水钠代谢紊乱
水和钠的代谢紊乱
一、水和钠的代谢紊乱在细胞外液中,水和钠的关系非常密切,故一旦发生代谢紊乱,缺水和失钠常同时存在。
不同原因引起的水和钠的代谢紊乱,在缺水和失钠的程度上会有所不同,既可水和钠按比例丧失,也可缺水少子缺钠,或多于缺钠。
这些不同缺失的形式所引起的病理生理变化以及临床表现也就不同。
水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型:(一)等渗性缺水等渗性缺水(isotonic dehydration)又称急性缺水或混合性缺水。
这种缺水在外科病人最易发生。
此时水和钠成比例地丧失,因此血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透压也可保持正常。
但等渗性缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。
由于丧失的液体为等渗,细胞外液的渗透压基本不变,细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移。
因此细胞内液的量一般不发生变化。
但如果这种体液丧失持续时间较久,细胞内液也将逐渐外移,随同细胞外液一起丧失,以致引起细胞缺水。
机体对等渗性缺水的代偿启动机制是肾人球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激,以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内Na+的减少。
这些可引起肾素一醛固酮系统的兴奋,醛固酮的分泌增加。
醛固酮促进远曲小管对钠的再吸收,随钠一同被再吸收的水量也有增加,从而代偿性地使细胞外液量回升。
病因常见病因有:①消化液的急性丧失,如肠外屡、大量呕吐等;②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。
其丧失的体液成分与细胞外液基本相同。
临床表现病人有恶心、厌食、乏力、少尿等,但不口渴。
舌干燥,眼窝凹陷,皮肤干燥、松弛。
若在短期内体液丧失量达到体重的5%,即丧失细胞外液的25%,病人则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。
当体液继续丧失达体重的6%-7%时(相当于丧失细胞外液的30%-35%),则有更严重的休克表现。
休克的微循环障碍必然导致酸性代谢产物的大量产生和积聚,因此常伴发代谢性酸中毒。
如果病人丧失的体液主要为胃液,因有H+的大量丧失,则可伴发代谢性碱中毒。
钠代谢紊乱
常伴有Sepsis:感染表现+SOFA量表≥2，可诊断。广谱抗生素强化抗感染。
水、钠平衡的调节
渗透压由所含的微粒总数决定，胶体渗透压维持血容量，晶体渗透压维持细胞内外水平衡。
水平衡的调节：渴感、抗利尿激素(ADH) 钠平衡的调节：醛固酮、BNP
血渗透压的调节：渗透压变化1%→刺激下丘脑、颈内动脉的渗透压感受
① 纠正速度无需限制，纠正过快时无需再降血钠； ②立即升高4-6mmol/l,尤其是颅高压症状、昏迷者； ③症状重者：3%NaCl 100ml静推（10分钟以上）， 轻中度症状： 3%NaCl静滴（0.5-2ml/kg/h）。
托伐普坦（苏麦卡）：V2受体拮抗剂 15mg qd ①多用于SIADH,心衰患者。 ②排除低血容量低钠；不限液；不联用。 ③严重肝、肾功能障碍的不用。 ④不用于症状严重的低钠血症（因起效比高渗
低钠血症多是ADH绝对量的增减或和V2受体的结合力异常所致。
高渗性脱水以补糖为主，先糖后盐。
高钠血症
病因：1、钠摄入过多。水摄入不足。
2、水转移到细胞内。细胞内小分子增多，细胞内渗透压升高。
可见于：过度锻炼、癫痫、乳酸酸中毒。
3、水丢失过多。经肾或非经肾丢失，如：消化液丢失、昏迷及
