骨碎补研究进展
骨碎补总黄酮干预骨关节炎机制的研究进展
骨碎补总黄酮干预骨关节炎机制的研究进展作者：李冬霞陈颖颖罗静陶庆文来源：《风湿病与关节炎》2019年第03期【摘要】骨碎补总黄酮是从骨碎补中提取的有效成分，可以通过调节细胞因子、信号通路的表达调节软骨细胞及成骨细胞的功能，在防治骨关节炎方面有广阔前景。
综述基础研究中骨碎补总黄酮干预骨关节炎作用机制的研究进展，展望骨碎补总黄酮治疗骨关节炎的前景，为临床治疗提供依据。
【关键词】骨关节炎；骨碎补总黄酮；软骨细胞；细胞因子；信号通路；综述骨关节炎（osteoarthritis，OA）是一种常见的慢性关节病，以关节软骨的变性、破坏及骨质增生为特征，其发病机制尚不明确，目前多认为与肥胖、年龄、遗传因素、炎症及创伤等有关[1]。
西医主要以抗炎止痛、保护软骨及外科手术治疗为主，目前尚不能有效缓解患者的病痛，而中医药在治疗OA方面有一定的疗效。
骨碎补总黄酮是从水龙骨科多年生蕨类植物槲蕨的根茎骨碎补中提取的有效成分，具有补肾、强骨、止痛的功效。
近年来研究发现，骨碎补总黄酮对OA有很好的预防和治疗作用。
1 骨碎补总黄酮对OA的影响1.1 对OA相关细胞因子的影响白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）是导致OA滑膜炎症的主要细胞因子。
IL-1主要由白细胞产生，可促进多种炎性因子的分泌，是软骨基质降解的主要驱动因子，可促进软骨降解酶类的合成与分泌，导致软骨的损伤[2]。
TNF-α主要由单核-巨噬细胞产生，可促进多形核细胞刺激滑膜细胞分泌前列腺素E2（PGE2），进而破坏软骨，加速滑膜成纤维细胞样细胞增殖，导致滑膜组织纤维素样变性；IL-1、TNF-α的协同作用加速了软骨基质的降解[3]。
一氧化氮（NO）与其他细胞因子在OA发病中协同抑制软骨细胞增殖，促进软骨细胞凋亡，破坏软骨基质，导致关节软骨退变和破坏[4]。
总之，细胞因子对软骨的损伤起到重要的作用。
周荣魁等[5]研究发现，骨碎补总黄酮能抑制血清中IL-1β、PGE2的表达，降低关节液中NO和关节软骨中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达水平，从而减缓或抑制软骨破坏。
《基于肠道菌群的骨碎补抗绝经后骨质疏松症的机制研究》
《基于肠道菌群的骨碎补抗绝经后骨质疏松症的机制研究》一、引言骨质疏松症是一种全身性骨骼疾病，主要特征是骨量减少、骨组织微结构破坏以及骨脆性增加。
绝经后妇女是骨质疏松症的高发人群，这与其体内激素水平变化及肠道微生物群落的改变密切相关。
近年来，中草药如骨碎补在防治绝经后骨质疏松症方面的应用日益受到关注。
本研究旨在探讨基于肠道菌群的骨碎补抗绝经后骨质疏松症的机制，为临床治疗提供理论依据。
二、研究背景骨碎补是一种传统中草药，具有补肾壮骨、活血化瘀等功效。
研究表明，骨碎补能够提高骨密度，改善骨质疏松症状。
而肠道菌群与骨质疏松症的发生、发展密切相关，通过调整肠道菌群，可以改善骨质疏松症状。
因此，基于肠道菌群的骨碎补抗绝经后骨质疏松症的研究具有重要的理论和实践意义。
三、研究方法本研究采用动物实验和体外实验相结合的方法，对基于肠道菌群的骨碎补抗绝经后骨质疏松症的机制进行研究。
首先，建立绝经后骨质疏松症动物模型，然后分别给予骨碎补治疗和常规治疗。
