幽门螺杆菌感染致胃酸分泌增加的机理.
幽门螺杆菌感染与肠胃功能紊乱的关系及调理
幽门螺杆菌感染与肠胃功能紊乱的关系及调理幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是一种常见的胃部病原菌，它常导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡等胃部疾病。
除了上述疾病，最近的研究表明，幽门螺杆菌感染也可能与肠胃功能紊乱有关，引发诸如胃胀气、腹泻和便秘等症状。
本文将探讨幽门螺杆菌感染与肠胃功能紊乱的关系，并提供一些调理方法和建议。
一、幽门螺杆菌感染与肠胃功能紊乱的关系1. 幽门螺杆菌引起的胃炎：幽门螺杆菌感染可导致慢性胃炎，胃黏膜受到炎症刺激，胃酸分泌异常，引发呕吐、酸反流和胃痛等症状，从而对胃肠道的正常运作产生影响。
2. 幽门螺杆菌与胃溃疡、十二指肠溃疡：幽门螺杆菌感染是胃溃疡和十二指肠溃疡的主要原因之一。
这些溃疡可以干扰肠胃功能，造成胃酸过多或胃酸不足，从而引发胃痛、胀气等肠胃不适的症状。
3. 幽门螺杆菌感染与胃胀气：研究发现，幽门螺杆菌感染与胃胀气存在一定的关联。
幽门螺杆菌感染会导致胃酸分泌异常，影响胃肠道蠕动，从而加剧胃肠胀气等不适感。
4. 幽门螺杆菌感染与腹泻和便秘：一些研究表明，幽门螺杆菌感染与腹泻和便秘存在相关性。
幽门螺杆菌感染能够引起肠道炎症反应，干扰肠道菌群平衡，导致肠胃功能紊乱而引发腹泻或便秘等症状。
二、调理方法和建议1. 就医咨询：如果出现胃痛、胀气、腹泻或便秘等不适症状，应尽早就医，咨询医生进行检查和诊断，明确是否存在幽门螺杆菌感染。
2. 幽门螺杆菌抗菌治疗：通过使用幽门螺杆菌抗生素来消灭感染，以改善胃部疾病和肠胃功能紊乱。
抗菌治疗的具体方案需要医生根据患者具体情况来确定，严格按照医嘱服用。
3. 药物辅助治疗：在抗菌治疗的同时，医生也可能会根据症状给予药物治疗，比如胃酸抑制剂、抗胀气药物、调节肠道菌群的益生菌等。
4. 饮食调理：良好的饮食习惯对改善肠胃功能紊乱非常重要。
建议多摄入富含膳食纤维的食物，如蔬菜、水果和全谷类；避免辛辣、油腻、刺激性食物以及饮酒和抽烟等不良习惯。
【绝密资料】2020年初级护理师-内科护理学练习题401
2020基础知识-第四章-消化系统疾病病人的护理一、A11、消化性溃疡与何种病原菌有关A、衣原体B、肺炎球菌C、病毒D、支原体E、幽门螺杆菌2、下列哪项不是胃肠黏膜的损害因素A、非甾体类药物B、吸烟C、过度精神紧张D、刺激性饮食E、前列腺素3、下列哪项肯定是原发性肝癌的促进因素A、大量饮酒B、乙型肝炎病毒C、亚硝胺类化学物质D、肝硬化E、饮用水污染4、某人于夜宴时暴饮暴食，酒醉后突然胃区剧烈疼痛，恶心，呕吐。
急诊入观察室。