出汗、渗透性利尿、尿崩症、下丘脑损伤。
D-二聚体升高时是否需抗凝治疗？
HHS(高渗性高血糖状态）来自↗ 肾功能受损高血糖 → 渗透性利尿 → 脱水 → 高渗状态、高钠血症
↘ 血栓形成
以严重高血糖、血浆渗透压明显升高、失水及意识障碍为特征。
病死率＞40%，死亡率为DKA的10倍以上，脑细胞脱水是死亡的主要原因。
实验室诊断标准，血糖≧33.3mmol/l,尿糖强阳性，尿酮阴性。 血钠=实测值-0.3（血糖值-5.6） 大多数患者白细胞数升高；如明显升高超过25*109/L，提示感染存在。
病理生理学第三章水电解质代谢紊乱
第一节水、钠代谢紊乱一、正常水、钠平衡（一）体液的容量和分布健康成年男性体液总量约占体重的60%(女性约50%) ,其中细胞内液约占体重的40% ,细胞外液约占体重的20% ,细胞外液中的血浆约占体重的5% ,其余的15%为组织间液。
组织间液中有极少的一部分分布于一些密闭的腔隙(如关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔)中,为一特殊部分,也称第三间隙液。
（二）体液的电解质成分细胞外液的组织间液和血浆的电解质在构成和数量上大致相等，阳离子主要是Na+，其次是K+、Ca2+、Mg2+等,阴离子主要是CI-其次是HCO3-、HPO42-、S042-及有机酸和蛋白质,两者的主要区别在于血浆含有较高浓度的蛋白质(7%) ,而组织间液的蛋白质含量仅为0.05% ~0.35% ,这与蛋白质不易透过毛细血管进人组织间液有关。
细胞内液中,K+是重要的阳离子,其次是Na+、Ca2+、Mg2+，Na+的浓度远低于细胞外液。
主要阴离子是HPO43-和蛋白质,其次是HCO3-,CI-、SO42-等。
（三）体液的渗透压取决于体液中溶质的分子或离子的数目。
（四）水的生理功能和水平衡1.水的生理功能促进物质代谢、调节体温、润滑作用、与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合发挥功能（结合水）。
2.水平衡（五）电解质的生理功能和钠平衡1无机电解质的功能是维持体液的渗透压和酸碱平衡；维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作电位的形成；参与新陈代谢和生理功能活动。
2总钠量的50%左右存在于细胞外液,10%左右存在于细胞内液。
3血清Na+浓度的正常范围是135-145mmol/L,细胞内液中的Na+浓度仅为10mmol/L左右。
4成人每日饮食摄入钠约100-200mmol。
人们摄人的钠主要来自食盐。
5摄入的钠几乎全部由小肠吸收,Na+主要经肾随尿排出。
（六）体液容量及渗透压的调节二、水、钠代谢紊乱的分类1.脱水(1）低渗性脱水。
(2）高渗性脱水。
(3）等渗性脱水。
水和钠代谢紊乱病人的护理
水和钠代谢紊乱病人的护理导学案例病人，男，35岁，反复大量呕吐3天，门诊拟以“急性肠梗阻”收入院。
病人自诉口渴、尿少，伴恶心，乏力，四肢厥冷。
体检：脉搏110次/分，血压80/50mmHg，口唇干燥，眼窝下陷，皮肤弹性差，血清Na+135mmol/L，血清K+3.8mmol/L，尿比重1.013。
问题：1.病人存在的主要护理问题是什么？2.针对上述情况应采取哪些护理措施？在细胞外液中，水和钠的关系非常密切，一旦发生代谢紊乱，缺水和失钠常同时存在。
不同原因引起的水和钠的代谢紊乱，在缺水和失钠的程度上会有所不同，水和钠既可按比例丧失，也可缺水少于缺钠或多于缺钠。
这些不同缺失的形式所引起的病理生理变化以及临床表现不同。
临床上将水、钠代谢紊乱分为四种类型：等渗性缺水、低渗性缺水、高渗性缺水和水中毒。
一、病因和病理生理(一)等渗性缺水等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水，是水和钠成比例丧失，血清钠浓度和细胞外液渗透压维持在正常范围，但细胞外液量(包括循环血量)迅速减少，是外科病人最常见的缺水类型。
