(-)-表儿茶素药理活性及其机制进展研究
2018年第09期织保障，这也是“中茶拍”成立多年未能成效的根本原因。
5工业化、标准化与产业整合开拓国内外消费新市场中国是茶叶生产大国，位居全球第一，但在茶叶消费上，人均消费数量并不高，2011年人均消费量世界排名19位；近年来随着居民收入水平的提高和健康消费观念深入人心，我国茶叶消费数量也有较大的增长，据统计，2016年城乡居民年消费茶叶1.3公斤，茶叶消费群体已达4.78亿人。
5.1大众化明星产品的研发与创新改造近几年，以绿茶为主的国内市场，随着新生代人口更迭，茶业消费结构也发生了一些变化，茶按工艺分发酵和不发酵，不发酵的茶叶主要是绿茶，采取茶树新芽，杀青、揉捻、干燥等工艺，因未经发酵，保留了茶叶原汁，清香淡涩后有余甘，口感清淡较单一；发酵茶根据发酵程度不同，又有白、黄、青、红、黑五种，其中红茶和黑茶为全发酵茶，茶叶发酵后，香气馥郁，口感醇厚富层次感，并耐储存，由于发酵茶根据工艺、发酵度、储存时间不同，且采摘生长更长的芽叶，口感可更丰富，更适合大众消费，在采摘、制作、储存方面也更适合工业化生产，因此，欧美国家消费主流一直是红茶，茶叶出口大国除了中国之外均以红茶为主。
浙江作为传统绿茶大省，茶叶品类较为单一，在国内外绿茶需求趋于下降的形势下，在茶产业上不宜固守传统，应将技术创新与市场需求结合，开发、提炼符合大众口味的发酵茶优质产品，举全省之力，地方政府政策支持与茶叶电商结合，以明星产品快速打开市场，再体系化逐步占领细分市场。
目前如西湖工夫红茶，已经将现代技术与传统手工揉捻结合，在历史茶“九曲红梅”原有工艺基础上加以改进，保留了九曲红梅的梅香与优美外形，又规避了九曲红梅的些微酸涩，但在后期推广上尚待发力。
5.2茶叶生产的工业化与自动化改造在我国，喝茶养生健康的观念深入人心，但现代人紧张快速生活节奏很难适应传统的泡茶方式，众多工薪阶层因“没时间喝茶”“泡茶太麻烦”未能进入茶叶消费市场，如何利用现代技术开发工业化、标准化的新型茶产品是传统茶叶走向现代生活的关键。
根据2015年北京精准企划市场调研部对北京市民做的社会调查，茶叶消费需求选项前三个是：养生、健康、静；对当前茶叶产品不足认为：价格过高、品质无法辨别、以次充好，给出消费的茶叶产品价格心理预期在101-200元一斤的比率排在首位，占28.4%，其次是在51-100元之间，比率为23.6%。
而估算，干茶经人工采集、加工、干湿比，一斤干茶成本就在200元左右，因此大众消费茶产品须采用机械采集、自动化标准化加工的工业生产模式。
目前，浙江在夏秋茶采收已部分实现机械采摘，夏秋茶采茶时间天气炎热，采茶劳动强度大，几乎无人愿意采茶，采摘茶叶用于制作成红茶，干茶市场价可控制在100元以内，具备了价格优势，市场供不应求，实现了工业规模化生产。
5.3产业市场化整合与茶园的转型延伸除了名优茶之外，浙江采茶机逐渐普及大幅提高了茶叶生产效率，互联网茶叶电商降低了销售环节和流通成本，传统的采摘、生产、市场销售模式逐渐被颠覆，而普通茶叶价格下降和劳动力成本上升，优胜劣汰倒逼分散小规模生产模式退出市场。
因此，中国茶叶产业在市场利益驱动下正在加速整合，部分产区企业出现严重分化，企业抱团、合作、并购案例逐渐增多，小农经济、经营分散、集中度低的行业格局正在蜕变，外部资金也抓住产业调整的机遇，强势进入茶产业。
在此背景下，浙江茶叶应加速行业整合以占据先机，一是推进各地非名优茶生产的股权并购，二是促强汰弱，主动关停一部分小规模无优势无特色的茶园和茶企，三是根据区域优势政府提供政策和补贴支持产业转型。
目前一部分茶园依托自身环境资源和交通条件，谋求产业转型，如生态茶园，将茶叶与旅游观光结合，推出传统的茶文化及农业体验式生态休闲服务。
一部分茶园瞄准了茶叶细分市场和茶叶衍生品市场，吸引了年轻群体的参与，将产品、服务创新与互联网结合，形成了多样化商业模式。
6茶叶产业链整合的政策建议茶叶是浙江农村的重要经济支柱，2017年两会政府工作报告提出农业结构调整，引导农民根据市场需求发展生产，对农村土地进行确权和规范流转，以提高农业供给质量为主攻方向，这些政策是非常切合浙江茶叶产业现状的，在茶叶产业链整合的具体措施上，考虑这些因素：一是区分名优茶和普通茶，名优茶是浙江省茶叶的名片，是历史一代代人努力开创的成果，以保证产品质量、廓清市场、维护品牌信誉和影响力为首务，鉴于区域公共品牌的公用物品属性，其所有权宜收归地方政府进行统筹管理，以“拍卖+专卖”方式控制流通渠道，继而联合打击非法；其次是做好茶园的精耕细作、传统手工工艺的传承、文化内涵发掘推广，以提升品牌附加值，形成地域高端文化品牌。
二是面向市场面向现代生活的大众消费品的生产，研究开发适合现代生活、符合大众口味和消费习惯的产品，整合茶叶供给，结合互联网经济，将传统农业改造为规模化、标准化的现代工业，做大做强茶叶产业，反哺浙江农业经济，提升农民收入。
◇作者简介：张晓琳（1994-），女，内蒙古呼伦贝尔人。
*通讯作者：周跃斌教授，2046873575@（-）-表儿茶素（（-）-Epicatechin EC ）是普遍存在于葡萄，蓝莓，可可，茶树等植物体内的天然多酚物质，多羟基的分子结构特点使其具有较高的有益生物活性，如图一所示。
国外对其抗氧化，抗炎，抗癌，抗病毒等药理功效研究颇多[1]。
Christopher F.Barnett 等[2]通过对受试者单剂量和多剂量EC 处理后研究分析，在实验期间没有观察到不良反应并且易于被进一步二次代谢吸收，得出EC 具有良好的安全性和耐受性。
同时，EC 相对儿茶素其他的主要次级代谢产物生物利用度稍高，Misaka 等[3]通过研究4种儿茶素在大鼠体内的药代动力学，得出EC 、EGC 、ECG 和EGCG 的口服生物利用度分别为6.7%、6.2%、0.5%和1.0%。
据Zhu,M.等[4]对大鼠经灌喂去咖啡因儿茶素进行生物利用率研究，得出EC 、ECG 和EGCG 在大鼠体内的绝对生物利用度分别为39%、6%和14%。
应用现代流行病学的研究发现，EC 有明显的减缓氧化，预防癌症，减轻炎症，延迟或治疗人和动物中由衰老和神经引起等相关病症，因此，EC 作为天然具有药理活性的物质，其药用价值以及保健价值具有良好的开发前景，其药理药效作用机制的研究也已经引起国内外的广泛关注。
本文通过阅读国外相关研究资料对EC 的抗癌，抗氧化，腱肌作用，神经保护作用以及其他的药理活性研究进展进行综述。
表儿茶素表没食子酸酯儿茶素（）表儿茶素药理活性及其机制进展研究张晓琳，周跃斌*，刘昌伟（湖南农业大学园艺园林学院，湖南长沙410128）摘要：本文通过阅读相关外文文献，对葡萄、蓝莓、可可、茶树中存在的天然多酚化类物质之一EC 的抗氧化作用、保健功效进行了综述。
研究表明EC 有预防癌症，抗氧化，腱肌，神经保护的作用，并且EC 有减缓动植物体内氧化应激反应，减轻炎症，延迟或治疗人和动物中由衰老和神经引起等相关病症的作用，EC 在动物体内的药代动力作用和生物利用率远超过儿茶素其他的次级代谢产物，这对于新药开发后的推广存在着巨大的便利条件。
关键词：表儿茶素；药理活性；作用机制；研究进展综述32018年第09期学术专业人文茶趣表儿茶素没食子酸酯表没食子儿茶素没食子酸酯图一儿茶素四种主要次级代谢产物分子式1表儿茶素的抗氧化作用EC 在生物体内具有良好的抗氧化作用，近二十年来，国外学者针对EC 的抗氧化作用研究较多。
Masami HARADA 等[5]通过对口服EC 的大鼠生物体内代谢研究得知，在生物体内发挥抗氧化作用的主要代谢物是（+）-儿茶素5-0-葡糖苷酸和（-）-表儿茶素5-0-ft-葡葡糖苷酸。