确诊为急性胰腺炎，引发本病的原因是A、大肠杆菌B、免疫反应C、结核杆菌D、幽门螺杆菌E、自体消化5、与慢性胃炎有关的主要病原菌是A、大肠埃希菌B、幽门螺杆菌C、链球菌D、金黄色葡萄球菌E、军团菌6、自身免疫性胃炎患者出现恶性贫血是由于血中有抗内因子抗体存在而影响A、维生素C的吸收B、维生素C的降解C、维生素B12的吸收D、维生素B12的降解E、维生素K的吸收7、下列哪项是急性糜烂性胃炎的病因A、幽门螺杆菌感染名师工作坊独家绝密资料B、自身免疫反应C、长期服用非甾体抗炎药D、细菌感染E、进食过冷、过热食物8、长期饮酒致肝硬化的机理是A、引起门静脉扩张B、直接损伤肝细胞C、减少蛋白吸收D、收缩肝内血管E、阻碍胆汁流动9、自身免疫性胃炎病变的主要部位是A、胃窦B、贲门部C、胃底D、胃体E、幽门部10、以下不是消化性溃疡病因的是A、幽门螺杆菌感染B、胃酸分泌过多C、自身免疫反应D、过度精神紧张E、遗传11、以下与溃疡性结肠炎的病因无关的是A、遗传B、氧自由基损伤C、幽门螺杆菌感染D、应激事件E、免疫因素12、在我国引起急性胰腺炎的最常见病因为A、大量饮酒和暴饮暴食B、手术创伤C、胆道疾病D、流行性腮腺炎E、高钙血症13、肝硬化大出血诱发肝性脑病的主要机制是A、失血量多导致休克B、失血后引起脑卒中C、失血造成脑组织缺氧D、失血量大，干扰脑代谢E、肠道积血，产氨增多名师工作坊独家绝密资料14、引起肝硬化的病因不包括A、甲型肝炎B、酒精中毒C、胆汁淤积D、营养障碍E、血吸虫病15、在我国引起门静脉高压症的主要病因是A、肿瘤B、门静脉血栓形成C、肝硬化D、门静脉炎E、门静脉主干先天畸形16、下列不属于肝硬化病因的是A、病毒性肝炎B、酒精中毒C、应激事件D、营养障碍E、血吸虫病17、与原发性肝癌的病因最有关的是A、饮水中某些稀有金属量过多B、黄曲霉毒素C、酒精中毒D、胆道感染E、乙型肝炎、肝硬化18、下列选项中不属于原发性肝癌病因的是A、病毒性肝炎B、肝硬化C、黄曲霉菌D、微囊藻毒素E、免疫因素19、假性神经递质引起肝性脑病的机制是A、干扰脑的能量代谢B、使脑细胞产生抑制性突触后电位C、干扰脑细胞膜的功能D、竞争性取代正常神经递质但其效应极弱E、引起血浆氨基酸失衡20、下列哪项不是急性胃炎的病因A、药物B、暴饮暴食C、细菌毒素名师工作坊独家绝密资料D、急性应激E、自身免疫反应21、引起肝性脑病最常见的原因是A、原发性肝癌B、各型肝硬化C、妊娠期急性脂肪肝D、严重胆道感染E、胆囊炎22、与急性胰腺炎发病有关的是A、暴饮暴食B、遗传因素C、胆汁反流D、慢性肝炎E、循环障碍23、结核性腹膜炎最常见的类型是A、渗出型B、粘连型C、干酪型D、渗出型+粘连型E、粘连型+干酪型24、消化道出血临床最常见的病因是A、胃癌B、急性糜烂性胃炎C、消化性溃疡D、胃黏膜脱垂E、促胃液素瘤25、门脉高压发生消化道出血的主要原因是A、胃黏膜糜烂、出血B、脾功能亢进C、痔静脉曲张D、腹壁和脐周静脉曲张E、食管下端和胃底静脉曲张26、慢性胃炎的主要病因是A、自身免疫反应B、十二指肠液反流C、幽门螺杆菌感染D、理化因素E、机械损伤27、引起原发性肝癌的原因不包括A、乙型病毒性肝炎B、肝硬化C、饮食中含多呈粗纤维D、长期饮用蓝绿藻污染水E、黄曲霉真菌28、患者，男，50岁。
幽门螺旋杆菌与冠状动脉粥样硬化部分机制浅析
幽门螺旋杆菌与冠状动脉粥样硬化部分机制浅析【摘要】幽门螺旋杆菌是一种广泛存在于人类胃部的致病菌，已被证实与冠状动脉粥样硬化有一定的关联。
本文旨在探讨幽门螺旋杆菌及其对冠脉动脉粥样硬化的影响机制，并探讨二者之间的关系。