通过比较两组动物的骨骼密度、骨生物力学性能、肠道菌群等指标，探讨骨碎补对绝经后骨质疏松症的治疗效果及机制。
同时，通过体外实验研究骨碎补对肠道菌群的影响及其对骨骼健康的调节作用。
四、实验结果1. 骨骼密度和生物力学性能：与常规治疗组相比，骨碎补治疗组动物的骨骼密度显著提高，骨生物力学性能得到明显改善。
2. 肠道菌群：骨碎补治疗组动物的肠道菌群结构发生明显改变，有益菌群数量增加，有害菌群数量减少。
3. 骨碎补对肠道菌群的影响：体外实验表明，骨碎补能够促进有益菌群的生长，抑制有害菌群的繁殖，从而改善肠道微生态环境。
4. 骨骼健康调节：通过调整肠道菌群，骨碎补能够促进骨骼健康，提高骨骼密度和生物力学性能。
五、机制探讨根据实验结果，我们提出以下机制：骨碎补通过调整肠道菌群结构，增加有益菌群数量，减少有害菌群数量，从而改善肠道微生态环境。
这种改善的肠道微生态环境可能通过以下途径对骨骼健康产生积极影响：一是通过影响肠道对营养物质的吸收，为骨骼提供充足的营养；二是通过影响肠道激素的分泌，调节骨骼代谢；三是通过影响肠道菌群代谢产物的吸收，对骨骼产生直接或间接的调节作用。
骨碎补药用活性研究进展
骨碎补药用活性研究进展【摘要】骨碎补为常用中药，具有促进骨愈合、抗骨质疏松、抗炎等活性，药理作用显著，具有重要的应用价值。
动物体内实验和体外细胞实验表明，骨碎补能增强成骨和破骨细胞活性，提高 ALP 活性，增加钙盐沉积，调控相关因子的表达促进成骨细胞矿化，促进骨愈合。
此外，骨碎补在调节骨类代谢疾病中也具有重要作用。
近年来国内外学者对骨碎补药理作用的深入研究，为骨碎补药用活性及开发提供了更多依据。
【关键词】骨碎补；药用活性；骨愈合【中图分类号】R 285 【文献标识码】B 【文章编号】1003-5028（2015）5-0148-01骨碎补是水龙骨科植物槲蕨 Drynaria fortunei（Kunze）J.Sm.的干燥根茎，生于树石上，皮色如生姜，又名猴姜。
骨碎补药用历史悠久，始载于《本草拾遗》，味苦、性温、归肾、肝经，具有疗伤止痛、补肾强骨之效，主治跌扑闪挫、筋骨折伤、肾虚腰痛、筋骨痿软、牙齿松动、耳聋耳鸣[1]。
现代药理和临床研究表明，骨碎补具有良好的促进骨愈合、抗骨质疏松、抗炎等作用。
其化学成分主要为黄酮、三萜、酚酸及其苷类化合物，药理作用显著，具有重要的应用价值，文章就近年来骨碎补的药用活性研究进行综述。
1 化学成分目前通过液相色谱和质谱连用的方法对骨碎补的全部化学成分进行分析，共得到 369 种化合物[2] 从骨碎补中分离提取的化学成分主要为黄酮、三萜、酚酸及其苷等，骨碎补的主要活性成分为柚皮苷和酚酸类化合物。
其中黄酮类包括黄酮、二氢黄酮、黄烷醇及其苷以及少量的橙酮和查耳酮[3-4] 黄酮及其苷类化合物主要以山奈酚、木犀草素Ⅱ为苷元的黄酮苷类。
二氢黄酮成分主要为北美圣草素、柚皮苷和苦参黄素[5] 黄烷醇类化合物主要以儿茶精、阿夫儿茶精、表儿茶精、表阿夫儿茶精为苷元[6] 三萜主要为环阿屯烷型四环三萜、何伯烷五环三萜等.酚酸类主要为苯甲酸和以肉桂酸、阿魏酸、咖啡酸为苷元的苯丙酸。
2 药理作用2.1 促进骨愈合骨愈合主要与成骨细胞和破骨细胞的活性相关。
骨碎补属植物化学成分及生物活性研究进展_蒋金和
化合物 C om po und
