花玻璃的门窗图片。
▲PMD彩色多普勒花玻璃征声像图:胎盘蜂窝样囊状改变区域内,彩色多普勒成像部分囊腔内显示彩色信号,部分囊腔内不显示彩色信号,病变区域呈色彩斑斓样。
注意,胎盘后间隙部位绒毛膜板血管明显充血扩张。
▲PMD花玻璃征e-flow成像图:部分囊腔内显示彩色信号,部分囊腔内不显示彩色信号。
鉴别诊断PMD需与完全性葡萄、部分性葡萄胎、完全性葡萄胎与胎儿共存双胎、胎盘绒毛膜血管瘤等鉴别。
PMD与妊娠滋养细胞疾病
的病理特点不同,PMD的囊性回声为水肿的干绒毛及增生的干绒毛血管迂曲扩张所致,而葡萄胎中的囊性回声为滋养细胞增生所致的终末绒毛水肿。
与完全性葡萄胎的鉴别:PMD病变区域局限于胎盘子面,与比邻的正常胎盘组织边界清晰,病变区域花玻璃征;而完全性葡萄胎声像上蜂窝状回声,无回声囊腔呈类圆形张力高,无花玻璃征,且不存在正常的胎盘组织,无胎儿。
与部分性葡萄的鉴别:部分性葡萄它胎胎盘呈蜂窝样囊状改变,但无花玻璃征,胎儿为三倍体,多伴发严重畸形。
PMD胎儿核型多正常。
与完全性葡萄胎与胎儿共存双胎的鉴别:完全性葡萄胎、部分性葡萄胎均为三倍体核型;而PMD和完全性葡萄胎与胎儿共存双胎的胎儿核型往往正常。
因此胎儿核型检查有助于鉴别诊断。
PMD孕妇血清甲胎蛋白水平提高,而hCG水平相对正常或仅有轻度升高,也有助鉴别。
此外,早孕期超声资料复习可明确诊断,完全性葡萄胎与胎儿共存双胎为双绒双胎妊娠,PMD为单胎妊娠。
与胎盘绒毛膜血管瘤的鉴别:胎盘绒毛膜血管瘤为单发的低回声占位病变。
PMD有病变区域内可出现单个较大的囊性肿块,但除该肿块外的其他超声表现可以鉴别。
▲左图:PMD病变区域内见一直径约2cm的低无回声包块;右图:胎盘绒毛膜血管瘤声像图。
PMD相关疾病PMD并发症或合并疾病包括:早产发生率为52%,胎膜早破发生率为17%,胎儿宫内生长受限发生率为33%。
胎儿基因异常发生率28%,Beck-with-Wiedemann综合征发生率为23%,胎儿肝脏肿瘤发生率17%,胎死宫内发生率为13%,9%为正常妊娠结局。
▲PMD合并胎儿Beck-with-Wiedemann综合征声像图。
▲PMD合并胎儿肝囊肿声像图。
参考文献1.刘爽,吴青青,阴赪宏,等. 胎盘间叶发育不良的超声诊断及鉴别诊断[J/CD]. 中华医学超声杂志( 电子版), 2018, 15(5): 349-354.2.Nayeri UA, West AB,Grossetta Nardini HK, Copel JA, Sfakianaki AK. Systematic review of sonographicfindings of placental mesenchymal dysplasia and subsequent pregnancy outcome.Ultrasound Obstet Gynecol. 2013 Apr;41(4):366-74.3.Kodera C, Aoki S, Ohba T, Higashimoto K,Mikami Y, Fukunaga M, Soejima H, Katabuchi H. Clinical manifestations
ofplacental mesenchymal dysplasia in Japan: A multicenter case series. J ObstetGynaecol Res. 2021 Mar;47(3):1118-1125.4.Hernandez-Andrade E,Huntley ES, Bartal MF, Soto-Torres EE, Tirosh D, Jaiman S, Johnson A. Dopplerevaluation of normal and abnormal placenta. Ultrasound Obstet Gynecol. 2021 Nov21.。