幽门螺旋杆菌通过刺激炎症反应和促进氧化应激等途径，加速冠状动脉粥样硬化的发展。
未来的研究方向应聚焦于揭示相关的病理生理机制，以寻找更有效的治疗策略。
通过深入研究幽门螺旋杆菌与冠状动脉粥样硬化的关联，可以为预防和治疗相关心血管疾病提供更好的科学依据。
【关键词】幽门螺旋杆菌、冠状动脉粥样硬化、关联、机制、病理生理、研究方向、关系、结论。
1. 引言1.1 背景介绍幽门螺旋杆菌（H. pylori）是一种革兰氏阴性杆菌，主要寄居在人类胃部。
它被认为是胃溃疡和胃癌的主要致病原因之一。
冠状动脉粥样硬化是一种以动脉壁内皮细胞变性、胆固醇沉积和纤维化病变为特征的慢性疾病，易导致心脏病和中风。
近年来，研究表明，幽门螺旋杆菌可能与冠状动脉粥样硬化存在一定的关联，但具体的机制尚不清楚。
在这样的背景下，研究者们开始探索幽门螺旋杆菌与冠状动脉粥样硬化之间的可能关系及病理生理机制。
了解这一关联不仅有助于进一步理解冠状动脉粥样硬化的发病机制，也有助于指导相关疾病的预防和治疗。
本文旨在对幽门螺旋杆菌与冠状动脉粥样硬化的关系进行深入探讨，为未来相关疾病的研究提供一定的参考依据。
1.2 研究目的本文旨在探讨幽门螺旋杆菌与冠状动脉粥样硬化之间的可能关联，深入分析幽门螺旋杆菌在冠状动脉粥样硬化发生发展中的作用机制。
通过对幽门螺旋杆菌和冠状动脉粥样硬化的影响进行全面的研究，以期能够揭示二者之间潜在的病理生理关系，为今后相关疾病的诊断和治疗提供理论指导和临床参考。
本研究也将探讨未来在这一领域的研究方向，为深入探讨幽门螺旋杆菌与冠状动脉粥样硬化之间的机制提供理论基础和实践参考。
通过本文的研究，有望为相关领域的学者和医护人员提供新的思路和见解，为幽门螺旋杆菌相关疾病的防治工作贡献力量。
胃酸过多的原因有哪些
胃酸过多的原因有哪些在日常生活中，不少人可能会有胃酸过多的困扰。
胃酸过多可能会导致烧心、反酸、胃痛等不适症状，给生活带来诸多不便。
那么，到底是什么原因导致胃酸分泌过多呢？让我们一起来了解一下。
首先，饮食不当是导致胃酸过多的常见原因之一。
比如，大量食用辛辣、油腻、酸性食物，像辣椒、油炸食品、柑橘类水果等，这些食物可能会刺激胃黏膜，引起胃酸分泌增加。
此外，长期酗酒、吸烟也会对胃黏膜产生刺激，导致胃酸分泌失调。
还有，暴饮暴食、进食过快或者过饱，都会使得胃的负担加重，从而促使胃酸大量分泌以帮助消化。
精神压力过大也是一个重要的因素。
现代生活节奏快，工作压力大，长期处于紧张、焦虑、抑郁等不良情绪中，会通过神经内分泌系统影响胃肠道的功能。
人体的神经系统和内分泌系统相互关联，当精神压力过大时，会导致体内激素失衡，从而刺激胃酸的分泌。
幽门螺杆菌感染也是引起胃酸过多的常见原因。
幽门螺杆菌是一种寄生在胃黏膜上的细菌，它能够破坏胃黏膜的屏障功能，引起炎症反应，导致胃酸分泌增多。
而且，幽门螺杆菌感染还可能会引发慢性胃炎、胃溃疡等疾病，进一步加重胃酸过多的症状。
药物的副作用也可能导致胃酸过多。
一些常见的药物，如阿司匹林、布洛芬等非甾体抗炎药，长期服用可能会损伤胃黏膜，刺激胃酸分泌。
还有一些激素类药物，如地塞米松等，也可能影响胃酸的分泌。