何帕-16-烯 ho pan-16-ene 何帕-22(29)-烯 ho pan-22(29)-ene 何帕-21-烯 ho pan-21-ene 何帕-17(21)-烯 ho pan-17(21)-ene 羟基何帕烷 hy dro xy ho pane 骨碎补酸 da vallic acid 异何帕-22(29)-烯 iso ho pan-22(29)-ene 新何帕-12(18)-烯 neo ho pan-13(18)-ene 羊齿-7-烯 fe rn-7-ene 羊齿-7-烯-19α-醇 fe rn-7-en-19α-o l 羊齿-9(11)-烯 fe rn-9(11)-ene 羊齿-9(11)-烯-19α-醇 fe rn-9(11)-en-19α-o l ferna-9(11), 18-diene ferna-7, 18-diene ferna-7, 9(11)-diene 19(-hy drox yfe rnene 24-norferna-4(23), 9(11)-diene filic-3, 18-diene filic-3-e n-19α-o l filic-3-e ne (3-filicene) filic-3, 18 , 20-triene 19α-hydroxy filic-3-ene 何柏烷-30-醇(东北贯众醇)dryo crasso l 环劳顿烯醇乙酸酯 cyclo laudeny l aceta te 环青冈甾烯醇乙酸酯 cyclobalanyl a ce tate 海州骨碎补苷 ma rioside
二氢黄酮 、黄烷-3-醇及其苷 、二聚物和三聚物类 、三 萜和酚酸等[ 7 , 8] 。 其中总黄 酮药理作用研 究较多 ,
＊ 收稿日期 :2006-08-22 ;修改稿收到日期 :2007-04-08 基金项目 :云南省科技厅主任基金项目(2004C 0027R)资助 作者简介 :蒋金和(1982 -), 男 , 在读硕士研究生, 从事药用植物活性成分研究 。 ＊通讯作者 :陈业高 , 教授 , 从事天然药物化学研究与教学 。 E-mail :ygch en @126 .com
骨碎补及其有效单体防治骨质疏松症相关信号通路调节作用的实验研究进展
骨碎补及其有效单体防治骨质疏松症相关信号通路调节作用的实验研究进展摘要：随着我国人口老龄化的进程逐渐加快，骨质疏松症（osteoporosis，OP）的发病率也在逐年增高。
对OP的预防及治疗已成为全世界共同关注的问题。
关于骨碎补防治OP相关信号通路的调节作用的研究已经很深入，本文总结了关于骨碎补及其有效单体分防治OP相关信号通路调节作用的实验研究的最新进展，对骨碎补及其有效单体分的未来发展进行展望。
关键词：中药；骨碎补；骨质疏松症；通路；进展OP是以全身骨量减少、骨小梁变细、骨折风险增加为特征的代谢性疾病，严重威胁我国老年人的生活质量[1.2]。
如何防治OP已成为医学领域的热点。
骨碎补作为常用中药之一，具有补肾强骨、续伤止痛之功效[3]。
药理学研究认为骨碎补具有防治骨质疏松等药理活性[4]，近年来科研工作者对骨碎补防治OP相关信号通路调节作用进行的实验研究主要有以下几个方面。
1.通过抑制骨转化率防治骨质疏松田刚等[5]通过对去势雌性大鼠行骨碎补灌胃后3个月后发现，骨碎补组大鼠胫骨的骨小梁体积百分比显著升高，而骨小梁吸收面积百分比、骨小梁形成表面百分比、骨皮质及骨小梁矿化率显著下降，其实验结果表明骨碎补对去势雌性大鼠所导致的骨的高转化率有显著的抑制作用。
