第八章环境内分泌干扰物的环境毒理学
环境内分泌干扰物
农药进入胚胎体内后，可引起细胞分裂障碍或死亡， 致使胚胎组织、器官的生长、发育发生变异，轻者可
致胎儿畸形，重者可致胎儿流产或死亡
来源之二：塑料制品和化妆品 绝大多数塑料制品中会释放出一种叫做邻苯二甲酸 盐的物质，广泛应用于食品包装、玩具、儿童用品、 PVC建筑材料、医疗器械以及服装等
PCB类物质：有200多种，多氯联苯-PCB 用于电器制
品绝缘，它的化学结构是由两个苯环组成，含有 1-10 个 氯离子，在环境中可以留存很长时间
烷基苯酚类： 主要用于塑料的粘合、表面活性剂，如
多氯溴苯、联苯酚A、苯乙烯（方便面容器材料）、DEP 与DEHP（塑料的可塑剂），等
农药类
约44种，占2/3
苯并（a）芘是石油、汽油等化石染料燃烧的副产品， 汽车尾气、烧烤油烟中都还有这种成分
是导致肝癌的多环芳香族碳氢化合物之一
来源之五：日用家化产品
现代化学武器清洁用品中大多含有界面活性剂壬基
酚，科学研究发现，壬基酚可能是导致全世界河流中
鱼类性别紊乱的有毒物质之一，还可能引起皮肤病和 肝脏功能障碍等副作用
男性乳腺增生, 青春期性发育异常
中国男性精子密度从每毫升1.03亿个，降至4000万
至6000万个 邻苯二甲酸二丁酯（DBP） 导致精液成分发生改变， 使附属性腺功能受到影响 目前已明确杀虫药二溴丙烷(DBCP)与人类不育有关 此比例还不到5%，20几年间上升1倍多
中国目前每八对夫妻就有一对不育不孕，而1984年
杀虫剂 25种（如 DDT
环境内分泌干扰物的环境毒理学
环境内分泌干扰物的环境毒理学嘿，朋友们！今天咱们来聊聊一个听起来有点玄乎，但其实和咱们生活息息相关的话题——环境内分泌干扰物的环境毒理学。
先跟大家讲一件我亲身经历的事儿。
前段时间，我家附近有个小池塘，本来清澈见底，还有不少小鱼小虾在里头欢快地游来游去。
可突然有一阵子，池塘里的鱼开始大量死亡，水也变得浑浊发臭。
这可把周围的居民急坏了，大家纷纷猜测到底是咋回事。
后来经过专业人员的检测，发现原来是附近一家工厂偷偷排放了含有环境内分泌干扰物的废水。
这可把我们给震惊了，以前只听说过什么化学污染，这环境内分泌干扰物还是头一回听说。
那到底啥是环境内分泌干扰物呢？简单来说，它们就是那些能够干扰咱们体内内分泌系统正常工作的物质。
就好比咱们身体里的内分泌系统是一个精密的交响乐团，各种激素就是乐手，大家各司其职，演奏着和谐的生命乐章。
可环境内分泌干扰物就像是一群捣乱的家伙，跑进来乱敲乱打，把整个节奏都给搞乱了。
这些捣乱分子的来源可广泛了。
比如说，咱们日常用的塑料制品，像塑料瓶、塑料袋，在一定条件下就可能释放出环境内分泌干扰物。
还有那些农药、化肥，里面也可能藏着它们的身影。
甚至一些化妆品、洗涤剂，也有可能成为它们的“藏身之地”。
它们进入环境后，就开始到处“作妖”。
可能顺着水流进入河流、湖泊，被水里的生物吸收；也可能通过土壤，被植物吸收，然后再顺着食物链一级一级地传递。
就拿鱼来说吧，当它们生活的水里有了环境内分泌干扰物，这些物质就可能进入鱼的身体，影响它们的生殖系统、免疫系统，导致鱼的生长发育出现问题，甚至死亡。
这也就解释了我家附近那个小池塘里鱼大量死亡的现象。
而且，环境内分泌干扰物对咱们人类的影响也不容小觑。
比如说，它们可能会影响儿童的生长发育，导致性早熟或者生长迟缓。
对于成年人，可能会干扰生殖系统，影响生育能力，甚至增加患某些癌症的风险。
想象一下，如果一个孩子因为环境内分泌干扰物而过早地进入青春期，身体和心理都还没准备好，那得是多大的困扰啊！又或者一对夫妻，因为长期接触这些物质，一直怀不上宝宝，那得多着急啊！那咱们能做点啥来应对这些可恶的环境内分泌干扰物呢？首先，从个人角度来说，咱们要尽量减少使用塑料制品，尤其是那些不能高温加热的塑料。
化学环境毒理学和环境内分泌干扰物的研究
化学环境毒理学和环境内分泌干扰物的研究化学环境毒理学是研究化学物质在环境中的行为、效应及其对生物和生态系统的影响的科学。