提高细胞的抗氧化力可以起到抵抗细胞内炎症，抵抗流行病毒，延缓衰老等一系列的氧化应激反应，同时EC 的抗衰老、清除自由基等功效都是由于其较强的抗氧化性抑制了动物体内细胞的氧化病变，从而发挥其生物药理作用。
Edson L.DA Silva 等[6]用EC 灌胃大鼠后发现，处理组的大鼠血浆中，由于EC 分解生成胆固酸酯氢过氧化物（CE-OOH ）的积累，使其更具有抵抗硫酸铜诱导的氧化的功能，实验结果表明：EC 代谢产物，特别是游离形式的化合物在血浆中具有较强的抗氧化活性。
EC 的衍生物是保护细胞活性的强力自由基清除剂[7]。
Anna Dietrich-Muszalska 等[8]通过EC 和抗精神病药物共同作用对人体细胞抗氧化性的研究进一步证明，EC 不仅降低了由神经性药物引起的人血浆脂质过氧化，并且比纯白藜芦醇或槲皮素有更强的抗氧化性。
EC 被吸收后，在人体参与了生物代谢活动，虽然EC 是植物体中天然存在的抗氧化物质，但若剂量使用过高则会引发一些毒副作用。
Mar íaAngeles Mart ín 等[9]研究了EC 对由叔丁基氢过氧化物（t-BOOH ）诱导的肝癌HepG2细胞氧化应激潜在化学保护作用。
从中得知，用50-100uM 微摩尔范围内的EC 浓度处理HepG2细胞，降低了ROS 生成，恢复了MDA 浓度，从而达到对癌细胞发生氧化应激反应的保护作用。
由于EC 可抑制基因的氧化应激反应，从而达到保护蛋白质结构不变的功能，因此利用其抗氧化作用，EC 可作为多种致癌物质的化学预防药剂或营养药剂。
β-乳球蛋白（BLG ）是牛奶乳清中存在的主要蛋白质成分，BLG 能够在不同位点结合多种化合物，尤其是脂肪酸、黄酮类、多酚类，具有很高的营养价值和生物活性，M.Carbonaro 等[10]在BLG 溶液中添加EC 观察发现，在EC 存在的情况下，可以减少BLG 结构变化，这对营养学来说，EC 无疑会作为食品加工中的一种添加剂；尼古丁是烟草中成瘾的主要药理活性成分，有学者认为心血管疾病发生的主要原因来源于此，Ab -dulrahman L Al-Malki 等[11]通过研究EC 和与维生素E 联合应用抵抗大鼠体内尼古丁诱导的氧化应激作用得知，联合用药组的大鼠体内丙二醛（MDA ）降低幅度高于单独治疗组，同时联合用药组的超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性明显高于未处理组；Erik J.B.Ruijters 等[12]也发现EC 及其代谢物能够通过抗氧化作用保护内皮细胞的氧化应激反应，这为降低心血管病风险提供了大量的依据。
综上所述研究可知，EC 具有较强的抗氧化作用，可作为癌症化学预防药剂或营养药剂，在饮食中添加EC 和维生素E 可为细胞提供抗氧化防御作用，值得注意的是，注重剂量的EC 与其他药剂混合后使用会具有较高抗氧化活性，并且可作为药物设计的模型，用于开发和预防抗炎、抗衰老的药物前景较大。
茶叶中儿茶素的提取与利用研究报告
茶叶中儿茶素的提取与利用研究报告茶叶是一种常见的饮品和药材，其含有丰富的活性成分，具有多种保健功效。
其中，儿茶素是茶叶中的主要活性物质之一，具有抗氧化、抗菌、抗癌等多种药理作用。
为了充分利用茶叶中的儿茶素，提取和利用儿茶素成为了茶叶加工和医药领域的研究热点。
本研究报告旨在探索茶叶中儿茶素的提取方法和利用途径，并分析其应用前景与发展趋势。
一、儿茶素的提取方法1.1 绿茶中儿茶素的提取绿茶中的儿茶素是茶叶中最主要的成分之一，其提取方法主要包括超声波辅助提取、微波辅助提取和水提取等。
超声波辅助提取是利用超声波的震荡作用加快儿茶素从茶叶中的溶出速率，提高提取效率。
微波辅助提取则是利用微波加热的特性，通过茶叶中儿茶素的选择性吸收加快提取速度。
水提取是传统的儿茶素提取方法，通过水的溶解作用将儿茶素溶解出来。
1.2 黑茶中儿茶素的提取黑茶是经过发酵处理的茶叶，其儿茶素在发酵过程中发生了一定的变化。
提取黑茶中的儿茶素可以使用溶剂提取和酶法提取等方法。
溶剂提取是将黑茶与有机溶剂进行浸提，通过溶解儿茶素从而得到提取物。
酶法提取则是利用酶的特殊催化作用，在一定温度和酸碱条件下将儿茶素从黑茶中释放出来。
二、儿茶素的利用途径2.1 食品加工中的儿茶素利用儿茶素具有抗氧化、抗菌和防腐等作用，因此被广泛应用于食品加工行业。
其在肉制品、蛋制品、乳制品等食品中的应用已得到一定的实践验证。
儿茶素可以作为天然的抗氧化剂和防腐剂，延长食品的保鲜期，并改善食品的质量和口感。
2.2 医药领域中的儿茶素利用儿茶素具有抗癌、降血脂、抗血栓等药理作用，因而在医药领域有广阔的应用前景。
研究表明，儿茶素可以抑制肿瘤细胞的增殖和转移，对多种癌症具有一定的治疗效果。
此外，儿茶素还可以调节血脂代谢，降低胆固醇含量，对心血管疾病的预防和治疗具有重要意义。
三、儿茶素的应用前景与发展趋势茶叶中儿茶素的提取与利用已经成为茶叶加工和医药领域的研究热点，但仍存在一些问题和挑战。
儿茶及儿茶素的研究进展
儿茶及儿茶素的研究进展儿茶，又称儿童茶，是专门为儿童研制的一种茶饮品，不含咖啡因和其他刺激物质。
儿童是社会的未来，他们的健康成长是每个家庭和社会都非常关注的问题。
因此，研究开发健康和安全的儿童饮品是非常重要的。
近年来，儿茶及其中的主要活性成分儿茶素在儿童营养领域引起了广泛的关注和研究。
儿茶素是一类在茶叶中广泛存在的天然多酚化合物。
儿茶素的主要成分是儿茶素和表儿茶素，分别属于儿茶素的单宁类和黄酮类化合物。
儿茶素具有多种生物活性，如抗氧化、抗炎、抗肿瘤、抗菌和抗病毒等，对儿童的健康具有重要的保护作用。
儿茶和儿茶素对儿童健康的研究主要集中在以下几个方面：1.儿茶的抗氧化作用：氧化反应是我们身体正常代谢过程中产生的产物，但过多的氧化反应会导致氧化应激，损伤细胞膜、DNA和蛋白质等重要生物分子，从而引发多种疾病。
研究发现，儿茶中的儿茶素具有很强的抗氧化活性，能够清除体内自由基，减轻氧化应激对儿童身体的损害，提高免疫力。
2.儿茶的抗炎作用：炎症是人体抵御外界侵袭的一种自我保护机制，但过度的炎症反应会损伤正常组织。
儿童由于免疫系统尚未完全发育，对炎症特别敏感。
研究发现，儿茶中的儿茶素能够抑制炎症反应的发生，减轻炎症对儿童身体的损害，具有重要的保护作用。
3.儿茶的抗肿瘤作用：肿瘤是当今世界公共卫生问题之一，对儿童的健康影响尤为严重。
研究发现，儿茶中的儿茶素能够抑制肿瘤细胞的增殖和转移，诱导肿瘤细胞凋亡，从而实现抗肿瘤的效果。
4.儿茶的抗菌和抗病毒作用：儿童是传染病的高发人群，病毒和细菌引起的感染对他们的健康影响非常大。
研究发现，儿茶中的儿茶素具有抗菌和抗病毒作用，能够有效抑制细菌和病毒的生长和复制，减轻感染对儿童身体的损害。
目前，关于儿茶及儿茶素的研究主要集中在体外和动物实验层面，对于儿童的临床应用还需要更多的临床研究来验证其安全性和效果。
此外，儿茶作为一种饮料，其配方、加工、包装等问题也需要进一步研究和解决，以确保产品的安全和质量。
儿茶素的药理作用研究综述
儿茶素的药理作用研究综述
徐先祥
【期刊名称】《郑州轻工业学院学报（自然科学版）》
【年(卷),期】2012(027)004
【摘要】对儿茶素及其类似化合物所具有的抗氧化、保护心血管、抗肿瘤、抗菌、抗病毒、抗炎、免疫调节、神经保护、调节糖脂代谢等药理作用进行了综述,指出
其具有重要的医疗保健应用价值,儿茶素类的手性研究及其体内与金属离子、蛋白
质等物质的相互作用将是今后研究开发的重点.