胃食管反流病也是导致胃酸过多的一个重要原因。
当食管下括约肌功能障碍时，胃酸容易反流进入食管，引起烧心、反酸等症状。
为了应对反流，胃会分泌更多的胃酸，从而形成一个恶性循环。
此外，遗传因素也可能在胃酸过多的发生中起到一定的作用。
如果家族中有胃酸过多、胃炎、胃溃疡等疾病的患者，那么个体患胃酸过多的风险可能会相对较高。
某些疾病也可能会导致胃酸分泌过多。
比如，患有十二指肠溃疡时，胃酸分泌往往会增加。
这是因为十二指肠溃疡会导致胃窦部的 G 细胞受到刺激，从而促使胃酸大量分泌。
另外，卓艾综合征是一种罕见的疾病，由于胃泌素瘤分泌大量的胃泌素，导致胃酸大量分泌，引起严重的消化性溃疡。
慢性多灶萎缩性胃炎患者胃酸分泌与幽门螺杆菌感染及血清胃泌素的关系
０ Ａ ｔｔｌｏ ０ ａｉｎ ｓ ｗ ｔ ｈ ｏ ｉ ａ ｔ ｔ ｅ ｅ ｄ ｖｄ ｄ ｉ ｔ ｒ ｕ ｓ ｂ ｅ ｎ ｈｓｏｏ ｉ ａ ｅ ｕ ｔ ： ｄ ｏ ａ ｆ ０ ｐ ｔ ｔ ｉ ｃ ｒｎ ｃ ｇ ｓ ｉ ｗ ｒ ｅ ｉ ｅ ｏ４ ｇ ｏ ｐ ａ ｄ ｏ ｉｔｌｇ ｃ ｒ ｓ ｌ ２ ｅ ｈ ｉ ｒ ｓ ｎ ｓ ｌ ｓ
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２０ ０ ８年 ８月第 ２ ５卷第 ８ 期
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论著 ・
慢 性 多灶 萎 缩 性 胃炎 患 者 胃酸 分 泌 与 幽 门螺杆 菌感 染及 血 清 胃泌 素 的关 系
降低 ，Ｈ＞ ｐ ４时间百分 比及 ｐ Ｈ平均值 、Ｈ中位 值逐 渐升高 。结 论 ｐ
Ｂ Ｇ的发生 与 Ｈｐ感染 有关 ， Ａ
胃粘膜萎缩程度与 Ｈｐ 感染 的严重 程度 有关 ； Ａ 胃黏膜轻 度萎 缩时 ， ＢＧ 血清 胃泌 素含 量无 明显变 化 ； 重度萎缩时 ， 中、 血清 胃泌素含量 降低 ； Ａ Ｂ Ｇ胃黏膜轻度 萎缩 时 ， 胃酸分 泌增多 ； 随着 胃黏 膜萎 缩程度的加重 ， 胃酸分 泌逐 渐减少。 ［ 关键词 ］ 慢性多 灶萎缩性 胃炎 ； 胃酸 ； 幽 门螺杆菌 ； 血 清 胃泌素
反酸烧心是什么原因引起的
反酸烧心是什么原因引起的在日常生活中，很多人都有过反酸烧心的经历。
那种从胃部涌上喉咙的烧灼感，以及嘴里泛出的酸味，着实让人感到不适。
那么，反酸烧心到底是什么原因引起的呢？让我们一起来了解一下。
首先，饮食不当是导致反酸烧心的常见原因之一。
比如，食用过多辛辣、油腻、酸性食物，或者是暴饮暴食、进食过快等不良饮食习惯，都可能刺激胃酸分泌过多，从而引起反酸烧心。
辛辣的食物像辣椒、花椒等，会对胃黏膜产生刺激，导致胃酸分泌增加。
油腻的食物，如油炸食品、肥肉等，因为难以消化，会使胃排空时间延长，胃酸长时间作用于胃黏膜，引发不适。
酸性食物，如柑橘类水果、醋等，本身就具有较强的酸性，容易刺激胃酸分泌。
此外，大量饮酒、喝咖啡、浓茶等，也可能导致胃酸分泌失衡，引起反酸烧心。
其次，胃食管反流病是引起反酸烧心的一个重要原因。
正常情况下，食管和胃之间有一个“阀门”，叫做下食管括约肌。