2.对促进骨形成信号通路的调控作用在对骨碎补有效单体成分骨碎补总黄酮的研究结果提示其在诱导BMSC成骨分化过程中，Wnt/β-catenin信号通路可能参与早期分化[6]。
柚皮苷作为骨碎补有效单体之一，在研究BMSCs成骨分化过程中对MAPK信号通路的影响时发现，柚皮苷能够显著上调ALP、BMP-2和OCN的表达，当分别单一加入p38、ERK1/2、JNK信号通路抑制剂时，加入不同抑制剂组的TGF-β1、BMP-2和Cbfa1 mRNA的表达量都有不同程度地降低[7]。
由此说明柚皮苷促进BMSCs增殖分化可能与通过激活MAPK信号通路有关。
有实验表明，骨碎补水提液可促进成骨细胞的矿化，上调成骨分化因子胰岛素样生长因子-1、BMP-2、BMP-6、ALP、OPN和OCN的mRNA表达[8]。
骨碎补炮制工艺及质量标准研究的开题报告
骨碎补炮制工艺及质量标准研究的开题报告一、选题背景和意义骨碎补是中药材的一种，主要指使用动物骨骼（如猪骨、鸡骨等）经炮制后制成的中药材。
骨碎补具有益气养血、强筋壮骨、促进新陈代谢等功效，广泛应用于中医临床，尤其适用于肝肾亏虚、关节酸痛等疾病治疗。
然而，目前骨碎补在炮制工艺上存在一些问题，如操作技术不规范、炮制温度不均等，导致骨碎补的质量参差不齐，影响了其药效和安全性。
因此，对骨碎补的炮制工艺及质量标准进行研究，对于提高骨碎补的质量和安全性，保障中药材的有效性和可靠性具有重要意义。
二、研究内容1. 骨碎补的炮制工艺通过文献调研和实验研究，确定骨碎补的炮制工艺参数，包括选料、清洗、炮制温度、时间等，制定细致的炮制工艺。
2. 骨碎补的质量标准根据相关标准和实验结果，建立骨碎补的质量标准，确定质量指标包括粉末性、颜色、气味、水份等，确保骨碎补的质量符合国家标准和药典要求。
3. 骨碎补的药效评价通过实验研究和药理学方法，评价不同炮制工艺下骨碎补的药效，确定不同炮制工艺下骨碎补的适应症及药效差异，为制定临床应用指南提供依据。
三、研究方法1.文献调研法，查阅国内外文献，了解目前骨碎补的炮制工艺及质量标准。
2.实验研究法，采用压片机、电子显微镜等仪器对不同炮制温度、时间下的骨碎补进行实验研究和质量评价。
3.药理学实验法，使用相关仪器和试剂评估不同炮制温度、时间下骨碎补的主要药效成分和药理作用。
四、预期成果1. 确定骨碎补的最佳炮制工艺及质量标准，提高骨碎补的整体品质和药效性。
2. 对骨碎补的适应症及药理作用进行评价，为中医临床提供依据。
3. 为骨碎补的安全用药提供科学依据，保障患者用药安全。
五、研究进度安排第一年：文献调研、实验研究、数据分析第二年：药效评价、研究结果汇总、论文写作第三年：结果展示和论文答辩六、研究团队本项目由指导老师和研究生组成的研究团队完成，为期三年。
团队的研究方向涉及中药药物炮制、药效学和药物分析等领域，团队成员将充分发挥自身优势，共同完成本项目的研究任务。
骨碎补治疗化脓性颌骨骨髓炎的研究展望
骨碎补治疗化脓性颌骨骨髓炎的研究展望摘要：临床上，化脓性颌骨骨髓炎是口腔颌面部比较常见的疾病，传统治疗方案为抗炎及手术摘除死骨，其治疗周期长，花费较大，还可能会出现软组织和骨组织的缺损，给患者及其家庭带来很大的困扰，所以，寻找新的治疗方法成为临床上应及早解决的问题。
化脓性颌骨骨髓炎是口腔颌面部最常见的疾病之一，患者常常有疼痛不适、张口受限、进食困难等症状，病情较重的患者还会出现咬合紊乱、病理性骨折、口外皮肤瘘以及引起危及生命的并发症等，这不仅导致患者的生活质量变差，还对患者的心理以及生命安全造成严重的后果。