【总页数】5页(P60-64)
【作者】徐先祥
【作者单位】华侨大学分子药物学研究所,福建泉州 362021
【正文语种】中文
【中图分类】R961
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1.儿茶素衍生物合成及药理作用研究进展 [J], 于莎莎;丁阳平;罗赛;高明珠;龚正礼
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4.龙牙楤木中三萜皂苷药理作用的研究综述 [J], 宋鉴达;武伦鹏;朱传翔;崔海峰;郭
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表没食子儿茶素没食子酸酯在阿尔茨海默病中神经保护作用机制研究进展
㊃神经内科专栏㊃[收稿日期]2023-01-16[基金项目]内蒙古自然科学基金(2021M S 08131;2021L HM S 08024;2022M S 08046)[作者简介]尹国明(1979-),男,内蒙古赤峰人,赤峰学院附属医院副主任医师,医学硕士,从事神经内科疾病诊治研究㊂*通信作者㊂E -m a i l :s h y1980_1981@163.c o m 表没食子儿茶素没食子酸酯在阿尔茨海默病中神经保护作用机制研究进展尹国明1(综述),李 强1,孙会艳2*(审校)(1.赤峰学院附属医院神经内科,内蒙古赤峰024005;2.赤峰学院医学部,内蒙古赤峰024000) [摘要] 阿尔茨海默病(A l z h e i m e r 's d i s e a s e ,A D )是最常见的神经退行性疾病之一,也是最常见的痴呆类型㊂到目前为止,主要是针对症状的改善性药物,还没有特别有效的药物来根治㊂近年来,膳食多酚因其多效性的生物学活性,尤其是其抗氧化性能而受到研究者们的广泛关注㊂表没食子儿茶素没食子酸酯(E p i ga l l o c a t e c h i n3-ga l l a t e ,E G C G )是一种来源于绿茶提取物的丰富多酚成分,在对抗多种疾病方面具有显著的生物学活性,迄今为止已开展了在A D 中潜在作用的广泛研究㊂本文从通过调控b e t a 淀粉样蛋白㊁t a u 蛋白磷酸化㊁氧化应激和神经炎症等机制方面整理了其在A D 中发挥神经保护作用的研究,进一步彰显了E G C G 的药理学特征及其在A D 防治中的意义,以期对后续研究起到一定的指导作用㊂[关键词] 阿尔茨海默病;表没食子儿茶素没食子酸酯;氧化应激;神经保护 d o i :10.3969/j .i s s n .1007-3205.2024.03.018 [中图分类号] R 735.7 [文献标志码] A [文章编号] 1007-3205(2024)03-0361-07阿尔茨海默病(A l z h e i m e r 'sd i s e a s e ,A D )是最常见的一种以进行性脑功能失调为特征的神经变性病,表现为记忆㊁认知㊁语言和行为障碍以及人格改变等㊂A D 的典型病理特征为由b e t a -淀粉样蛋白(β-a m y l o i d ,A β)细胞外沉积形成的老年斑(s e n i l e p l a q u e s ,S P s )和细胞内由t a u 蛋白过度磷酸化引起的神经原缠结(n e u r o f i b r i l l a r y t a n gl e s ,N F T s )[1]㊂目前A D 发病机制尚不清楚,主要的发病机制假说包括淀粉样蛋白学说㊁氧化应激学说㊁线粒体功能障碍学说和胆碱能学说等[2]㊂近年来研究[3]显示,天然化合物能够通过多种机制抑制A D 的发生,显示出多靶点治疗特性,成为近年治疗A D 有益的探索㊂表没食子儿茶素没食子酸酯(E p i ga l l o c a t e c h i n3-ga l l a t e ,E G C G )是一种来源于绿茶提取物的丰富多酚成分,近年研究[4]显示,在A D 的实验模型中具有治疗作用,使其成为A D 潜在的治疗药物㊂现对E G C G 在A D 中的神经保护作用及其机制进行了综述,重点总结其通过抗凋亡㊁抗氧化㊁抗炎㊁调节A β生成和聚集等机制在A D 中神经保护作用的最新进展㊂1 E G C G 的药理学特性E G C G (分子式为C 22H 18O 11),是从茶叶中分离得到的儿茶素类单体㊂E G C G 由4个标记为A ㊁B ㊁C 和D 的环组成[4](分子式见图1)㊂A 和C 为苯并吡喃环,在C 2处有一个苯基,在C 3处有一个没食子酸基团㊂B 环位置具有3,4,5-三羟基,D 环没食子酸部分在C 3处配置为酯㊂正式因其特殊的分子结构,使E G C G 具有强抗氧化活性[5]㊂E G C G 能够对抗超氧阴离子(s u pe r o x i d ea n i o n )和过氧化氢(h y d r o ge n p e r o x i d e ),阻断R O S 诱导的D N A 损伤㊂E G C G 是一种过氧亚硝酸盐清除剂,可减少酪氨酸的硝化作用,并可产生次氯酸盐和过氧自由基等自由基副产物;还可以通过酚基作为铁和其它金属的螯合剂,允许与非活性形式的三价铁㊁铜㊁镉㊁铅等结合,从而减少这些金属的游离,从而促进活性氧(r e a c t i v e o x y g e n s pe c i e s ,R O S )反应㊂此外,E G C G 可促进谷胱甘肽过氧化物酶(gl u t a t h i o n e p e r o x i d a s e ,G P X )和超氧化物歧化酶(s u pe r o x i d e d i s m u t a s e ,S O D )的活性发挥抗氧化作用,其清除率远强于维生素C 和E [4]㊂E G C G 的另一个重要特性是其具有较高的血脑屏障通透性,这可能是与其疏水性即分子的极性有关,极性越低,脑组织的吸收性越好[6]㊂㊃163㊃第45卷第3期2024年3月河北医科大学学报J O U R N A L O F H E B E I M E D I C A L U N I V E R S I T YV o l .45 N o .3M a r . 2024图1E G C G的化学结构2在A D中的神经保护作用机制2.1对Aβ的作用2.1.1抑制Aβ诱导的氧化应激损伤和凋亡发生E G C G能够在体外抑制Aβ诱导的氧化应激损伤㊂2001年首次报道了E G C G在A D的神经保护作用,利用培养的海马神经元在Aβ诱导的神经毒性模型中研究了绿茶多酚E G C G的有效抗氧化特性,结果表明E G C G通过清除Aβ诱导的R O S的产生,抑制神经元凋亡的发生,进而发挥其神经保护作用[6]㊂不同浓度E G C G预孵育大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞(p h e o c h r o m o c y t o m ac e l l s,P C12)[7]和人神经上皮瘤细胞(n e u r o e p i t h e l i o m a c e l l s,S K-N-M C)[8]中,E G C G能够抑制聚集形式的Aβ(a g g r e g a t e dAβ)和单体Aβ(m o n o m e r i cAβ)诱导的细胞凋亡,而这种抗凋亡作用在Aβ25-35处理的小鼠皮质原代细胞中得到进一步印证[9]㊂10ˑ10-6m o l/LE G C G预处理大鼠皮层神经元30m i n,能够抑制1ˑ10-6m o l/L低聚物Aβ(O l i g o m e r i c Aβ)导致的线粒体功能障碍和抑制由Aβ触发的NM D A诱导的钙内流[10]㊂在大鼠皮层神经元中进行的实验表明,E G C G可显著减弱Aβ1-42的神经毒性,增加细胞活力㊁减少凋亡㊁减少R O S生成以及下调胱天蛋白酶3(c a s p a s e3)水平㊂此外,它还能显著增强α7n A C h R及其下游通路信号分子磷脂酰肌醇3-激酶(p h o s p h o i n o s i t i d e3-k i n a s e,P I3K)和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(p r o t e i nk i n a s eB,A k t)的激活,从而抑制Aβ导致的神经元中B c l-2下调,相反烟碱型乙酰胆碱受体α7(a l p h a-7n i c o t i n i c a c e t y l c h o l i n e r e c e p t o r,α7n A C h R)拮抗剂可显著减弱E G C G对Aβ诱导的神经毒性的神经保护作用,因此,α7n A C h R/P I3K/A k t转导信号的激活是参与E G C G抑制Aβ诱导细胞死亡从而发挥神经保护作用[11]㊂E G C G在体内抑制Aβ诱导的氧化应激损伤㊂E G C G(2m g㊃k g-1㊃d-1)给药能够提高衰老大鼠超氧化物歧化酶㊁过氧化氢酶㊁谷胱甘肽过氧化物酶㊁谷胱甘肽还原酶㊁葡萄糖-6-磷酸脱氢酶等酶性抗氧化剂的活性,改善生育酚㊁抗坏血酸和谷胱甘肽等非酶性抗氧化剂的活性,降低丙二醛和蛋白质羰基水平,表明E G C G具有减轻老龄大鼠大脑中与年龄相关的氧化损伤[12]㊂在侧脑室注射Aβ1-42的小鼠模型中,3周的E G C G预处理能够剂量依赖性地降低Aβ1-42诱导的记忆障碍,减少脑内神经元凋亡[13]㊂E G C G腹腔注射和口服给药也能够改善A P P s w转基因小鼠的认知功能[14]㊂E G C G还可以改善链脲霉素(s t r e p t o z o c i n,S T Z)诱导的A D大鼠学习记忆能力,改善其认知缺陷,降低神经胶质标志物S100B含量㊁抑制乙酰胆碱酯酶(a c e t y l c h o l i n e s t e r a s ea c t i v i t y,A C h E)活性和一氧化氮(n i t r i c o x i d e,N O)代谢物和R O S的含量,进一步证实了该化合物的神经保护潜力[15]㊂E G C G还可以通过抑制神经元凋亡㊁增加A P P/P S1小鼠的神经生长因子(n e r v e g r o w t hf a c t o r,N G F)/神经生长因子前体(h u m a n p r o-n e r v e g r o w t h f a c t o r, p r o N G F)比率㊁提高N G F的相对表达水平,改善A P P/P S1小鼠的认知障碍[16]㊂因此,E G C G能够在体内抑制Aβ诱导的神经元损伤㊂2.1.2抑制Aβ产生 Aβ是由淀粉样蛋白前体蛋白(a m y l o i d-βp r e c u r s o r p r o t e i n,A P P)经不同的分泌酶相继剪切生成㊂研究[17]显示,E G C G能够调控A P P剪切进而影响Aβ的产生和沉积,证实了E G C G能够调控A P P剪切,E G C G能够促进非淀粉样蛋白生成途径的激活,剂量依赖性增加s A P Pα的释放,诱导蛋白激酶C(p r o t e i nk i n a s eC,P K C)的磷酸化,抑制P K C能够阻断E G C G诱导的分泌型淀粉样蛋白前体蛋白α(s e c r e t e da m y l o i d p r e c u r s o r p r o t e i na l p h a,s A P Pα)的产生,提示P K C参与了E G C G诱导的非淀粉样蛋白生成途径的激活及α-分泌酶活性的增加㊂在转染S w e A P P的N2a细胞系中,E G C G通过促进α-分泌酶的活性进而增加s A P Pα释放和细胞内α-羧基端片段(α-c a r b o x y l-t e r m i n a l f r a g m e n t,α-C T F)的含量,同时减少Aβ1-40和Aβ1-42的生成[18]㊂进一步机制研究[19]显示, E G C G通过雌激素受体/磷脂酰肌醇激活整合素和含金属蛋白酶结构域的蛋白质10(d i s i n t e g r i na n d m e t a l l o p r o t e i n a s e d o m a i n-c o n t a i n i n g p r o t e i n10, A D AM10)促进非淀粉样蛋白生成途径的激活[19]㊂同时研究[19]表明,E G C G也能够抑制Aβ1-42诱导的β-分泌酶1(b e t a-s i t ea m y l o i d p r e c u r s o r p r o t e i n㊃263㊃河北医科大学学报第45卷第3期c l e a v i