它能够防止胃内容物反流进入食管。
但如果这个“阀门”出现了问题，比如松弛或者功能障碍，胃里的胃酸、食物等就容易反流到食管中，造成反酸烧心的症状。
长期吸烟、肥胖、妊娠等因素都可能增加患胃食管反流病的风险。
再者，胃部疾病也可能导致反酸烧心。
胃炎、胃溃疡等疾病会破坏胃黏膜的屏障功能，使得胃酸更容易刺激胃黏膜，导致胃酸分泌异常，进而引发反酸烧心。
幽门螺杆菌感染也是常见的诱因之一。
这种细菌会损伤胃黏膜，引起炎症反应，影响胃酸的分泌和胃的正常功能。
另外，精神因素也不能忽视。
长期处于紧张、焦虑、压力大的状态下，会影响神经系统对胃肠道的调节，导致胃酸分泌紊乱，出现反酸烧心的情况。
还有一些药物也可能引起反酸烧心的副作用。
比如非甾体类抗炎药、抗生素等，它们可能会对胃黏膜产生刺激，影响胃酸的分泌和胃的正常功能。
此外，不良的生活习惯也与反酸烧心密切相关。
饭后立即平卧或弯腰，会使胃内压力增加，容易导致胃酸反流。
穿着过紧的衣物，尤其是腹部受到压迫时，也可能增加胃食管反流的风险。
幽门螺杆菌感染与2型糖尿病的相互作用
幽门螺杆菌感染与2型糖尿病的相互作用【摘要】本文探讨了幽门螺杆菌感染与2型糖尿病之间的相互作用。
在病理生理机制方面，幽门螺杆菌感染可引发胰岛素抵抗和慢性炎症，从而影响血糖代谢。
流行病学和临床研究表明，幽门螺杆菌感染与2型糖尿病的发病率呈正相关。
幽门螺杆菌根除治疗能够改善血糖控制和胰岛素敏感性，对2型糖尿病有潜在的治疗效果。
综合研究结果可知，幽门螺杆菌感染与2型糖尿病之间存在密切联系，幽门螺杆菌根除治疗可能对2型糖尿病患者有重要的临床价值。
本文旨在探讨这一研究领域的新进展，为2型糖尿病的治疗和预防提供理论和实践依据。
【关键词】关键词：幽门螺杆菌感染、2型糖尿病、病理生理机制、血糖代谢、流行病学研究、临床研究、根除治疗、关联性、潜在价值1. 引言1.1 幽门螺杆菌感染与2型糖尿病的关系幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）感染是一种常见的胃部感染疾病，与2型糖尿病之间的关系一直备受关注。
近年来，越来越多的研究表明，幽门螺杆菌感染与2型糖尿病之间存在一定的相互作用。
幽门螺杆菌感染可以引起慢性胃炎和消化道功能紊乱，从而影响体内胰岛素的敏感性，导致血糖代谢异常，进而增加患2型糖尿病的风险。
幽门螺杆菌感染还可能导致体内慢性炎症反应的增加，进而损害胰岛β细胞的功能，影响胰岛素的分泌，加重胰岛素抵抗，从而影响血糖的调节。
研究还表明，幽门螺杆菌感染与2型糖尿病之间存在一定的流行病学联系，幽门螺杆菌感染的患者更容易发展为2型糖尿病。
而且，一些临床研究也发现，幽门螺杆菌根除治疗不仅可以改善胃部症状，还有助于改善血糖代谢，减少2型糖尿病的发生风险。
幽门螺杆菌感染与2型糖尿病之间存在密切的关系，幽门螺杆菌根除治疗可能对2型糖尿病患者有一定的益处，这为糖尿病及其并发症的预防和治疗提供了新的思路和方法。
1.2 研究目的在日益增多的糖尿病患者中，幽门螺杆菌感染与2型糖尿病的关系备受关注。
本研究旨在探讨幽门螺杆菌感染对2型糖尿病发生和发展的影响机制，以期为临床治疗和预防提供理论依据。