它涉及到化学物质的来源、迁移、转化、毒性机制、风险评估和污染治理等方面。
环境内分泌干扰物是指那些能够干扰生物体内分泌系统的化学物质，包括激素类似物、激素拮抗剂和激素合成抑制剂等。
它们可能对生物的生长发育、生殖功能和生态系统平衡产生负面影响。
化学环境毒理学的研究内容包括：1.化学物质的来源和释放：研究化学物质在工业、农业、生活等领域的来源和释放途径，以及突发事件（如事故、泄漏等）对环境的影响。
2.化学物质的迁移和转化：研究化学物质在环境介质（如水、土壤、空气）中的迁移规律和转化过程，以及生物体内外的代谢和积累机制。
3.化学物质的毒性机制：研究化学物质对生物体的毒性效应，包括急性毒性、慢性毒性、致癌性、致畸性和生殖毒性等，以及毒性作用的分子机制。
4.环境内分泌干扰物的识别和评估：研究环境内分泌干扰物的特征、来源和效应，建立相应的检测和评估方法，以识别和评估环境中的潜在内分泌干扰物。
5.风险评估和污染治理：研究化学环境污染对生物和生态系统的影响，采用风险评估方法确定污染程度和风险水平，并提出有效的污染治理技术和策略。
环境内分泌干扰物的研究内容包括：1.环境内分泌干扰物的定义和特征：研究环境内分泌干扰物的概念、来源、特性及其与生物体内分泌系统的相互作用。
2.环境内分泌干扰物的分类和效应：根据化学结构和生物效应，对环境内分泌干扰物进行分类，研究其对生物生长发育、生殖功能、神经系统和免疫系统等的影响。
3.环境内分泌干扰物的检测和评估：建立和完善环境内分泌干扰物的检测方法，开发相应的评估模型，以准确监测和评估环境中的内分泌干扰物水平。
4.环境内分泌干扰物的来源和释放：研究环境中内分泌干扰物的来源、释放途径和迁移规律，以揭示其在大气、水体、土壤和生物体内的分布特征。
5.环境内分泌干扰物的治理和预防：研究有效的环境内分泌干扰物治理技术，如降解、吸附、转化等，以及制定相应的预防措施，降低其对环境和生物的影响。
环境内分泌干扰物的环境毒理学概述
环境内分泌干扰物的环境毒理学概述环境内分泌干扰物（Endocrine Disrupting Chemicals，EDCs）是指那些能够干扰生物内分泌系统正常功能的物质。
这些物质可以干扰激素的合成、释放、传递和降解，从而导致生物发育和生殖过程中的异常变化。
环境内分泌干扰物的存在已经引起了全球范围内的关注，并被认为是一种严重的环境问题。
本文将对环境内分泌干扰物的环境毒理学进行概述。
环境内分泌干扰物广泛存在于自然环境中，包括空气、水、土壤和生物体中，同时也存在于工业生产、农业、医疗和家庭用品中。
这些物质主要可以分为两类，一类是天然存在的化合物，如植物雌激素、动物睾丸激素和甲状腺激素；另一类是人工合成的化学物质，如有机氯农药、阻燃剂和塑化剂。
环境内分泌干扰物对生物体产生的影响是多方面的。
首先，它们可以干扰胚胎和婴儿的生长发育。
研究表明，曝露于环境内分泌干扰物中的胚胎和婴儿可能会出现生殖系统畸形、性别混乱和生育能力下降等问题。
其次，环境内分泌干扰物还会对生物的生殖功能产生影响。
例如，一些化学物质能够干扰雌性激素的正常功能，导致女性生殖系统疾病的发生风险增加。
此外，环境内分泌干扰物还可以干扰机体的代谢功能，引发肥胖、糖尿病和心血管疾病等代谢性疾病。
环境内分泌干扰物主要通过两种途径进入生物体内。
一种是通过消化道摄入，另一种是通过皮肤吸收。
在进入生物体后，环境内分泌干扰物会通过血液循环系统传输到不同的组织和器官，与激素受体结合，从而影响正常的内分泌功能。
此外，环境内分泌干扰物还可以通过影响激素合成和降解的酶活性，改变内分泌系统的平衡。
环境内分泌干扰物对生态系统的影响同样重要。
一些研究表明，曝露于环境内分泌干扰物中的野生动物，如鱼类、鸟类和爬行动物，可能会出现生殖异常和生育能力下降的现象。
这不仅对种群的维持和演化产生影响，还可能导致生态系统的破坏和生物多样性的减少。