n g e n z y m e-1,B A C E-1)上调,抑制淀粉样蛋白生成途径的激活㊂研究[16]显示,E G C G能够调控A P P剪切进而影响Aβ的产生和沉积,显著降低A P P水平,同时增加海马中s A P Pα水平,E G C G还可以持续显著增加小鼠海马细胞膜和胞浆部分中的P K A和P K C 含量,通过激活P K C途径调节非淀粉样变性A P P 的分泌过程㊂E G C G对α-分泌酶激活的影响已在T g2576小鼠体内得到证实,其增加脑内α-C T F和s A P Pα水平,同时降低了Aβ1-40和Aβ1-42,这些结果与α-分泌酶活性的增加相吻合[18]㊂随后一项长期口服E G C G(6个月)的实验[13]提供了一致性的结果,即E G C G使脑内可溶性和不溶性形式的Aβ1-40和Aβ1-42减少,以及s A P Pα释放的增加,此外包括海马在内的几个大脑区域内Aβ沉积减少, A D AM10成熟增加㊂C h o i等[7]研究也进一步证实E G C G降低的T g2576海马Aβ1-40和Aβ1-42水平以及Aβ斑块负荷㊂其它研究[12,20-21]进一步验证了E G C G能够降低脑内Aβ1-40和Aβ1-42水平㊂与F e r n a n d e z等[19]在细胞培养中获得的结果一致,一些体内研究显示EG C G可以抑制β-和γ-分泌酶的活性[13,21],以及降低B A C E-1和A P P的表达[22]㊂过氧化物酶体增生物激活受体γ(p e r o x i s o m e p r o l i f e r a t o r-a c t i v a t e dr e c e p t o r-g a mm a,P P A Rγ)通过负性调节B A C E1抑制Aβ的产生,E G C G可以通过激活P P A Rγ的翻译,减轻β-分泌酶的表达和Aβ的生成,减少炎症因子㊁氧化应激和凋亡蛋白的表达[23]㊂因此,E G C G通过两种不同的途径影响Aβ的生成,一方面通过激活A D AM10㊁有利于非淀粉样生成途径,另一方面通过抑制B A C E-1减少淀粉样生成途径,从而减少Aβ的生成从而达到其神经保护作用㊂2.1.3抑制老年斑形成对A D转基因小鼠模型的分析显示,E G C G治疗后脑内脑淀粉样斑块是减少的[18]㊂腹腔注射[18]以及灌胃[14]方式给予E G C G,均观察到淀粉样斑块和Aβ水平降低和认知缺陷的改善㊂治疗后的小鼠Aβ水平的降低伴随着肿瘤坏死因子α(t u m o r n e c r o s i s f a c t o r-a l p h a,T N F-α)/c-J u n N-末端激酶(c-J u n N-t e r m i n a lk i n a s e, J N K)信号的抑制和胰岛素受体底物-1(i n s u l i n r e c e p t o r s u b s t r a t e1,I R S-1)的降低,表明E G C G恢复记忆障碍与减弱胰岛素抵抗相关[24]㊂已证明E G C G可以降低Aβ水平,抑制Aβ斑块的沉积,进而改善学习和记忆功能[25-28]㊂最近研究[29]表明,在高脂饮食诱导的A D A P P/P S1双转基因模型中, E G C G通过增加A D AM10水平显著降低脑Aβ生成和Aβ斑块负荷㊂2.1.4重塑Aβ聚集状态 E G C G具有减少Aβ纤维化(a m y l o i d f i b r i l l a t i o n)的功能[30-31]㊂硫黄素T (t h i o f l a v i nT,T h-T)是一种与淀粉样纤维特异性结合而荧光显著增强的染料,在发射波长482n m处,用T h-T的方法检测荧光强度,该荧光强度的强弱反应了Aβ的聚集程度,荧光越强,聚集越明显㊂E G C G能够显著降低Aβ聚集,进一步透射电镜证实其具有抗Aβ聚集作用[31]㊂E G C G能够促进原纤聚状Aβ17-36重定向为非结构低聚物[30]㊂同时E G C G也能促进Aβ寡聚物(O l i g o m e r s)形成[32-33]㊂富含β片的纤维状Aβ或聚集状态Aβ的沉积是一个复杂的多步骤过程,与细胞毒性有关㊂研究[31]显示E G C G通过直接与天然未折叠的多肽结合并阻止纤维状Aβ的形成,并阻止其转化为有毒的聚集状态的中间体(a g g r e g a t i o n i n t e r m e d i a t e s)㊂另外E G C G具有重塑预先形成的原纤维(p r e-f o r m e d f i b r i l s)的性能[32,34-36],其能与纤维状Aβ结合,阻止其与硫黄素T的结合㊂氧化形式的E G C G 分子通过形成希夫碱(S c h i f fb a s e s)进而与纤维状Aβ内的游离胺反应,交联Aβ纤维[34]㊂E G C G与Aβ1-40低聚物结合后重塑毒性的Aβ低聚物,转化为无毒性,在重塑过程中Aβ1-40寡聚体和E G C G 中发生的这些明显的结构变化为E G C G作为神经毒性抑制剂的分子机制提供了基础[35]㊂E G C G能够促进原纤聚状Aβ17-36重定向为非结构低聚物[30],不仅能抑制纤维状Aβ1-42的形成,而且还破坏已形成的纤维状Aβ1-42的稳定性[36]㊂因此, E G C G具有重塑Aβ聚集状态的作用,其可抑制Aβ聚集进而降低纤维状Aβ形成㊁促进Aβ寡聚物形成和促进纤维状Aβ解聚的功能㊂2.2抑制t a u蛋白过度磷酸化 A D的T a u蛋白异常磷酸化假说认为,异常过度磷酸化的t a u蛋白以配对螺旋丝结构形成N F T s并在神经元内聚积,过度磷酸化的t a u蛋白在A D患者神经变性和学习记忆障碍的发生发展中发挥重要作用㊂G S K-3β是大脑中一种关键的t a u激酶,促进N F T中成对螺旋丝的产生㊂Aβ可通过抑制P I3K和P K C途径而激活糖原合成酶激酶3β(g l y c o g e ns y n t h a s ek i n a s e-3 b e t a,G S K-3β)并使t a u蛋白发生过度磷酸化㊁聚积,从而导致神经元功能㊁结构改变㊁记忆障碍[37]㊂研究[13]显示E G C G具有调控t a u蛋白的病理作用,在㊃363㊃河北医科大学学报第45卷第3期A P P s w转基因小鼠中,E G C G(腹腔注射和灌胃给药)后显著抑制可溶性t a u的过度磷酸化㊂研究[38]显示其可抑制t a u聚集成有毒低聚物,从而抑制神经元模型细胞毒性的发生㊂在S AM P8小鼠中, E G C G减少额叶皮质和海马体内过度磷酸化t a u蛋白的含量[39]㊂在氯化铝诱导的A D大鼠模型中, E G C G能够减少脑内N F T s的形成[40]㊂在Aβ25-35诱导的A D大鼠模型中,E G C G能够减少海马过度磷酸化t a u蛋白的含量[41]㊂E G C G抑制G S K3β活化进而降低t a u过度磷酸化㊂E G C G通过抑制T g2576转基因小鼠中G S K3β的激活和c-A b/F E65复合物的核转位,减轻了Aβ诱导的神经毒性, E G C G治疗降低了T y r216位G S K3β磷酸化激活[8]㊂E G C G能够通过恢复下游A k t/G S K-3β信号,增加海马S e r9位磷酸化G S K3β水平,并降低A P P/P S1小鼠或A l C l3诱导的A D大鼠中G S K3β的表达水平[24,40]㊂在原代培养的大鼠皮层神经元中,能够观察到E G C G促进磷酸化t a u蛋白的清除,但其清除机制不清楚[42]㊂E G C G具有调控线粒体自噬功能,在突变t a u过表达的H T22细胞(m T a u-H T22)中, E G C G处理能够逆转m T a u导致的细胞线粒体分裂增加㊁融合减少㊁突触和有丝分裂吞噬基因减少㊁细胞存活率降低和线粒体呼吸缺陷[43]㊂在体外, E G C G与t a u蛋白的磷酸化区域结合并改变其3D 结构构象,进而抑制t a u蛋白的磷酸化[44]㊂E G C G 抑制t a u的聚集㊁促进t a u分解[45]㊂最近研究[46]显示,E G C G调节t a u翻译后修饰和细胞骨架网络, E G C G在体外抑制甲基乙二醛(M e t h y l g l y o x a l, MG)诱导的t a u糖基化,能有效抑制MG诱导的神经母细胞瘤细胞中晚期糖基化终产物的形成,并调节细胞中A T100位点t a u磷酸化,同时E G C G还增强了富含肌动蛋白的神经突延伸,抑制被MG严重破坏的肌动蛋白和微管蛋白细胞骨架,机制研究显示E G C G通过微管相关蛋白R P/E B家族成员1维持微管组织中心(m i c r o t u b u l eo r g a n i z i n g c e n t e r, MT O C)进而稳定微管的完整性㊂2.3抗神经炎症作用神经炎症在A D发病进程中发挥重要作用,参与A D发病和病理进程,神经炎症可导致A D病理发生,而后者又会导致神经炎症发生,从而形成恶性循环,抑制神经炎症发生成为治疗A D的靶点之一[47]㊂E G C G预处理脂多糖(l i p o p o l y s a c c h a r i d e,L P S)诱导的系统性炎症小鼠,可预防L P S诱导的记忆损伤和神经元细胞凋亡,并抑制L P S诱导的Aβ水平的升高㊁A P P㊁B A C E1及其产物C99的表达,同时还可阻止L P S诱导的星形胶质细胞活化和细胞因子升高,包括T N F-α㊁白细胞介素1β(i n t e r l e u k i n-1b e t a,I L-1β)㊁巨噬细胞集落刺激因子㊁可溶性细胞间黏附分子1和I L-16,以及包括诱导型一氧化氮合酶(i n d u c i b l en i t r i co x i d e s y n t h a s e,i N O S)和环氧合酶2(c y c l o o x y g e n a s e-2, C O X2)在内的炎性蛋白的增加,在培养的星形胶质细胞中,E G C G还抑制L P S诱导的细胞因子释放和淀粉样变性,该研究[22]表明,E G C G通过抑制星形胶质细胞释放的神经炎症相关细胞因子来预防记忆障碍和淀粉样变性,提示E G C G在A D中具有抗神经炎症的作用㊂E G C G能够显著抑制Aβ诱导的小胶质细胞中T N F-α㊁I L-1β㊁I L-6和i N O S的表达[48]㊂最近研究[49]表明,E G C G还显著抑制L P S 刺激的B V-2小胶质细胞时促炎细胞因子I L-6和炎症介质N O的释放㊂动物水平研究[27]也证实了E G C G的抗炎作用㊂在A P P/P S1双转基因A D模型中,E G C G能够改善脑内炎症㊂口服E G C G/维生素C纳米药物能够在A P P/P S1双转基因A D小鼠中可显著增加突触,减少神经炎症㊁Aβ斑块负荷以及皮质可溶性和不溶性Aβ1-42水平[50]㊂最近研究[29]进一步证实了其抗炎活性,在高脂饮食的A P P/P S1双转基因A D模型中,E G C G通过降低星形胶质细胞反应性和T o l l样受体4水平减少神经炎症㊂在A P P/P S1小鼠中E G C G具有明显的抗炎作用,表现为减轻小胶质细胞的激活,降低促炎细胞因子I L-1β和增加抗炎细胞因子I L-10㊁I L-13,从而改善树突完整性和突触蛋白表达水平[28]㊂2.4抗氧化作用 E G C G能够抑制Aβ诱导的氧化应激损伤㊂在培养的神经元中,E G C G能够减弱Aβ1-42诱导的R O S产生[20],能够抑制Aβ诱导的线粒体功能障碍和N A D P H氧化酶激活介导的R O S产生[10]㊂在A D动物模型中抑制氧化损伤,在S T Z诱导的A D模型中给予E G C G可降低R O S含量,同时上调抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶(g l u t a t h i o n eP e r o x i d a s e,G P X)[15]㊂进一步研究显示,E G C G具有调控抗氧化防御体系的功能,在Aβ处理的B V2小胶质细胞中,E G C G预处理能够抑制Aβ诱导的细胞毒性,提高谷胱甘肽(g l u t a t h i o n e, G S H)生物合成中的限速酶γ-谷氨酰半胱氨酸连接酶(g l u t a m a t e c y s t e i n e l i g a s e,G C L)的m R N A表达促进G S H生成,显示出E G C G可能通过增强细胞抗氧化防御能力和减轻Aβ介导的氧化损伤[51]㊂研究[12]显示E G C G能够上调几种抗氧化酶的活性,包㊃463㊃河北医科大学学报第45卷第3期括G