常见病因：①消化液的急性丧失，如大量呕吐、腹泻、肠瘘等；②体液大量丧失，如急性肠梗阻、急性腹膜炎、大面积烧伤早期等。
这些丧失的体液成分与细胞外液基本相同。
等渗性缺水时细胞外液量减少，刺激肾入球小动脉壁压力感受器及远曲小管致密斑的钠感受器，引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，醛固酮分泌增加，促进肾远曲小管对Na+和水的重吸收，从而代偿性地使细胞外液量回升。
由于丧失的液体为等渗性，细胞内、外液的渗透压并无明显变化，故细胞内液量一般不发生改变。
但若体液失衡持续时间较久且未及时补充适当液体，细胞内液也将逐渐外移而出现细胞内缺水。
(二)低渗性缺水低渗性缺水又称慢性或继发性缺水，是水和钠同时丢失，但失水少于失钠，血清钠浓度低于135mmol/L，细胞外液呈低渗状态。
常见病因：①胃肠道消化液持续性丢失，如长期胃肠减压、反复呕吐或慢性肠瘘、慢性肠梗阻等；②大创面的慢性渗液；③治疗性原因，如使用排钠利尿剂未注意补充适量的钠盐或等渗性缺水治疗时补充水分过多。
第三章 水电解质代谢紊乱(病理生理学)
失H2O>失Na+ →皮肤蒸发↓
脱水热
ECF量↓ ↓
血容量↓
脉速,BP↓
ECF渗透压↑ →渴中枢 口渴
↓
ADH↑
细胞内脱水
↓
↓
肾重吸收水↑ CNS功能障碍
尿少、比重高 幻觉,躁动
4.防治原则 1) 防治原发病 2) 单纯失H2O：补H2O或5％G.S. 3) 失H2O>失Na+: 在补H2O的同时适当补钠、钾
c. 渴感障碍：
(2) 水丢失↑：
经肺失水↑：通气过度 经皮肤失水↑：大量出汗 经胃肠道失水↑：呕吐/腹泻（婴幼儿） 经肾失水↑：（ADH）尿崩症，渗透性利尿
3. 影响(effects) 1)口渴：ECF渗透压↑ →口渴中枢
2) 尿量减少（尿崩症除外） ECF渗透压↑ →ADH↑ →远曲小管重吸收H2O↑ → 尿量↓
透压
细胞
血容量 脉速、BP、V萎陷
ADH 脑细胞
肾重吸
收水
尿量增多
肿胀 淡漠 嗜睡
肾血流量 醛固酮↑
ADH↑
尿少、氮质血 症 尿Na+
（早期）
4.防治原则
1)消除病因，防治原发病
2)补充血容量，防治或抢救休克
❖轻、中度:补生理盐水
(机体排水量大于排Na+量)
❖重度:补少量高渗盐水
(减轻细胞水肿)
(减轻细胞水肿)
案例：
患者，女性，因外伤急救误输异型血200ml后，出现黄疸、无尿。 体查：T 37℃，P 80次/分，R 20次/分，BP 80/50mmHg。神志 模糊、表情淡漠。皮肤粘膜干燥黄染，静脉塌陷。
水钠代谢紊乱引起水肿的机制
水钠代谢紊乱引起水肿的机制以水钠代谢紊乱引起水肿的机制为标题，我们来探讨一下水钠代谢紊乱是如何引起水肿的。
水肿是指体内组织或腔隙中过多液体积聚，导致局部或全身肿胀。
水肿的形成与水分和电解质的平衡紊乱有关，其中水钠代谢紊乱是主要的原因之一。
水钠代谢紊乱分为两种情况：水钠潴留和水钠丢失过多。
水钠潴留是指体内水分和钠离子排除不畅，导致体内液体潴留增加。
水钠丢失过多则是指体内水分和钠离子的排泄过多，导致体内液体减少。
水钠潴留引起水肿的机制主要包括以下几个方面：1. 血管通透性增加：水钠潴留导致血管内液体容积增加，血管壁的通透性也会增加，进一步导致液体渗出到组织间隙，形成水肿。
2. 水分潴留：水钠潴留导致体内水分增加，进而导致水肿。
水分潴留的机制与肾脏排尿功能异常有关，例如肾小球滤过率下降或肾小管重吸收功能减弱，都会导致体内水分潴留。
3. 钠离子潴留：钠离子是体液中最主要的阳离子，其浓度控制着体液的渗透压和体液分布。
水钠潴留导致体内钠离子含量增加，进而导致体液渗透压增高，水分从细胞内向细胞外转移，形成细胞外水肿。
4. 钠水平衡失调：水钠潴留会导致体内钠水平的紊乱，进而引起机体调节功能的改变。