针对环境内分泌干扰物的危害，各国政府和科研机构已经采取了一系列措施。
环境内分泌干扰物毒理学研究
环境内分泌干扰物毒理学研究随着环境污染日益严重，环境内分泌干扰物成为了人们的焦点。
这些化合物干扰人体正常激素分泌，可能影响生长发育，甚至导致生殖系统疾病。
为了更好地了解这一新型污染源，本文将探讨环境内分泌干扰物毒理学研究的重要性。
环境内分泌干扰物（EDCs）是一类具有相似化学结构和生物活性的化合物，主要来源于工业生产、农药使用、塑料制品等多种渠道。
这些化合物通过食物链进入人体，对激素分泌产生干扰作用。
研究表明，环境内分泌干扰物可能导致乳腺癌、前列腺癌等生殖系统疾病，以及儿童生长发育异常等问题。
为了探究环境内分泌干扰物的毒性，毒理学研究成为了关键。
该领域的研究包括动物实验和体外实验等方法，以检测这些化合物对生物体的损害。
在动物实验中，科学家通过给予受试动物不同剂量的环境内分泌干扰物，观察其生理、生化及组织学等方面的变化。
体外实验则利用人体细胞或组织培养物，研究环境内分泌干扰物对细胞生长、凋亡和基因表达的影响。
这些研究为评估环境内分泌干扰物的风险提供了重要依据。
环境内分泌干扰物的作用机制主要涉及激素受体、信号转导通路及基因表达水平的改变。
这些化合物与人体激素分子结构相似，能够与激素受体结合并激活或抑制其功能，进而影响激素调节的生理过程。
环境内分泌干扰物还可能影响细胞增殖、凋亡及分化等过程，导致组织损伤和功能障碍。
尽管已经取得了一定的研究成果，但环境内分泌干扰物毒理学研究仍面临许多挑战。
未来研究需要深入探讨环境内分泌干扰物在人体内的代谢过程、作用靶点以及与其他环境因素的相互作用关系。
还需要加强流行病学调查，以揭示环境内分泌干扰物对人类健康的影响，并制定更加科学有效的防控措施。
我们需要对环境内分泌干扰物毒理学研究的重要性有充分的认识。
只有通过深入探究这些污染物的毒性和作用机制，我们才能更好地了解它们对人类健康的潜在威胁。
这将为政策制定者提供科学依据，推动相关法律法规的完善，以保护公众健康和维护生态环境。
环境毒理学1-8章
1、环境毒理学的定义：指研究环境污染物对生物有机体的损害作用及其机理的科学。
2、环境毒理学研究方法：动物实验（体内实验、体外实验）；人群调查（流行病学调查）；其他。
①体内试验：多在整体动物（哺乳动物为主）进行，也称整体动物试验。
按人体可能接触的剂量和途径使试验动物在一定时间内接触环境污染物，然后观察动物出现的形态和功能的变化。
优点：不仅反映环境污染物的综合生物学效应，而且反映在动物整体状况下环境污染物的各种生物学效应。
②体外试验：以哺乳动物游离的器官、细胞、基因等为研究对象，观察环境污染物的代谢转化和毒性作用。
多用于急性毒性的初步筛选。
优点：简单、快速、经济、易于控制，缺点：不能全面反映整个状况下的毒性效应。
③人群调查（流行病学调查）：采用医学流行病学的调查方法，选用适当的观察指标，对接触该环境污染物的人群进行调查，分析环境污染物与人体健康损害的关系。
④其他：以植物、微生物为试验材料进行体外、体内试验，结合生物调查的方法进行综合研究。
3、生物转运：环境污染物与机体接触、吸收、分布、代谢和排泄的过程，称为环境污染物的生物转运，即环境污染物在体内发生的位移。
①吸收：指环境污染物经各种途径通过机体的生物膜进入血液的过程。
A、消化道（饮水和食物中的污染物质，主要吸收部位：胃、小肠等。
）B、经呼吸道吸收（大气中的环境污染物，吸收部位：呼吸系统）C、经皮肤的吸收（较少（如局部毒性），因皮肤对环境污染物的通透性较弱。
）D、其他（主要是人为地染毒途径，如采用静脉、皮下、肌肉注射进行染毒。
）②分布：环境污染物被吸收进入血液后，随着血液的运输，分散到全身各组织器官的过程。
一般地说，在提内组织器官的起始分布取决于血流量，血液供应丰富的器官，分布的污染物愈多，如肝脏。
而最终分布取决于污染物与组织器官的亲和力。
例如Pb开始时主要分布肝脏中，最终大部分（90%）分布在骨骼中。