P X㊁S O D㊁过氧化氢酶以及抗坏血酸㊁α-生育酚和G S H等抗氧化分子㊂此外,其还可以减少其他氧化标记物,如脂质过氧化或蛋白质羰基的数量㊂研究[52]显示,在氯化铝诱导的A D大鼠模型中, E G C G与长春西汀(V i n p o c e t i n e)具协同抑制氯化铝诱导的氧化损伤,表现为总的抗氧化能力增强㊁M D A减少㊁S O D增加㊂Aβ处理的小胶质细胞中,能够上调细胞内抗氧化剂核红系-2相关因子2 (n u c l e a r f a c t o re r y t h r o i d2-r e l a t e df a c t o r2,N r f2)和血红素加氧酶1(H e m e o x y g e n a s e-1,HO-1)的水平,从而抑制Aβ诱导的R O S依赖的核因子κB (n u c l e a r f a c t o r-k a p p aB,N F-κB)活化,减少小胶质细胞氧化应激损伤[48]㊂因此,E G C G在A D的体内外模型中具有抑制氧化应激损伤的作用,主要通过降低R O S和增强细胞抗氧化防御体系功能共同实现抗氧化作用㊂3小结E G C G可以在A D细胞模型和动物模型中通过多种机制发挥神经保护作用㊂E G C G具有抗凋亡㊁抗氧化㊁抗炎㊁调控Aβ生成和聚集等作用㊂虽然E G C G在A D中的药理作用多样,但是E G C G是否通过其它机制参与抑制A D相关脑损伤作用尚不清楚㊂E G C G具有调控铁代谢的功能,而铁是参与铁依赖性㊁脂质过氧化参与的调节性细胞死亡即铁死亡机制,提示E G C G可能通过抑制铁死亡发挥对A D的治疗作用,这也是目前研究的热点问题,但尚缺乏实验验证,值得进一步探索㊂[参考文献][1]S t o i l j k o v i cM,H o r v a t hT L,H a jósM.T h e r a p y f o rA l z h e i m e r'sd i s e a s e:M i s s i n g t a r g e t s a n d f u n c t i o n a l m a r k e r s?[J].A g e i n g R e sR e v,2021,68:101318.[2] L i uP P,X i e Y,M e n g X Y,e ta l.H i s t o r y a n d p r o g r e s so fh y p o t h e s e sa n dc l i n i c a lt r i a l sf o r A l z h e i m e r'sd i s e a s e[J].S i g n a lT r a n s d u c tT a r g e tT h e r,2019,4:29.[3] L i u J,L i T,Z h o n g G,e t a l.E x p l o r i n g t h e t h e r a p e u t i cp o t e n t i a lo f n a t u r a lc o m p o u n d sf o r A l z h e i m e r's d i s e a s e:M e c h a n i s m so fa c t i o n a n d p h a r m a c o l o g i c a l p r o p e r t i e s[J].B i o m e dP h a r m a c o t h e r,2023,166:115406.[4] W a n g Y,W u S,L i Q,e ta l.E p i g a l l o c a t e c h i n-3-g a l l a t e:Ap h y t o c h e m i c a l a s a p r o m i s i n g d r u g c a n d i d a t e f o r t h et r e a t m e n t o f P a r k i n s o n's d i s e a s e[J].F r o n tP h a r m a c o l,2022,13:977521.[5] P a y n e A,N a h a s h o n S,T a k a E,e t a l.E p i g a l l o c a t e c h i n-3-G a l l a t e(E G C G):N e w t h e r a p e u t i c p e r s p e c t i v e s f o rn e u r o p r o t e c t i o n,a g i n g,a n d n e u r o i n f l a mm a t i o n f o r t h em o d e r na g e[J].B i o m o l e c u l e s,2022,12(3):371.[6] D a iW,R u a nC,Z h a n g Y,e t a l.B i o a v a i l ab i l i t y e n h a nc e m e n t o fE G C Gb y s t r u c t u r a lm o d i f i c a t i o n a n d n a n o-d e l i v e r y:Ar e v i e w[J].JF u n c t i o n a l F o o d s,2019,65:103732.[7] C h o iY T,J u n g C H,L e eS R,e t a l.T h e g r e e nt e a p o l y p h e n o l-e p i g a l l o c a t e c h i n g a l l a t e a t t e n u a t e s b e t a-a m y l o i d-i n d u c e dn e u r o t o x i c i t y i nc u l t u r e dh i p p o c a m p a ln e u r o n s[J].L i f eS c i,2001,70(5):603-614.[8] L i nC L,C h e n T F,C h i u M J,e ta l.E p i g a l l o c a t e c h i n g a l l a t e(E G C G)s u p p r e s s e s b e t a-a m y l o i d-i n d u c e d n e u r o t o x i c i t yt h r o u g h i n h i b i t i n g c-A b l/F E65n u c l e a r t r a n s l o c a t i o n a n dG S K3b e t a a c t i v a t i o n[J].N e u r o b i o lA g i n g,2009,30(1):81-92.[9] C h o iS M,K i m B C,C h o Y H,e t a l.E f f e c t s o ff l a v o n o i dc o m p o u nd so nβ-a m y l o i d-pe p t i d e-i n d u c e d n e u r o n a ld e a t hi nc u l t u r e dm o u s e c o r t i c a l n e u r o n s[J].C h o n n a m M e dJ,2014,50(2):45-51.[10] H eY,C u iJ,L e eJ C,e ta l.P r o l o n g e de x p o s u r eo fc o r t i c a ln e u r o n st o o l i g o m e r i c a m y l o i d-βi m p a i r s NM D A r e c e p t o rf u n c t i o n v i a N A D P H o x i d a s e-m e d i a t e d R O S p r o d u c t i o n:p r o t e c t i v ee f f e c to f g r e e nt e a-e p i g a l l o c a t e c h i n-3-g a l l a t e[J].A S N N e u r o,2011,3(1):e00050.[11] Z h a n g X,W u M,L u F,e ta l.I n v o l v e m e n to fα7n A C h Rs i g n a l i n g c a s c a d e i ne p i g a l l o c a t e c h i n g a l l a t e s u p p r e s s i o no fβ-a m y l o i d-i n d u c e da p o p t o t i cc o r t i c a ln e u r o n a l i n s u l t s[J].M o lN e u r o b i o l,2014,49(1):66-77.[12]S r i v i d h y a R,J y o t h i l a k s h m i V,A r u l m a t h i K,e t a l.A t t e n u a t i o no f s e n e s c e n c e-i n d u c e do x i d a t i v ee x a c e r b a t i o n s i na g e dr a tb r a i n b y-e p i g a l l oc a t e c h i n-3-g a l l a t e[J].I n tJ D e vN e u r o s c i,2008,26(2):217-223.[13] L e e J W,L e eY K,B a nJ O,e t a l.G r e e n t e a-e p i g a l l o c a t e c h i n-3-g a l l a t ei n h i b i t s b e t a-a m y l o i d-i n d u c e d c o g n i t i v e d y s f u n c t i o nt h r o u g h m o d i f i c a t i o n o fs e c r e t a s ea c t i v i t y v i ai n h i b i t i o n o fE R Ka n dN F-k a p p a B p a t h w a y s i nm i c e[J].JN u t r,2009,139(10):1987-1993.[14] R e z a i-Z a d e h K,A r e n d a s h GW,H o u H,e t a l.G r e e n t e ae p i g a l l o c a t e c h i n-3-g a l l a t e(E G C G)r e d u c e s b e t a-a m y l o i dm e d i a t e dc o g n i t i v e i m p a i r m e n ta n d m o d u l a t e s t a u p a t h o l o g yi n A l z h e i m e rt r a n s g e n i c m i c e[J].B r a i n R e s,2008,1214:177-187.[15] B i a s i b e t t iR,T r a m o n t i n a A C,C o s t a A P,e ta l.G r e e n t e ae p i g a l l o c a t e c h i n-3-g a l l a t e r e v e r s e s o x i d a t i v e s t r e s s a n dr e d u c e s a c e t y l c h o l i n e s t e r a s e a c t i v i t y i n a s t r e p t o z o t o c i n-i n d u c e dm o d e lo fd e m e n t i a[J].B e h a vB r a i n R e s,2013,236(1):186-193.