因颌骨骨髓炎的治疗周期长、花费较大以及愈后常伴有软组织和骨组织的缺损，给患者家庭带来较重的经济负担，对患者的美观造成一定的影响以及为后期的修复增大了难度和增加了花费。
所以，为了减轻颌骨骨髓炎对患者的影响，早期预防以及新的治疗方法成为解决这个问题的良好方案。
骨碎补为水龙骨科植物槲蕨的干燥根茎，是一味常用的传统中药，具有强骨补肾、止疼疗伤作用。
骨碎补药具有潜在的药用价值，可以促进骨的形成、抑制骨的吸收溶解、抑制炎症反应以及促进血管再生和神经保护作用等。
骨碎补总黄酮对治疗骨质疏松症、骨折、骨缺损、膝关节炎、类风湿性关节炎、骨牵张技术、股骨头坏死等的报道越来越多，其药理作用及机制也越来越成熟，为临床上解决此类问题提供基础及支持[1]。
一、骨碎补在临床医学方面研究进展骨碎补提取物具有一定的抗骨质疏松活性，可以通过多种代谢途径治疗骨质疏松症。
有文献报道骨碎在治疗骨质疏松大鼠效果较好，并用其与西药进行对比，发现高剂量骨碎补能够改善骨代谢，促进骨生长，增大骨密度[2]。
还有学者通过研究骨碎补的提炼方法，得出骨碎补水提取法和醇提取法获得的成分更有利于促进成骨细胞增殖、分化[3]，这些实验验证了骨碎补能够促进成骨细胞增殖、分化和钙化，从而起到抗骨质疏松的作用。
骨碎补总黄酮可以促进骨折的愈合，可能受多种信号通路的调控，如VEGF/VEGFR-2信号通路以及Wnt/β-catenin信号通路[4]。
骨碎补对大鼠实验性拔牙创愈合的影响的开题报告
骨碎补对大鼠实验性拔牙创愈合的影响的开题报告
一、研究背景
在牙科领域，拔牙是一项非常常见的治疗方法。
然而，拔牙后的创面需要适当的处理和管理，以保证良好的愈合。
目前，一些技术和材料已经被应用于拔牙创面的治
疗和修复，其中包括骨碎补。
骨碎补是一种常见的人工骨替代物，主要由脱钙骨、羟基磷灰石或陶瓷制成。
由于其良好的生物相容性和生物活性，骨碎补在修复骨缺损和刺激骨组织再生方面有广
泛的应用。
然而，骨碎补对拔牙创面的影响还需要进一步的研究。
二、研究目的
本研究的目的是评估骨碎补对大鼠实验性拔牙创愈合的影响。
通过观察骨碎补的应用是否能够促进拔牙创面的愈合，提高拔牙后的治疗效果和缩短愈合时间。
三、研究方法
本研究采用大鼠拔牙模型，将动物随机分为实验组和对照组。
实验组在拔牙后将骨碎补置于拔牙创面内，对照组等待自然愈合。
对两组动物进行拔牙后的定期随访，
观察拔牙创面的愈合情况。
使用组织学方法对拔牙创面进行形态学分析，评估骨碎补
的应用是否可以促进拔牙创面的治疗和愈合。
四、预期结果
本研究预期结果为，骨碎补在拔牙创面治疗和愈合方面具有显著的促进作用。
实验组拔牙创面的愈合更快、更完整，与对照组相比，有更好的治疗效果。
这将为临床
医生提供治疗拔牙后创面的新方法和新选择。
五、结论
本研究将为骨碎补在拔牙创面治疗和愈合方面的应用提供科学的支持和证据。
通过对骨碎补的进一步研究和探索，我们期望能够为拔牙后创面的治疗和愈合带来更好、更有效的方法。
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骨碎补总黄酮急性毒性实验显示小鼠、大鼠灌胃给药后 饮食、活动、精神状态等体征均无异常变化，预期临床应用安 全性良好ＬＤ Ｊ，但亦有报道应用骨碎补出现中毒病例”“。 ４骨碎补的抗膝骨关节炎作用