③排泄：指环境污染物及其代谢物由体内向体外转运的过程。
环境毒理学概论》实验教案
《环境毒理学概论》实验教案第一章：环境毒理学的概念与原理1.1 环境毒理学的定义解释环境毒理学的概念，强调其研究环境因素对生物体的毒害作用。
强调环境毒理学的重要性和其在环境保护中的应用。
1.2 环境毒理学的研究方法介绍环境毒理学的研究方法，包括实验室研究和现场研究。
强调实验方法在环境毒理学研究中的应用，并解释实验设计的原则。
第二章：化学物质的毒性评估2.1 毒性评估方法介绍毒性评估的方法，包括体外实验和体内实验。
解释不同毒性评估方法的优缺点，并强调其适用性。
2.2 毒性参数的测定介绍毒性参数的测定方法，包括毒理学参数和生态学参数。
强调测定毒性参数的重要性，以评估化学物质的生态风险。
第三章：环境中有机污染物的毒理学研究3.1 有机污染物的来源和分布解释有机污染物的来源和其在环境中的分布情况。
强调有机污染物对生物体的毒害作用及其对生态系统的威胁。
3.2 有机污染物的毒性机制介绍有机污染物的毒性机制，包括吸收、分布、代谢和排泄过程。
强调不同有机污染物的毒性差异及其对生物体的影响。
第四章：环境中有机氯农药的毒理学研究4.1 有机氯农药的特性解释有机氯农药的化学特性和生物积累特性。
强调有机氯农药在环境中的持久性和对生物体的毒性。
4.2 有机氯农药的毒性评估介绍有机氯农药的毒性评估方法，包括急性毒性和慢性毒性实验。
强调有机氯农药对生态系统和人类健康的风险。
第五章：环境中有机磷农药的毒理学研究5.1 有机磷农药的特性解释有机磷农药的化学结构和作用机制。
强调有机磷农药在农业生产中的应用和环境分布。
5.2 有机磷农药的毒性评估介绍有机磷农药的毒性评估方法，包括神经毒性实验和代谢毒理学实验。
强调有机磷农药对生物体的毒性及其对生态系统的影响。
第六章：环境重金属污染的毒理学研究6.1 重金属的来源和毒性介绍环境中重金属污染的来源，如工业排放、农业使用等。
阐述重金属对生物体的毒性，包括它们的生物积累和生物放大作用。
6.2 重金属的毒性评估方法讲解评估重金属毒性的实验方法，包括急性毒性试验、慢性毒性试验和发育毒性试验。
环境内分泌干扰物
PCP在自然界中的分布
部分环境激素的化学结构
内分泌干扰物质的结构
17β-雌二醇（estradiol-17β，E2）
estrone
二噁英
二噁英是一类氯代含氧三环芳烃 类化合物，包括多氯代二苯并二 噁英（PCDDs，有75个异构体） 和多氯代二苯并呋喃（PCDFs， 有135个异构体）。
2,3,7,8-四氯代二苯并二噁英
壬基酚（Nonylphenol，NP）在国外水体中的分布
部分国家和地区 地表水与沉积物 中的壬基酚浓度
NP对水生物的急性毒性
壬基酚聚氧乙烯醚
壬基酚聚氧乙烯醚（NPnEO，n=1~20）)是典型内分泌干扰 物壬基酚（NP）的前驱物质，作为生产合成清洁剂、乳化 剂、润湿剂、分散剂和农用除草剂的原料被长期使用，是 目前全球商用第二大类非离子表面活性剂，在水体中分布 广泛。
环境激素的作用特点
●延迟性：生物在胚胎、幼年时所受到的影响可能到成年 和晚年才显露出来； ●阶段性：不同生长阶段对生物个体会造成不同方式的影 响与后果； ●复杂性：不同剂量、不同暴露方式对不同器官可能造成 不同影响，其毒性有时有协同或拮抗作用。
环境激素类物质的侵害途径
●空气侵入：如垃圾焚烧（二噁英）、化学品挥发。 ●水源侵入：如工业废水、垃圾渗滤液、医疗废水。 ●食物侵入：如农药、防腐保鲜剂、生长激素、杀菌药物。
壬基酚（Nonylphenol，NP）在国外水体中的分布
17β-雌二醇（estradiol-17β，E2）
APs 及APEOs 在污水处理厂出水中的质量浓度
部分环境雌激素类物质及其用途
哺乳动物和鱼体内、外雌激素干扰物
●水源侵入：如工业废水、垃圾渗滤液、医疗废水。
PCP在自然界中的分布