[16] L i u M,C h e n F,S h a L,e t a l.E p i g a l l o c a t e c h i n-3-g a l l a t ea m e l i o r a t e sl e a r n i n g a n d m e m o r y d e f i c i t sb y a d j u s t i n g t h eb a l a nc eo fT r k A/p75N T Rs i g n a l i n g i n A P P/P S1t r a n s g e n i cm i c e[J].M o lN e u r o b i o l,2014,49(3):1350-1363. [17] L e v i t e s Y,A m i t T,M a n d e lS,e ta l.N e u r o p r o t e c t i o n a n dn e u r o r e s c u e a g a i n s t A b e t a t o x i c i t y a n d P K C-d e p e n d e n tr e l e a s e o f n o n a m y l o i d o g e n i c s o l u b l e p r e c u r s o r p r o t e i n b yg r e e n t e a p o l y p h e n o l-e p i g a l l o c a t e c h i n-3-g a l l a t e[J].F A S E BJ,2003,17(8):952-954.㊃563㊃河北医科大学学报第45卷第3期[18] R e z a i-Z a d e h K,S h y t l e D,S u n N,e t a l.G r e e n t e ae p i g a l l o c a t e c h i n-3-g a l l a t e(E G C G)m o d u l a t e s a m y l o i dp r e c u r s o r p r o t e i n c l e a v a g e a n d r e d u c e s c e r e b r a l a m y l o i d o s i s i nA l z h e i m e r t r a n s g e n i c m i c e[J].J N e u r o s c i,2005,25(38):8807-8814.[19] F e r n a n d e zJ W,R e z a i-Z a d e h K,O b r e g o n D,e t a l.E G C Gf u n c t i o n st h r o ugh e s t r o g e n r e c e p t o r-m e di a t e d a c t i v a t i o n o fA D AM10i nt h e p r o m o t i o no fn o n-a m y l o i d o g e n i c p r o c e s s i n go fA P P[J].F E B SL e t t,2010,584(19):4259-4267.[20]S h i mm y oY,K i h a r a T,A k a i k e A,e ta l.E p i g a l l o c a t e c h i n-3-g a l l a t e a n d c u r c u m i ns u p p r e s s a m y l o i db e t a-i n d u c e db e t a-s i t eA P Pc l e a v i n g e n z y m e-1u p r e g u l a t i o n[J].N e u r o r e p o r t,2008,19(13):1329-1333.[21] L e eY K,Y u k D Y,L e eJ W,e ta l.E p i g a l l o c a t e c h i n-3-g a l l a t ep r e v e n t s l i p o p o l y s a c c h a r i d e-i n d u c e de l e v a t i o no f b e t a-a m y l o i dg e n e r a t i o na n dm e m o r y d e f i c i e n c y[J].B r a i nR e s,2009,1250:164-174.[22] L e eY J,C h o iD Y,Y u n Y P,e ta l.E p i g a l l o c a t e c h i n-3-g a l l a t ep r e v e n t ss y s t e m i ci n f l a mm a t i o n-i n d u c e d m e m o r y d e f i c i e n c ya n d a m y l o i d o g e n e s i s v i a i t s a n t i-n e u r o i n f l a mm a t o r y p r o p e r t i e s[J].JN u t rB i o c h e m,2013,24(1):298-310.[23] Z h a n g Z X,L i Y B,Z h a o R P.E p i g a l l o c a t e c h i n g a l l a t ea t t e n u a t e sβ-a m y l o i d g e n e r a t i o n a n d o x i d a t i v e s t r e s si n v o l v e m e n t o f P P A Rγi nN2a/A P P695c e l l s[J].N e u r o c h e mR e s,2017,42(2):468-480.[24]J i a N,H a n K,K o n g J J,e t a l.E p i g a l l o c a t e c h i n-3-g a l l a t ea l l e v i a t e s s p a t i a l m e m o r y i m p a i r m e n t i n A P P/P S1m i c eb yr e s t o r i n g I R S-1s i g n a l i n g d e f e c t s i n t h eh i p p o c a m p u s[J].M o lC e l l B i o c h e m,2013,380(1/2):211-218.[25] C h a n g X,R o n g C,C h e n Y,e ta l.E p i g a l l o c a t e c h i n-3-g a l l a t ea t t e n u a t e s c o g n i t i v e d e t e r i o r a t i o n i n A l z h e i m e r's d i s e a s em o d e lm i c eb y u p r e g u l a t i n g n e p r i l y s i ne x p r e s s i o n[J].E x pC e l lR e s,2015,334(1):136-145.[26]S c h i m i d t H L,G a r c i a A,M a r t i n s A,e t a l.G r e e n t e as u p p l e m e n t a t i o n p r o d u c e sb e t t e rn e u r o p r o t e c t i v ee f f e c t s t h a nr e da n db l a c kt e a i n A l z h e i m e r-l i k er a tm o d e l[J].F o o dR e sI n t,2017,100(P t1):442-448.[27] M o r iT,K o y a m a N,T a nJ,e ta l.C o m b i n e dt r e a t m e n tw i t ht h e p h e n o l i c s-e p i g a l l o c a t e c h i n-3-g a l l a t e a n d f e r u l i c a c i di m p r o v e s c o g n i t i o na n dr e d u c e s A l z h e i m e r-l i k e p a t h o l o g y i nm i c e[J].JB i o l C h e m,2019,294(8):2714-2731.[28] B a oJ,L i u W,Z h o u H Y,e t a l.E p i g a l l o c a t e c h i n-3-g a l l a t ea l l e v i a t e s c o g n i t i v ed e f i c i t s i n A P P/P S1m i c e[J].C u r r M e dS c i,2020,40(1):18-27.[29] E t t c h e t o M,C a n o A,M a n z i n eP R,e ta l.E p i g a l l o c a t e c h i n-3-G a l l a t e(E G C G)i m p r o v e s c o g n i t i v e d e f i c i t s a g g r a v a t e db y a no b e s o g e n i c d i e t t h r o u g h m o d u l a t i o n o f u n f o l d e d p r o t e i nr e s p o n s e i nA P P s w e/P S1d E9m i c e[J].M o lN e u r o b i o l,2020, 57(4):1814-1827.[30] W a n g Y,L a t s h a wD C,H a l l C K.A g g r e g a t i o n o fAβ(17-36)i nt h e p r e s e n c eo fn a t u r a l l y o c c u r r i n gp h e n o l i c i n h i b i t o r su s i n gc o a r s e-g r a i n ed s i m u l a t i o n s[J].J M o lB i o l,2017,429(24):3893-3908.[31] R h oT,C h o iM S,J u n g M,e t a l.I d e n t i f i c a t i o n o f f e r m e n t e d t e a(C a m e l l i a s i n e n s i s)p o l y p h e n o l s a n d t h e i r i n h i b i t o r y a c t i v i t i e sa g a i n s t a m y l o i d-b e t aa g g r e g a t i o n[J].P h y t oc h e m i s t r y,2019,160:11-18.[32] E h r n h o e f e r D E,B i e s c h k e J,B o e d d r i c h A,e t a l.E G C Gr e d i r e c t sa m y l o i d o g e n i c p o l y p e p t i d e si n t o u n s t r u c t u r e d,o f f-p a t h w a y o l i g o m e r s[J].N a tS t r u c t M o lB i o l,2008,15(6):558-566.