龚晓健等［１５ ３通过兔膝关节腔内注入木瓜蛋白酶造成骨关 节炎病变模型，骨碎补总黄酮按高、中、低剂量灌胃给药，连续 给药８周后，将家兔放血处死，取下膝关节，光镜下观察发现 模型组软骨正常结构消失，软骨表面出现裂缝甚至部分缺失， 证实成功制备膝骨关节炎模型，骨碎补总黄酮组软骨表面光 滑，似覆盖一层无定形物质，垄形结构较平行，与模型组相比 有明显改善，结果表明骨碎补总黄酮具有较强的抗膝骨关节 炎作用。 ５骨碎补对骨愈合过程中相关基因表达的影响
董福慧等【ｌ副设计了大鼠的实验骨损伤模型观测不同时间 ＴＧＦ－ｐ。ｍＲＮＡ的表达，发现正常组各时点均无阳性表达，模 型组４ｄ时，有较高表达，主要存在于间充质细胞、成纤维细 胞及肉芽基质中；７ ｄ时在软骨细胞中有较高表达；１４ｄ时（在 成熟的软骨细胞、成骨细胞中均有高表达）达到峰值；２１ ｄ（主 要在新生骨表面成骨细胞中）仍有较高表达，而成熟骨质区表 达量很低；２８ ｄ时，表达量很低。骨碎补组分时点ＴＧＦ—Ｂ。 ｍＲＮＡ表达程度与模型组类同，但前３ ｄ与模型组比较差异 有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。在促进骨愈合的意义上，骨碎补对 ＢＭＰ－２ｍＲＮＡ基因表达具有有益的调节作用。姬洪全等“７ Ｊ运 用免疫组化和原位杂交等技术对骨折愈合过程中骨痂组织中 ＴＧＦ－１３。含量进行了研究，结果表明，在骨折修复的不同阶段， ＴＧＦ－ｐ．基因的表达情况是不同的。
陈顺等…１在探讨丹参和骨碎补对激素性股骨头坏死的防 治机制及其交互作用中发现骨碎补能提高血钙、磷水平，能激 活成骨细胞，提高股骨头的骨密度，能预防激素性骨质疏松。 骨碎补有部分抑制糖皮质激素引起的骨丢失的作用，在实验
万方数据
中国骨伤２００９年１月第２２卷第１期 Ｃｈｉｎａ Ｊ Ｏｒｔｈｏｐ＆Ｔｒａｕｍａ，Ｊａｎ．２００９，Ｖ０１．２２，Ｎｏ．１
马克昌等一。通过用骨碎补提取液对小鸡骨组织培养观察 发现。胚骨原基的钙、磷沉积有明显的促进作用，提高了组织 中的碱性磷酸酶活性，促进蛋白多糖合成，并证明促进蛋白多 糖合成是促进钙化的重要因素，用药组小鸡股骨的湿莺和体 积均大于对照组，用药组单位长度皮质骨的钙、磷、羟脯氨酸、 氨基己糖的含量都明显高于对照组。周铜水等［８ Ｊ用大鼠后腿 股骨下端实验性骨伤模型研究槲蕨、中华槲蕨以及槲蕨根茎 主要成分柚皮苷对骨伤的影响，结果表明他们对大鼠实验性 骨损伤的愈合均有促进作用，提示柚皮苷是槲蕨根茎的主要 成分。马克昌等一。通过应用骨碎补防治激素引起的大鼠骨质 疏松，发现骨碎补组大鼠骨小梁结构、骨密度明显优于对照 组，证明骨碎补能够防治激素引起的大鼠骨质疏松。以二倍体 牙龈成纤维细胞为实验模型，研究结果表明，骨碎补能促进体 外培养的人牙龈成纤维细胞在牙周病根面上附着和生长，提 示其町能直接参与了牙周结缔组织新附着生成过程“…。
国外学者对海州骨碎补（Ｄ．ｍａｒｉｅｓｉｉ）、阔叶骨碎补（Ｄ．ｓｏｌｉ— ｄａ）、大叶骨碎补（Ｄ．ｄｉｖａｒｉｃａｔａ）、杯状盖骨碎补（Ｄ．ｇｒｉｆｆｉｔｈｉａｎａ）、 加拿利骨碎补（Ｄ．ｃａ２ｎａｆｉ—ｅｎｓｉｓ）和龙爪骨碎补（Ｄ．ｆｅｉｅｅｎｓｉｓ）等 植物的化学成分进行了研究，分离得到三萜、倍半萜、二氢黄 酮、黄烷－３一醇及其衍生物、口山酮、苯丙素和氰苷等结构类型
·６７·
剂量下对醋酸可的松引起的骨质疏松虽有抑制作用，但不能 完全阻止其发展。