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第三节 多氯联苯
一. 多氯联苯的理化性质 209种异构体 共面式多氯联苯（68种） ➣ 耐热性和绝缘性良好， 化学性质稳定，不溶于水， 易溶于有机溶剂和脂肪， 燃烧后会产生HCl和二噁英
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
二. 多氯联苯的使用与排放 用途 电容器及变压器的绝缘油（用量最多） 无碳影印纸与塑胶的添加剂 其他用途 全世界产量（不含前苏联）： 约150 万t（26000 t/a） 1980～1984年：16000 t/a 1984～1989年：10000 t/a
➣ 累积在人体内的以六、七及八氯的二噁英（不包括呋 喃）为主
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 母乳喂养的婴幼儿单位体重二噁英摄入量明显高于成
人，平均为60 pg TEQ/kg·d。
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2. 二噁英的体内代谢过程
吸收 呼吸道
吸收率80%以上
消化道：主要途径
皮肤
2. 多氯联苯的体内代谢过程 吸收 呼吸道 消化道：主要途径，吸收最多 皮肤 分布：肝脏、脂肪、皮肤、乳汁等 代谢：代谢速率随氯原子的增加而降低 排泄 主要随胆汁从肠道排泄（羟基代谢物、含酚 代谢物） 少量经肾脏随尿排泄和随乳汁排泄
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3. 多氯联苯毒作用及其机理 ➣ 含有4～6个氯的PCBs毒性较强 ➣ 急性毒性：大鼠口服LD50 2000～19000 mg/kg 靶器官：肝脏、皮肤、免疫系统、生 殖系统、消化道、甲状腺等
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➣ 慢性毒性：神经毒害、免疫力降低、肝毒害、致 癌性、发育毒性、致畸性、皮肤毒 性、生殖毒害等 对幼体的神经毒害：运动神经发展迟 缓、反射不佳、神经行为改变、 注意力不集中、理解力与记忆力 降低、IQ降低、认知障碍等
（4）二噁英的免疫毒性 ➣ 引起实验动物胸腺萎缩 胸腺皮质中淋巴细 胞减少 对于正在发育的婴幼儿的免疫毒性更强 ➣ 2,3,7,8-TCDD染毒导致动物对微生物感染的抵 抗力显著降低 ➣ 影响白血球的成熟和分化
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4. 二噁英的毒作用机理 ➣ 与芳香烃受体的结合 芳香烃受体：存在于较高等动物细胞质中，类似 于激素受体的结合蛋白。 二噁英 芳香烃受体 复合物 DNA特定基因 毒性 类二噁英物质：多溴二噁英与呋喃、部分多氯联苯 类、偶氮联苯类、多环芳烃类等
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➣ 环境中的二噁英：90%来源于城市和工业垃圾焚烧
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➣ 垃圾焚烧过程中二噁英形成机理： ① 氯乙烯等含氯塑料燃烧后形成氯苯，氯苯成为 二噁英合成的前体 ② 其他含氯、含碳物质（如纸张、木制品、食物 残渣等）经铜、钴等金属离子的催化作用不经 氯苯而生成二噁英
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➣ 共面式多氯联苯在血液中的含量： 德国：9.1 pg TEQ/g脂肪 西班牙：7.03 pg TEQ/g脂肪 日本和韩国： l5 pg TEQ/g脂肪 美国：6.6 pg TEQ/g脂肪
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