[33]S i n h aS,D uZ,M a i t iP,e ta l.C o m p a r i s o no f t h r e ea m y l o i da s s e mb l y i n h i b i t o r s:t h e s u g a r sc y l l o-i n o s i t o l,t h e p o l y p h e n o le p i g a l l o c a t e c h i n g a l l a t e,a n d t h em o l e c u l a r t w e e z e r C L R01[J].A C SC h e m N e u r o s c i,2012,3(6):451-458.[34] P a l h a n oF L,L e e J,G r i m s t e rN P,e t a l.T o w a r d t h em o l e c u l a rm e c h a n i s m(s)b y w h i c h E G C Gt r e a t m e n tr e m o d e l s m a t u r ea m y l o i d f ib r i l s[J].JA m C h e m S o c,2013,135(20):7503-7510.[35] A h m e d R,V a n S c h o u w e n B,J a f a r i N,e t a l.M o l e c u l a rM e c h a n i s m f o rt h e-e p i g a l l o c a t e c h i n g a l l a t e-i n d u c e dt o x i ct on o n t o x i c r e m o d e l i n g o fAβo l i g o m e r s[J].JA m C h e m S o c,2017,139(39):13720-13734.[36] L e eS B,C h o iE H,J e o n g K H,e ta l.E f f e c to fc a t e c h i n sa n dh i g h-t e m p e r a t u r e-p r o c e s s e d g r e e nt e ae x t r a c to ns c a v e n g i n gr e a c t i v e o x y g e n s p e c i e s a n d p r e v e n t i n g Aβ1-42f i b r i l s'f o r m a t i o ni n b r a i n m i c r o v a s c u l a r e n d o t h e l i u m[J].N u t rN e u r o s c i,2020,23(5):363-373.[37] G a l l a r d o G,H o l t z m a n D M.A m y l o i d-βa n d T a u a t t h ec r o s s r o ad s o fA l z he i m e r'sd i s e a s e[J].A d v E x p M e d B i o l,2019,1184:187-203.[38] W o b s t H J,S h a r m a A,D i a m o n d M I,e ta l.T h e g r e e nt e ap o l y p h e n o l-e p i g a l l o c a t e c h i n g a l l a t e p r e v e n t st h ea g g r e g a t i o no f t a u p r o t e i n i n t o t o x i c o l i g o m e r s a t s u b s t o i c h i o m e t r i c r a t i o s[J].F E B SL e t t,2015,589(1):77-83.[39] G u o Y,Z h a o Y,N a n Y,e t a l.E p i g a l l o c a t e c h i n-3-g a l l a t ea m e l i o r a t e s m e m o r y i m p a i r m e n ta n dr e s c u e st h eab n o r m a ls y n a p t i c p r o t e i n l e v e l s i n t h e f r o n t a l c o r t e xa n dh i p p o c a m p u si nam o u s e m o d e lo fA l z h e i m e r'sd i s e a s e[J].N e u r o r e p o r t,2017,28(10):590-597.[40]S i n g hN A,B h a r d w a j V,R a v iC,e ta l.E G C G n a n o p a r t i c l e sa t t e n u a t e a l u m i n u m c h l o r i d e i n d u c e d n e u r ob e h a v i o r a ld e f i c i t s,b e t aa m y l o i da n d T a u p a t h o l o g y i nar a t m o d e lo fA l z h e i m e r's d i s e a s e[J].F r o n tA g i n g N e u r o s c i,2018,10:244.[41] N a nS,W a n g P,Z h a n g Y,e ta l.E p i g a l l o c a t e c h i n-3-g a l l a t ep r o v i d e s p r o t e c t i o n a g a i n s t A l z h e i m e r's d i s e a s e-i n d u c e dl e a r n i n g a n dm e m o r y i m p a i r m e n t s i n r a t s[J].D r u g D e sD e v e lT h e r,2021,15:2013-2024.[42] C h e s s e rA S,G a n e s h a n V,Y a n g J,e ta l.E p i g a l l o c a t e c h i n-3-g a l l a t e e n h a n c e sc l e a r a n c eo f p h o s p h o r y l a t e dt a ui n p r i m a r yn e u r o n s[J].N u t rN e u r o s c i,2016,19(1):21-31.[43] K s h i r s a g a r S,S a w a n t N,M o r t o n H,e t a l.M i t o p h a g ye n h a n c e r sa g a i n s t p h o s p h o r y l a t e dT a u-i n d u c e d m i t o c h o n d r i a la n d s y n a p t i ct o x i c i t i e si n A l z h e i m e rd i s e a s e[J].P h a r m a c o lR e s,2021,174:105973.[44] G uér o u x M,F l e a u C,S l o z e c k M,e ta l.E p i g a l l o c a t e c h i n3-㊃663㊃河北医科大学学报第45卷第3期G a l l a t e a s a n i n h i b i t o r o f T a u p h o s p h o r y l a t i o n a n da g g r e g a t i o n:a m o l e c u l a ra n ds t r u c t u r a l i n s i g h t[J].JP r e vA l z h e i m e r sD i s,2017,4(4):218-225.[45]S o n a w a n e S K,C h i d a m b a r a m H,B o r a l D,e t a l.E G C Gi m p e d e s h u m a nT a ua g g r e g a t i o na n d i n t e r a c t sw i t hT a u[J].S c iR e p,2020,10(1):12579.[46]S o n a w a n e S K,C h i n n a t h a m b i S.E p i g a l l o c a t e c h i n-3-g a l l a t em o d u l a t e s T a u P o s t-t r a n s l a t i o n a l m o d i f i c a t i o n s a n dc y t o s k e l e t a l n e t w o r k[J].O n c o t a r g e t,2021,12(11):1083-1099.[47] A h m a d MH,F a t i m a M,M o n d a lA C.I n f l u e n c eo f m i c r o g l i aa n d a s t r o c y t e a c t i v a t i o n i n t h e n e u r o i n f l a mm a t o r yp a t h o g e n e s i s o fA l z h e i m e r's d i s e a s e:R a t i o n a l i n s i g h t s f o r t h et h e r a p e u t i c a p p r o a c h e s[J].JC l i nN e u r o s c i,2019,59:6-11.[48] C h e n g-C h u n g W e i J,H u a n g H C,C h e n W J,e t a l.E p i g a l l o c a t e c h i n g a l l a t e a t t e n u a t e s a m y l o i dβ-i n d u c e di n f l a mm a t i o na n dn e u r o t o x i c i t y i nE O C13.31m i c r o g l i a[J].E u r JP h a r m a c o l,2016,770:16-24.[49] Y u a n W,L iS,Y a n g Y N,e ta l.E p i g a l l o c a t e c h i n-3-g a l l a t ea m e l i o r a t e s i n f l a mm a t o r y i n j u r y c a u s e db y s e p s i s b yr e g u l a t i n g t h el n c R N A P V T1/m i R-16-5p/T L R4a x i s[J].C y t o k i n e,2023,162:155994.[50] C a n o A,E t t c h e t o M,C h a n g J H,e t a l.D u a l-d r u g l o a d e dn a n o p a r t i c l e s o fE p i g a l l o c a t e c h i n-3-g a l l a t e(E G C G)/A s c o r b i ca c i de n h a n c et h e r a p e u t i ce f f i c a c y o f E G C G i n a A P P s w e/P S1d E9A l z h e i m e r's d i s e a s e m i c e m o d e l[J].J C o n t r o lR e l e a s e,2019,301:62-75.[51] K i m C Y,L e e C,P a r k G H,e ta l.N e u r o p r o t e c t i v ee f f e c to fe p i g a l l o c a t e c h i n-3-g a l l a t e a g a i n s t b e t a-a m y l o i d-i n d u c e do x i d a t i v e a n d n i t r o s a t i v e c e l l d e a t h v i a a u g m e n t a t i o n o fa n t i o x i d a n t d e f e n s ec a p a c i t y[J].A r c hP h a r m R e s,2009,32(6):869-881.[52] A l iA A,K h a l i lMG,A b dE l-L a t i fD M,e t a l.T h e i n f l u e n c eo fv i n p o c e t i n e a l o n eo r i nc o m b i n a t i o n w i t hE p i g a l l o c a t e c h i n-3-g a l l a t e,C o e n z y m e C O Q10,V i t a m i n E a n d S e l e n i u m a s ap o t e n t i a l n e u r o p r o t e c t i v e c o m b i n a t i o n a g a i n s t a l u m i n i u m-i n d u c e dA l z h e i m e r's d i s e a s e i n W i s t a rA l b i n oR a t s[J].A r c hG e r o n t o lG e r i a t r,2022,98:104557.(本文编辑:何祯)㊃763㊃尹国明等表没食子儿茶素没食子酸酯在阿尔茨海默病中神经保护作用机制研究进展。