例如，肾脏释放抗利尿激素的能力会减弱，导致排尿减少，进一步加剧水分潴留和水肿的形成。
5. 淋巴循环障碍：水钠潴留会增加组织间隙液体的压力，进而影响淋巴液的回流。
当淋巴液回流不畅时，组织间隙液体无法及时排出，导致水肿的形成。
除了水钠潴留引起的水肿，水钠丢失过多也会导致水肿的形成。
水钠丢失过多会导致体内的液体容量减少，进而引起细胞外液体渗透压升高、细胞内液体渗透压降低，水分从细胞内向细胞外转移，形成细胞外水肿。
总结起来，水钠代谢紊乱是导致水肿的主要机制之一。
水钠潴留和水钠丢失过多都会引起体内水分和电解质的平衡紊乱，进而导致水肿的形成。
水肿的机制包括血管通透性增加、水分潴留、钠离子潴留、钠水平衡失调和淋巴循环障碍等。
对水肿的治疗需要针对水钠代谢紊乱的原因进行调整，以恢复体液平衡，减轻水肿症状。
水和钠代谢紊乱患者护理技术要点解答
水和钠代谢紊乱患者护理技术要点解答体内水的主要来源为饮料、含水食物和代谢氧化生水, 主要排出形式为尿液、汗液、呼吸道蒸发、皮肤蒸发和粪便含水。
正常情况下每日摄入和排出的水量保持相对稳定，成人一般在2000〜2500ml。
钠是细胞外液中的主要阳离子(占阳离子总量的91%),随饮食摄入经消化道吸收，正常成人对钠的日需摄为6〜10g,过剩的钠大部分经尿液、小部分经汗液排出体外。
血清钠浓度正常为135〜150mmol/L。
在体液代谢中，水与钠的关系十分密切，共同维持细胞外液的容量和渗透压的平衡，钠还能影响神经一肌肉、心肌的兴奋性。
任何能使水和钠摄入、排出或分布异常的因素，均可导致水和钠代谢紊乱。
临床常见的有缺水与缺钠、水中毒两类情况。
缺水与缺钠又依据两者缺少的比例分为等渗性缺水、高渗性缺水和低渗性缺水三种，其中等渗性缺水最常见；而水中毒则依其发病过程的急缓分为急性水中毒和慢性水中毒，临床上以急性水中毒较多见。
【病因】1.等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。
系指水和钠成比例丧失，血清钠和细胞外液渗透压维持在正常范围O 常见原因如下：(1)消化液急性丧失：如大量呕吐、腹泻和肠痿等。
3.有皮肤完整性受损的危险与组织灌流不足、皮下水肿和长时间卧床皮肤受压等有关。
4.有受伤的危险与感觉减退、意识障碍、血压降低或血压不稳等有关。
5.潜在并发症低血容量性休克。
【护理目标】病人体液恢复平衡，无缺水与缺钠、水中毒的症状和体征；皮肤黏膜保持完整，未出现破溃或压疮；未出现受伤情况；低血容量性休克得到预防或被及时发现并得到有效处理。
【护理措施】(一)纠正体液不足1.消除病因配合医生采取有效预防措施或治疗原发病, 以减少体液的丢失。
2.实施补液计划对缺水与缺钠的病人，医生根据定量、定性和定时的要求拟定补液计划，护士应熟知补液计划的来龙去脉，并遵循先快后慢、先盐后糖、先晶后胶、尿畅补钾、交替输注、宁少勿多的原则实施补液计划。
(1)定量：包括生理需要量、已丧失量和继续丧失量3 个方面。
水钠代谢紊乱的分类和特征
水钠代谢紊乱的分类和特征水钠代谢紊乱的分类和特征水钠代谢紊乱是指体内水分和电解质的平衡失调，包括钠、氯、钾、镁等离子体积和浓度的异常变化。
这种病症会对人体产生重要影响，如心血管系统、神经系统、肾脏和消化系统等。
以下将详细介绍水钠代谢紊乱的分类和特征。
一、水钠代谢紊乱的分类1.低钠血症低钠血症是指血浆中钠离子浓度低于正常值135mmol/L，常见于心力衰竭、肝硬化腹水、慢性肾功能不全等疾病。
2.高钠血症高钠血症是指血浆中钠离子浓度高于正常值145mmol/L，常见于脱水、尿崩症等。
3.低氯血症低氯血症是指血浆中氯离子浓度低于正常值98-106mmol/L，常见于呕吐、胃肠道吸收不良等。
4.高氯血症高氯血症是指血浆中氯离子浓度高于正常值98-106mmol/L，常见于肾功能损害、胃肠道失水等。