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2. 造纸及纸浆工程 植物组织 氯化漂白 氯酚 高温氧化 二噁英
3. 燃烧 焚化炉、香烟、食物烧烤、塑胶、多氯联苯、煤、 汽柴油、木柴（防腐处理的木材）等燃烧
4. 金属冶炼 金属矿提炼、废金属回收、炼钢等
5. 生物与光化学合成 氯酚类 堆肥、废水处理产生的污泥、紫外线 二噁英
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➣ 美国大湖流域监测结果： 25%的鱼体内检出2,3,7,8-TCDD（0.5～2pg/g） 10%的鱼体内2,3,7,8-TCDD含量超过5 pg/g，最高达 85 pg/g
➣ 工业化国家民众二噁英体内负荷： 2～6 ng TEQ/kg体重（10～30 pg TEQ/g脂肪）
脏肿大 肝脏变性、坏死及肝功能异常 ➣ 引起实验动物卟啉合成异常，尿中粪卟啉和尿
卟啉增加
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➣ 急性中毒症状：染毒几天内出现严重的体重丢失， 伴有肌肉和脂肪组织的急剧减少（废物综合征）
➣ 慢性毒性症状：动物血中甲状腺素（T4）降低， 垂体甲状腺刺激激素（TSH）分泌增多，甲状腺 滤泡细胞肥大和增生，最终出现甲状腺肿瘤
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三. 二噁英毒性当量（TEQ） 以毒性最强的2,3,7,8-TCDD为比较基准 等效毒性系数（TEF）（≤1） TEQ = ∑（TEFi × i异构物之浓度） ➣ 二噁英毒性当量概念包含两个基本假设： 不同异构体的毒性具有相加性 不同异构体具有相同的毒作用机理
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（3）二噁英的致癌性 ➣ 二噁英在绝大多数体内和体外致突变试验中呈 现阴性 ➣ 2,3,7,8-TCDD可在实验动物多个部位诱发肿瘤 很强的促癌作用 ➣ 在一些人类中毒事件中，二噁英被认为与致癌 率增加有关 ➣ 1997年国际癌症研究机构（IARC）将2,3,7,8TCDD定为明确的人类致癌物
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➣ 不易热解（>700℃以上）、不易光解 ➣ 不易被微生物降解
四氯二噁英（TCDD）在土壤中半减期：12年 ➣ 在生物体内不易被代谢
鱼体内二噁英可达环境中的10万倍 在人体脂肪组织的半减期：2.9～9.7年
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二. 二噁英的产生与排放 产生条件： 前体物质（含苯环与氯的物质） 高温（250～400℃）、强碱状态、紫外线暴露、 自由基物质存在等 1. 特殊化合物的制造 制造多氯联苯、氯酚类、氯苯类、氯苯氧基醋酸 类除草剂（如2,4-D、2,4,5-T）的过程
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➣ 生产中接触2,3,7,8-TCDD的男性工人血清睾酮 降低，促卵泡素和黄体激素增加 二噁英可能 有抗雄激素和雌性化作用
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➣ 一些学者认为，近年在世界各地观察到的男性精子 数量和质量的降与环境内分泌污染物暴露有关
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五. 二噁英对野生动物的影响 1970年，北美五大湖区出现野生动物异常现象： ➣ 黑脊鸥、秃鹰、鸬鹚、燕鸥、夜鹭等鸟类产生幼 鸡水肿，鸥蛋无法孵化或产出畸形后代等 ➣ 黑脊鸥鸟蛋中检出含TCDD 489～1996 ng/kg ➣ 该水域鱼类如鳟和鲑等，产生鱼卵水肿、孵化率 与存活率降低 ➣ 鱼类体内检出二噁英