儿茶及儿茶素的研究进展
・综述与讲座・儿茶及儿茶素的研究进展尹志萍 张古英 王建军作者单位:050031 石家庄市,河北省儿童医院药剂科 儿茶,又名乌爹泥、乌垒泥、乌丁泥,为豆科植物儿茶的枝干或茜草科植物儿茶钩藤的枝叶煎汁浓缩而成的干燥浸膏。
儿茶在我国应用广泛,早在明朝,《本草述》便对其有详细记载;现代临床应用于小儿消化不良、腹泻、外用治疗溃疡、湿疹等症。
儿茶素为儿茶的主要有效成分,近年来已有的研究表明,儿茶素类物质有抗癌、抗心律失常、调血脂、抗病毒等活性,可能在防治慢性疾病过程中发挥重要作用[1-3],因此日益受到有关学者的关注。
1 化学成分及其含量测定现代化学研究已从儿茶中分得儿茶鞣酸、儿茶素、表儿茶素等。
儿茶素类化合物虽存在广泛,但含量却分布不均,而且随着品种、产地及药用部位的不同而存在着显著的差异。
如豆科儿茶和茜草科儿茶钩藤相比较,前者心材中儿茶鞣酸的含量最高可达50%,而在后者的叶和根茎中儿茶鞣酸最高只有24%;前者不同产地的6个样品中儿茶素的均量为16.05%,表儿茶素的均量为10.80%;而后者另6个样品中儿茶素的均量可达25.03%,表儿茶素的均量却仅为2.47%。
于健东等[4]分别取自洪县曼京堡(加工现场)、思茅药材公司(当地收购)、云南药材公司(进口)的儿茶样品对其进行分析。
按照《中国药典》1990年版测定,鞣质含量测定结果分别为78.5%,77%,71.5%,水分分别为15%、14.8%、14.5%,杂质含量分别为3.2%,2.8%,5.1%,为进一步探讨儿茶临床作用的物质基础,又对其宏量、微量、稀土、放射性元素进行了分析研究。
结果在宏量、微量元素分析中K 、Na 、Ca 、Zn 、Cu 、Fe 等元素的含量进口药品高于国产药品,其余元素进口药品低于国产药品。
在稀土、放射性元素分析中,各种元素进口药品均低于国产。
《中国药典》2000年版之前,药材质量标准中含量测定项均为测定儿茶中总鞣质的含量,操作繁琐,不能很好地控制药材质量。
茶儿茶素研究进展
素 和儿 茶 素没 食 子 酸 酯 的生 物 合 成 途 径 还 不 是 很
收稿 日期 ：０ ｌ ｌ ２ ２ １ —Ｏ 一 ４
作者简 介： 熊立瑰（ ９ ５ ） 男， 南株洲人 ， １８ 一 ， 湖 在读硕士研 究生， 主要从事茶叶 生化方 面的研究。
２ ８
茶 叶 通 讯
第３ ８卷
植 物 细胞 培养 是 研 究 植 物 次 生代 谢 产 物 形 成 的 良好 途径 。茶 树愈 伤组 织 能够保 持一 定 的次 生代
谢 产物 的合成 能力 。茶树 组织 培养 次生 代谢产 物形 成 的研 究 最早 见 于 英 国 Ｆ ｒ ｓ １ ｏｒ ｔ９ ｅ ］ 道 ， 研 究 表 的报 其
表儿茶素
与高胆固醇饮食的小鼠对照组相比，表儿茶素添加组小鼠的动脉粥样硬化病变面积减少27%，同时抑制了由 饮食诱导的血浆SAA和人类-CRP的形成，且对血浆脂质无影响，同时表儿茶素的抗动脉粥样化作用对严重损伤类 型是特异性的，对轻度损伤几乎没有影响，这说明表儿茶素倾向于减轻严重的心血管病变类型。
感谢观看
药理作用
降脂降糖和降低胰 岛素抵抗
抗氧化作用
预防心血管疾病
当机体中出现浓度过高的自由基将增加疾病风险。表儿茶素的抗氧化活性被认为是通过在A环和B环中提供酚 氢原子捕获携带链的自由基的能力，因表儿茶素分子结构中酚羟基的存在，特别是邻苯二酚或邻苯三酚中的邻位 羟基很容易被氧化成醒类结构，使其对活性氧等自由基具有很强的捕捉能力，因而具有高效的清除自由基和脂质 自由基的功能。
肥胖个体经常诱发糖尿病等慢性疾病的发生。BETTAIEB等发现:对高果糖膳食的成年大鼠饮食中添加20 mg/kg体重剂量的表儿茶素，可降低胰岛素信号级联 (IR、IRK-1、Akt、ERK1/2)的损伤，同时降低大鼠脂肪组 织中的负调节因子(PKC、IKK、JNK和 PTP1B)上调，并表明表儿茶素是通过其氧化还原调节机制来减轻胰岛素抵 抗。目录
02 安全信息
03 介绍
04 的结构
05 药理作用
表儿茶素 (epicatechin，EC)是一种天然植物黄烷醇化合物，化学式C15H14O6。呈白色晶体，易溶于水、 甲醇，与表没食子儿茶素 (EGC)、儿茶素没食子酸酯 (CG)、表儿茶素没食子酸酯(ECG)、表没食子儿茶素没食子 酸酯 (EGCG)统称为儿茶素类化合物。与儿茶素互为同分异构体。
物理化学性质
熔点 :240 °C (dec.)(lit.) 储存条件 :2-8°C 结构式Merck :13,1912
儿茶素研究进展 演示文稿
研究表明，儿茶素有明显的抗氧化，清除自由基 作用。松崎妙子等研究四种儿茶素对猪油的抗氧 化力，表明按等克分子浓度的抗氧化活性秩序 是:L一EGCG>L一EGC>L一ECG>L一EC;按等重 量的抗氧化活性秩序是:L一EGC>L一EC>L一 ECG>L一EGCG。 ESR、 BCL(生化发光 )及SPM(分光光度 )法的实 验结果表明儿茶素对超氧离子的清除率高达90% 以上， 远远高于VE和VC。
抗衰老作用
小白鼠的实验结果表明 ：儿茶素能减少肝脏及血浆中脂 质过氧化物 (LPO)的含量， 延缓脂褐质的形成， 抑制氧 化酶 (GSH-Px， 谷胱甘肽-过氧化物酶 )保护抗氧化酶 (SOD， 超氧歧化酶 )的活性， 从而起到防衰作用 。 皮肤老年斑的形成是人老化的特征， 对100例黄褐斑受试 者的临床实验结果 ： 受试组连续食用茶儿茶素制剂30d， 黄褐斑颜色积分下降及黄褐斑面积减少均有显著性差异， 与对照组比较也有显著性差异， 总有效率56%， 与对照 组 (12%)比较有显著性差异， 并且未观察到新的黄褐斑产 生。 可见，儿茶素具有抑制或祛黄褐斑作用， 从而起到 延缓皮肤的老化作用。
降脂降压作用
儿茶素能明显降低血液中甘油三酸酯(TG)、 血浆 中的总胆固醇水平及低密度脂蛋白—胆固醇 (LDLC),并可提高HDLC(高密度脂蛋—胆固醇。儿 茶素可通过调节人体脂肪代谢,预防因高脂肪膳食 而导致的肥胖症,并可减少糖尿病和冠心病等相关 疾病的发生。 儿茶素类(特别是 ECG、 EGCG)对血管紧张肽 I(ANG I)转化酶(ACE,血管紧张肽 II酶)活性有明显 的抑制作用,从而抑制了有强升压作用的血管紧张 肽Ⅱ(ANGII)的形成,达到降低血压之功效。 除此之外，儿茶素还有抗突变，抑菌消炎，除臭， 降血糖，防止神经损伤性疾病等作用。
儿茶素EGCG抗肿瘤及其作用机制研究进展
儿茶素EGCG抗肿瘤及其作用机制研究进展杜晓琳;黄煌;李倩;吴正奇;陈小强;糜志远【期刊名称】《食品工业科技》【年(卷),期】2017(038)024【摘要】表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是茶多酚中含量最高的酯型儿茶素,已被证实具有显著的抗肿瘤作用,但其作用机制复杂.结合最新的研究,本文综述了EGCG通过抗氧化、抗炎等作用途径来预防肿瘤的发生;以及EGCG通过抑制抑癌基因甲基化、调控肿瘤相关蛋白表达、干扰肿瘤细胞生长和破坏肿瘤细胞信号转导等方面发挥抑制肿瘤作用;同时,本文对EGCG与其它物质协同作用发挥抗肿瘤作用的机制也做一综述,以期为EGCG抗肿瘤作用的进一步研究提供理论依据.【总页数】7页(P308-314)【作者】杜晓琳;黄煌;李倩;吴正奇;陈小强;糜志远【作者单位】湖北工业大学生物工程与食品学院,湖北武汉430068;湖北工业大学生物工程与食品学院,湖北武汉430068;湖北工业大学生物工程与食品学院,湖北武汉430068;湖北工业大学生物工程与食品学院,湖北武汉430068;湖北工业大学生物工程与食品学院,湖北武汉430068;湖北工业大学生物工程与食品学院,湖北武汉430068【正文语种】中文【中图分类】TS201.1【相关文献】1.表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的抗肿瘤机制及放射增敏作用的研究进展 [J], 刘礼;谢纪文;王熙2.表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)抗泌尿系肿瘤的研究进展 [J], 高漓;葛波3.表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）治疗痤疮的作用机制研究进展 [J], 廖培羽(综述);施歌(审校)4.表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对哺乳动物生殖影响的研究进展 [J], 林煦东;李运生;张运海5.表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)抗肿瘤研究进展 [J], 陈志鸿;罗招阳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
儿茶素氧化物的结构、形成机理及生物活性研究进展
工等领域的广泛应用成为目前研究的热点。但多酚类 物质化学结构不稳定，易氧化形成多酚聚合物，本文 对儿茶素氧化物的化学结构、形成机理和生物活性等 进行综述，为茶多酚的深入研究提供参考。
基金项目：国家自然科学基金（编号：31960075，21602196）；云南省自然科学基金（编号：2017FG001（-046）， 2017FD084）。
根据儿茶素类化合物的
立 体 空 间 结 构 存 在 一 定 的 不 稳 定 性。 在 自 由 基 或强氧化剂的作用下，儿茶素的 A/B 环容易裂环。 Hiorse 等 [12] 以自由基作为引发剂，氧化儿茶素后发现 其 B 环上的键发生断裂，形成化合物 P-1，而化合物 P-1 进一步与另一分子儿茶素 B/C 环 C5ʹ-OH 发生脱水 反应生成化合物 P-2。Zhu 等 [13] 以 H2O2 对表没食子儿 茶素没食子酸酯和表没食子儿茶素进行氧化，发现表 没食子儿茶素没食子酸酯中 A 环的 C6-C7 键发生了氧 化断裂，生成了一种新的双羧酸型化合物及脱没食子 酸酯的双羧酸型化合物。 2.4 高聚合反应
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Industry Review 行业综述
1 儿茶素氧化物的化学结构
3 儿茶素氧化物的生物活性研究进展
茶黄素是儿茶素类化合物在多酚氧化酶的作用下 形成的氧化物，目前共分离得到 25 种 [4-5]，其中 4 种 含量最高：茶黄素（Theaflavin，TF）、茶黄素 -3- 单没 食子酸酯（Theaflavin-3-gallate，TF-3-G）、茶黄素 -3ʹ- 单 没食子酸酯（Theafalvin-3ʹ-gallate，TF-3ʹ-G）和茶黄素双 没食子酸酯（Theaflavin-3,3ʹ-digallate，TFDG）。