5.低钾血症低钾血症是指血浆中钾离子浓度低于正常值3.5-5.5mmol/L，常见于腹泻、呕吐、利尿剂使用等。
6.高钾血症高钾血症是指血浆中钾离子浓度高于正常值3.5-5.5mmol/L，常见于肾功能不全、酸中毒等。
二、水钠代谢紊乱的特征1.低钠血症的特征（1）神经系统表现：头晕、乏力、昏迷、抽搐等。
（2）消化系统表现：恶心、呕吐、腹泻等。
（3）循环系统表现：心动过缓或心动过速、低血压等。
2.高钠血症的特征（1）神经系统表现：头晕、乏力、昏迷等。
（2）消化系统表现：口渴和干燥，尿量减少等。
（3）循环系统表现：心动过速、低血压等。
3.低氯血症的特征（1）神经系统表现：头晕、乏力、昏迷等。
（2）消化系统表现：恶心、呕吐等。
（3）循环系统表现：低血压等。
4.高氯血症的特征（1）神经系统表现：头晕、乏力、昏迷等。
（2）消化系统表现：口渴和干燥，尿量减少等。
（3）循环系统表现：高血压等。
5.低钾血症的特征（1）神经系统表现：肌肉无力或麻木，四肢抽搐，心肌收缩力减弱等。
（2）消化系统表现：便秘、腹胀、恶心和呕吐等。
6.高钾血症的特征（1）神经系统表现：肌肉无力或麻木，四肢抽搐，心脏停跳等。
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水、钠代谢紊乱（讲稿）
教学目的：了解水、电解质的分布和生理功能；熟悉水、钠平衡过程及调节途径；掌握体液和渗透压的调节过程；掌握水、钠代谢紊乱的类型。
重点：水、钠在细胞内液、细胞外液及组织间夜中的分布及调节。
难点：细胞内液、细胞外液及组织间夜中的离子成分不同所造成的渗透压的差异。
教学时间：2学时
概述：人体正常的体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保证。
由人体调节功能予以控制并维持平衡。
重症患者常出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，其中部分为多重紊乱。
一、正常的水钠平衡
（一）体液的容量及分布
体液分为细胞内液和细胞外液两部分，男性细胞内液约占体重的40%，女性占35%，细胞外液则男女相等，约占体重20%，细胞外液分为血浆和组织间液两部分，血浆约占体重5%，细胞间液约占体重的15%，绝大部分的组织间液能迅速与血浆内液或细胞内液进行交换并取得平衡，对维持机体水电解质平衡具有很大作用，可称其为功能性细胞外液，另一部分组织间液却仅具有缓慢交换和获得平衡的能力，其具有各自的功能，在维持体液平衡方面的作用甚少，如结缔组织液，脑脊液，关节液，消化液等，称其为无功能性细胞外液，约占体重的1%-2%。
但有些无功能细胞外液的变化导致的水电解质和酸碱平衡失调却很显著，最常见的就是胃肠消化液大量丢失造成的体液量和成分的明显改变。
（二）体液中的电解质成分
细胞外液最主要的阳离子为Na+，主要的阴离子为Cl-、HCO3-和蛋白质，细胞内液主要的阳离子是K+和Mg2+，主要阴离子是HPO42-和蛋白质。
（三）体液的渗透压
细胞膜为半渗透性，水分能在细胞内外间移动，使细胞内、外液渗透压平衡，血浆胶体渗透压主要由蛋白质分子构成，其中，血浆白蛋白分子量较小，数目较
多（白蛋白>球蛋白>纤维蛋白原），决定血浆胶体渗透压的大小。
（四）水的生理功能和水平衡
1.促进物质代谢
水是生物体内代谢物质的主要溶剂。
水有很高的电解常数，溶解力强。
很多饲料中的营养物质的吸收和输送及代谢产物的排除，没有水的参与就不能完成。
因为养料和代谢产物的交换、转移以及多种活性物质(酶、激素和维生素)的转运，只有溶解或分散于体液中才能在体内进行。
2.调节体温
水的比热大，能吸收代谢过程中产生的大量热量而使体温不致升高，水的蒸发热也大。
故水能维持产热与散热的平衡，对体温调节起重要作用。
3.润滑作用
如唾液有助于食物吞咽，泪液有助于眼球转动，滑液有助关节活动等等。
4.结合水的作用