Ｓｕｎ等“２１采用破骨成骨细胞共培养体添加不同浓度的骨 碎补提取物。发现骨碎补提取物对骨细胞作用的最佳浓度为 １ ｍｇ／ｎ［１ｌ，能增加胞内含量，同时培养递质中酸性磷酸酶、前列 腺素一２含量增加，分析骨桥蛋白和骨连接蛋白的表达，发现 在加入提取物后表达调控均降低，与对照组比较，形成的多核 破骨细胞更小、更有活性，但是没有找到大破骨细胞，结果表 明加入提取物后，增加破骨细胞的移动性，有利于成骨细胞的 早期分化，不利于成骨细胞的矿化，适合骨折的早期治疗。 ３骨碎补毒理作用的研究进展
有研究表明，老年骨质疏松症患者的内分泌代谢紊乱同 时又影响了红细胞的流变性，使红细胞的聚集性、刚性增加， 导致血液黏度增加，容易导致微循环障碍Ｌ２２］。治疗骨质疏松症 除补充钙剂、维生素Ｄ及激素替代治疗外，也应该重视血液 流变性和微循环的改善，骨碎补总黄酮在这方面显示出明显 的作用。有研究显示骨碎补总黄酮胶囊大剂量组对造模后大 鼠的红细胞聚集指数具有显著降低作用，与模型对照组比较 差异有统计学意义（Ｐ＜Ｏ．０５），对红细胞变形性无显著作用，与 模型对照组比较差异无统计学意义，采用ＳＯＮＹ显微电视录 像系统进行微循环观测，骨碎补总黄酮胶囊大剂量能延长由 肾上腺索引起的血管反应潜伏期，与模型组比较差异有统计 学意义（Ｐ＜Ｏ．０１）１２３１０ ７结语
［３］吴新安，赵毅民．骨碎补化学成分研究．中国中药杂志。２００５．３０ （６）：４４３．
［４］蒋金和，张云梅，王利勤，２００７，２７（５）：８５９－８６３．
骨碎补为历代常用药物，对其应用和药理作用机制已经 有了大量深入、广泛的研究，但其在分子生物学方面机制的研 究尚处在起步阶段。补肝肾、强筋健骨类中药是否具有相似的 调节靶点、调节强度、量效关系及其依时间变化的动态曲线， 值得进一步深入研究。
参考文献 ［１］常德有，董福慧．骨碎补的研究概况．吉林中医药，２００６，２６（６）：
【关键词】骨碎补； 药理； 骨质疏松症； 骨性关节炎； 基因
Ｒｅｃｅｎｔ ａｄｖａｎｃｅｓ ｏｆ ｄｒｙｎａｒｉａ ｆｏｒｔｕｎｅｉ ＺＨＵ Ｈｕｉ舌ｎｇ＋．ＷＡ ＮＧ Ｗｅｉ－ｆｉａ，ＷＡ ＮＧ Ｚｈｕ—ｍｅｉ．＋Ｔｈｅ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ ｏｆ Ｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌ Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｍｅｄｗｉｎｅ ｏｆＺｈｅｊｉａｎｇ，Ｈａｎｇｚｈｏｕ ３１００５３，Ｚｈｅｊｉａｎｇ。Ｃｈｉｎａ ＡＢＳＴＲＡＣＴ Ｄｒｙｎａｒｉａ ｆｏｒｔｕｎｅｉ（Ｋｕｎｚｅ）ｉｓ ａ ｃｏｍｍｏｎ ｍｅｄｉｃｉｎｅ ｉｎ ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ ｏｒｔｈｏｐａｅｄｉｃｓ ａｎｄ ｔｒａｕｍａｏｌｏｇｙ，ｍｏｒｅ ｒｅ－ ｇｅａｌ＇ｅｈｅｓ ａｂｏｕｔ ｉｔ ｒｅｃｅｎｔｌｙ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇ ｂａｓｉｃ ｔｈｅｏｒｙ，ｐｈａｒｍａｃｏ ａｎｄ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｓｔｕｄｙ．