在血液中与脂肪结合
分布：肝脏、脂肪（主要场所）
代谢非常缓慢
排泄 主要随胆汁从肠道排泄
极少量经肾脏随尿排泄
乳汁（较显著的排泄途径）
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3. 二噁英的毒性作用 （1）二嗯英的一般毒性
靶器官：皮肤和肝脏 ➣ 皮肤 氯痤疮
过度角化、色素沉着与多毛症 ➣ 引起实验动物肝实质细胞的增生、肥大 肝
第八章环境内分泌干扰 物的环境毒理学
2020/11/27
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 1996年3月，《Our Stolen Future》出版 ➣ 1998年3月，IPCS/OECD专家委员会定义环境内分
泌干扰物（EEDs） ➣ 2001年联合国环境规划署提出首批控制12种持久性
有机污染物（POPs）： DDT、多氯联苯、六氯苯、多氯二噁英、多氯呋 喃、艾氏剂、狄氏剂、异狄氏剂、灭蚁灵、氯丹、 毒杀芬、七氯
二. 环境内分泌干扰物的分类 天然 人和动物雌激素：雌二醇、雌酮和雌三醇 植物雌激素：异黄酮、香豆雌酚、拟雌内 酯、芒柄花黄素等 真菌雌激素：如玉米赤霉烯酮等 人工合成 药物：己烯雌酚 促进家畜生长的激素 环境化学物：农药、树脂原料、绝缘 油、界面活性剂等 生产和生活活动产生：二噁英类化合物
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农药：除草剂、杀真菌剂、杀虫剂、杀线虫剂等 工业化合物：重金属、树脂原料、药物、绝缘
油、界面活性剂等 植物雌激素：拟雌内酯、芒柄花黄素等
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三. 环境内分泌干扰物的来源 ➣ 垃圾焚烧、汽车尾气、烹调油烟 ➣ 农药、化肥的大量使用 ➣ 工业固体废弃物和生活垃圾堆放、填埋中的淋 溶、渗滤 ➣ 有机废水的排放 ➣…… 我国每年施用农药50～60万t，其中80%左右直 接进入环境
➣ 干扰体内天然激素的合成、分泌、运输、结合、作 用、代谢或消除 拟天然激素 抗天然激素
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➣ 对人类健康的影响： 女性乳腺癌和子宫内膜异常增生 男性前列腺癌及睾丸癌 不正常的性发育 降低男性生殖力 脑下垂体及甲状腺功能改变 免疫力抑制 神经行为作用 ……
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
第一节 环境内分泌干扰物的种类和来源
一. 环境内分泌干扰物的概念
内分泌系统：调节控制生殖、生长、发育、代谢、
生理稳定等作用
激素 内分泌腺 血液
靶器官 与靶细胞受体结合 效应
血液内激素浓度：10-9～10-12
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
环境内分泌干扰物（P.172）：也称环境激素，指由于 人类的生产和生活活动而释放到周围环境中的， 对人和动物体内正常的激素功能施加影响，从而 影响内分泌系统的化学物质。
废水处理厂污泥等 ➣ 热解、水泥生产、化学去氯、萃取、生物还原等
过程 ➣ 二噁英的一些产生源
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 多氯联苯在底泥中的半减期：9.5年 ➣ 含氯数为5～7的多氯联苯具有较佳的生物可利用性
和较长的体内停留时间
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学