幽门螺杆菌感染与胃肠道微生态的关联
幽门螺杆菌感染与胃肠道微生态的关联胃肠道微生态是指人体胃和肠道内细菌、真菌、病毒等微生物种群的组成及其相互关系。
正常情况下，这些微生物在胃肠道内保持一种相对平衡的状态，发挥重要的生理功能，如消化、吸收和免疫调节。
然而，幽门螺杆菌感染可以扰乱这种微生态平衡，对人体健康造成一定的不良影响。
幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是一种革兰氏阴性菌，主要寄居在胃及十二指肠黏膜上皮细胞附近。
它以其特殊的生存环境适应性和高度耐受力而闻名。
全球范围内，大约50%的人口被幽门螺杆菌感染，尤其是发展中国家的人群感染率更高。
这种细菌因能够生产尿素酶等多种因子，能够抵抗胃蠕动和低pH值环境，并通过黏附和侵袭上皮细胞来存活。
幽门螺杆菌感染与胃肠道微生态失调密切相关。
一方面，幽门螺杆菌感染可能引起胃肠道的炎症反应，导致胃黏膜糜烂、溃疡甚至癌变。
另一方面，该菌还会改变胃肠道的微生态环境。
研究表明，感染幽门螺杆菌的患者肠道内益生菌丰度明显降低而致病菌增多。
胃黏膜炎症过程中，幽门螺杆菌感染会导致胃酸分泌增加，胃黏膜蠕动减弱，黏膜屏障功能受损，从而使肠道菌群失去了原本的居民稳态。
同时，幽门螺杆菌的外毒素和内毒素对胃肠道黏膜细胞产生损伤，诱导胃肠道免疫反应，进一步加重了炎症反应。
这些变化不仅影响胃肠道的正常消化和吸收功能，还可以导致肠道屏障功能紊乱，促进致病菌的侵袭和增殖。
胃肠道微生态失调进一步增加了幽门螺杆菌感染的风险。
研究发现，肠道菌群紊乱可以使胃肠道黏膜上皮细胞的黏附位点减少，减弱幽门螺杆菌在胃肠道中的定植能力。
此外，肠道菌群的平衡还可通过产生抗菌物质和竞争营养物质等方式抑制幽门螺杆菌的生长和繁殖。
因此，维持良好的肠道微生态能够一定程度上预防和减少幽门螺杆菌的感染。
为了预防和治疗幽门螺杆菌感染，维护良好的胃肠道微生态平衡非常重要。
以下是一些可供参考的建议：1. 合理饮食：饮食要均衡，多摄入富含益生菌的食物，如酸奶、蔬菜、水果等，增加肠道有益菌的含量。
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幽门螺杆菌感染致胃酸分泌增加的机理自1983年Warren和Marshall从胃粘膜中分离出幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp），并认为Hp与慢性胃炎和消化性溃疡有密切关系以来，经典的“无酸无溃疡”受到“无Hp 无溃疡“的严峻挑战。
随着对Hp致病机理的深入研究，逐渐形成了以胃粘膜屏障受损为主的“屋漏学说”和以胃泌素释放增多，继而刺激胃酸分泌增加的“胃泌素相关学说”两种不同的观点；然而，近年来的研究结果表明，Hp感染可通过多种不同途径对胃酸分泌造成影响，作者就此内容作一综述。
1 Hp感染对胃酸分泌的影响有关Hp感染对胃酸分泌的影响已有大量报道，结果显示pH感染的十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU）患者胃内24hpH值显著低于Hp阳性的慢性胃炎患者和Hp阴性的健康者，而且，在溃疡治愈和Hp根治后的一段时期内，其胃内24h的酸度仍趋于升高。