体内还有部分水与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合，称为结合水。
其功能之一是保证各种肌肉具有独特的机械功能。
例如，心肌>9%，其中大部分以结合水的形式存在，并无流动性，这就是使心肌成为坚实有力的舒缩性组织的条件之一。
水平衡：通过呼吸和皮肤蒸发排出水分约850ml，这部分水的排出是感觉不到的，也是不可控制的，称为不显性失水。
为了消化食物，胃肠每天分泌的消化液约为8200ml，但绝大部分在回肠末端和右半结肠被重吸收，只有150ml左右的水由粪便排出。
成人每天从肾脏排泄固体废物一般不少于35g，每克至少需15ml尿液才能溶解排出体外，因而每天尿量一般宜维持在1000～1500ml。
以上可看出，正常人每天水的摄入量最低限度为1500ml，较合理的为2500ml左右。
（五）电解质的生理功能和钠平衡
1.钠的生理功能
钠与其它无机电解质共同参与：
（1）维持体液的渗透压和酸碱平衡。
（2）维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，参与其动作电位的形成。
（3）参与新陈代谢等生理活动。
2.钠平衡
（1）含量与分布：正常成人体内含钠总量为40～50mmol/Kg体重，其中60～70%是可交换的；约有40%是不可交换的，主要结合于骨骼的基质。
总钠量的50%左右存在于细胞外液，10%左右存在于细胞内液。
血清Na＋浓度的正常范围是130～150mmol/L。
（2）摄入与排出：一般成人每天所需的钠约为4～6g，天然食物中含钠甚少，故人们摄入的钠主要来自食盐。
摄入的钠几乎全部由小肠吸收，Na＋主要经肾随尿排出。
摄入多，排出亦多；摄入少，排出亦少。
正常情况下排出和摄入量几乎相等。
此外，汗液虽为低渗液，随汗液亦可排出少量的钠，如大量出汗，也可丢失较多的钠。
（六）体液容量及渗透压的调节
体液及其渗透压的稳定由神经-内分泌系统调节，体液的正常渗透压通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢复和维持，血容量的恢复和维持则通过肾素-醛固酮系统。
此两系统共同作用于肾，调节水和钠等电解质的吸收与排泄，从而维持体液平衡，使体内环境保持稳定。
与渗透压相比血容量对机体更为重要，当血容量锐减又兼有血浆渗透压降低时，前者对抗利尿激素的促进分泌作用远远强于后者对抗利尿激素分泌的抑制作用，其目的为优先保持和恢复血容量，保证重要器官的灌流，从而维持生命安全。
在体内丧失水分时，细胞外液渗透压增高，刺激下丘脑-垂体-抗利尿激素系统，产生口渴，机体主动增加饮水。
抗利尿激素分泌增加使远曲小管和集合管上皮细胞对水分重吸收增加，继之尿量减水，水分被保留在体内，使已升高的细胞外液渗透压降至正常。
反之，体内水分增多时细胞外液渗透压降低，口渴反应被抑制，同时因抗利尿激素分泌减少，使远曲小管和集合管上皮细胞对水分重吸收减少，排除体内多余水分，使已降低的细胞外液渗透压增至正常。
抗利尿激素分泌的这种反应十分敏感，只要血浆渗透压较正常有±2%的变化，该激素的分泌就有相应变化，最终保持机体水分动态平衡。
此外，肾小球旁细胞分泌的肾素和肾上腺皮质分泌的醛固酮分泌增加。
后者可促进远曲小管对Na+的再吸收和K+、H+排泄。
随着Na+再吸收增加，水再吸收也增多，这样可使已降低的细胞外液量增加至正常。
二、水钠代谢紊乱的分类
（一）脱水
1.等渗性缺水，又称急性缺水或混合性缺水，水钠等比例丧失，血清Na+正常，细胞外液渗透压正常，外科病人最易发生。
2.低渗性缺水，又称慢性缺水或继发性缺水，水和钠同时缺失，但失钠多余失水，血清钠低于正常值，细胞外液呈低渗状态。
3.高渗性缺水，原发缺水，水钠同失，缺水多于缺钠，血清钠升高，细胞外渗透压高，细胞内脱水。
（二）水中毒细胞内液过多
（三）水肿组织液过多。