２００４年谢雁鸣等“９１通过给去卵巢骨质疏松型大鼠灌骨 碎补总黄酮，结果发现骨碎补总黄酮能显著提高去卵巢大鼠
股骨、腰椎的骨密度，对血清ＴＮＦ－ａ、ＩＬ广６水平有抑制作用，对
Ｉ¨分泌有促进作用。
６骨碎补防治原发性骨质疏松症的研究 谢雁鸣等汹１通过对去卵巢大鼠灌服骨碎补总黄酮６个月
后观察，发现小、中剂鼍的骨碎补总黄酮能使骨小梁体积百分 比（ＴＢＶ％）明显增高，使骨小梁吸收表面百分比（ＴＲＳ％）、骨 小梁形成表面百分比（ＴＦｓ％）、活性生成表面百分比（Ａ胯％）、 骨小梁矿化率（ＭＡＲ）均明显降低，这一结果表明，骨碎补总 黄酮对卵巢切除所致的骨质疏松症具有明显的防治作用，而 骨碎补总黄酮大剂量组的上述指标未发生明显变化，作用机 制可能是通过促进成骨细胞的活性和生长，刺激成骨细胞增 殖，促进骨组织形成。
Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ Ｄｒｙｎａｆｉａ ｆｏｒｔｕｎｅｉ；Ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ； Ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ；Ｏｓｔｅｏａｒｔｈｆｉｔｉｓ；Ｇｅｎｅ Ｚｈｏｎｇｇｕｏ Ｇｕｓｈａｎｇ／Ｃｈｉｎａ Ｊ Ｏｒｔｈｏｐ＆Ｔｒａｕｍａ，２００９，２２（１）：６６－６８ ｗｗｗ．ｚｇｇｓｚｚ．ｃｏｒｎ
骨碎补［Ｄｒｙｎａｒｉａ ｆｏｒｔｕｎｅｉ（Ｋｕｎｚｅ）Ｊ．Ｓｍ．］为水龙科多年生 蕨类植物槲蕨干燥根茎，始载于唐《本草拾遗》，味苦、温，归 肾、肝经，功效补肾强骨、续伤止痛，主治肾虚腰痛，耳鸣耳聋， 牙齿松动，跌扑闪挫，筋骨折伤…，为历代临床常用药，除应用 于骨伤科外，尚有许多作用。目前对于骨碎补的研究已经达到 细胞因子和基因的水平，大致进展包括以下几个方面。 ｌ骨碎补化学成分研究
通讯作者：朱慧锋Ｔｅｌ：０５７１－８８６６３４５６ Ｅ－ｍａｉｌ：ｈｕｉｆｅｎ９２００５＠ｖｉｐ．ｓｉｎａ．
ｔｏｍ
△现作者单位：杭州市余杭区第二人民医院骨二科，浙江杭州 ３１１１２ｌ
的化学成分，其中以黄烷一３一醇及其衍生物为主要成分，与槲 蕨主要成分结构类型相同【４】。日本学者在海州骨碎补中主要 分离出骨碎补内酯，圣草酚一７．０－Ｂ—ｍ葡萄糖醛酸苷，骨碎补苷 Ａ、Ｂ，表儿茶素－５－０－１３一Ｄ一吡喃葡萄苷，海州骨碎补苷。前花青 素Ｂ２、Ｂ５，原儿茶酸，骨碎补索，１－萘酚．ｐＤ－吡喃葡萄糖苷， ５，７－二羟色酮－７—ｏｐｍ葡萄糖醛酸苷甲酯，表儿茶素－３－ｍＢ一阻 吡喃阿洛糖苷，香豆酸—４＿０－１３．ｍ吡喃葡萄糖苷，咖啡酸４－０一Ｂ— ｍ吡哺葡萄糖苷，香草酸４０．Ｂ—ｍ吡喃葡萄糖苷，龙胆酸和Ｌ广 色氨酸‘“Ｊ。 ２骨碎补药理作用的研究进展
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中国骨伤２００９年１月第２２卷第１期 Ｃｈｉｎａ Ｊ Ｏｎｈｏｐ＆Ｔｒａｕｍａ，Ｊａｎ．２００９，Ｖ０１．２２，Ｎｏ．１
·综述·
骨碎补研究进展
朱慧锋１△，王唯佳２，王珠美１ （１．浙江中医药大学，浙江杭州３１００５３；２．浙江省中医院）
【摘要】 骨碎补为骨伤科常用药物，近年来研究活跃，研究内容包括基础、药理与临床，而且分子生物学机制方面 也已起步。本文就骨碎补的最近研究进行概述。