对胃酸分泌功能测定的结果表明，Hp阳性健康者的基础酸量（basic acid output,BAO）仅轻度增加，Hp根治1月后即可降至正常；而Hp阳性DU患者的BAO则显著增加，达Hp阴性健康者的约3倍，Hp根治1月后，其BAO仅降低约50%，1a后才恢复正常。
外源性胃泌素（G-17）和五肽胃泌素刺激的最大酸量（maximum acid output,MAO）在Hp阳性和阴性的健康者之间无显著差异，但DU患者的却显著增加，且Hp根治1年后，其MAO也未显著减少。
Elomer等通过可促进胃窦胃泌素释放和胃酸分泌的胃泌素释放多肽（gastrin-reliasing peptide,GRP）静脉注射后发现，Hp阳性健康者的胃酸分泌量较Hp阴性健康者的增加了近3倍，而DU患者则增加了6倍之多。
Hp根治1月后，Hp阳性健康者对GRP的泌酸反应恢复正常，而DU患者则1年后才降至正常。
2 Hp感染对胃泌素影响许多研究结果表明，Hp感染可增加健康者和DU患者基础和餐后刺激的血浆胃泌素浓度，此高胃泌素血症是由于血浆中选择性地增加了具有生物活性的胃泌素-17[G-17]的含量所致。
静脉注射GRP后，Hp阳性健康者与DU患者血浆胃泌素升高的浓度相似，都显著地高于Hp阴性健康者。
Hp根治后1个月，Hp阳性健康者和DU患者基础的和餐后刺激的血浆胃泌素浓度以及对GRP的反应都是显著降低，与Hp阴性健康者无差异。
2.1 胃泌素释放增加的病理机制虽然由Hp的尿素酶所产生的氨可通过升高胃粘液中的pH值而影响胃泌素的释放，但静脉注射或饲以尿素并不能增加血浆胃泌素的水平，提示氨并不是引起高胃泌素血症的主要因素。
研究表明，Hp感染时胃窦粘膜中生长抑素的含量减少甚至缺乏，而Hp根治后的DU 患者，胃窦粘膜中合成生长抑素的mRNA水平和D细胞的密度均较根治前显著增加等实验结果提示，Hp感染可通过减少胃窦粘膜中生长抑素的含量而引起胃泌素的过量分泌。
Sumii 等测试了Hp阳性健康者胃窦粘膜中胃泌素和生长抑素的含量，合成这些多肽的mRNA以及G细胞的D细胞的密度后发现，Hp感染时，胃窦粘膜中胃泌素的含量，mRNA的水平的G细胞的密度均无显著变化，但生长抑素的含量，mRNA的水平和D细胞的密度以及反映单个D细胞合成生长抑素状态的mRNA与D细胞密度的比值都显著下降，从而说明Hp 感染不仅可减少D细胞的密度，而且，可通过对基因表达和转录的抑制减少D细胞合成生长抑素。
因此，Hp感染所致的高胃泌素血症并不是由于G细胞本身合成和分泌胃泌素的功能旺盛，而是因为D细胞合成和分泌生长抑素减少致G细胞的旁分泌抑制作用减弱所致。
2.2 高胃泌素血症对胃酸分泌的影响BAO的增加显然与基础血浆胃泌素的浓度升高有关，但尚不能完全解释DU患者BAO 的显著增加，这是因为：①尽管血浆胃泌素的浓度相似，但Hp阳性DU患者的BAO却较Hp阴性健康者的显著增加。
②Hp根治1月后，显然DU患者的血浆胃泌素浓度已降至正常，但BAO仍较高。
③Hp根治1年后，DU患者的血浆胃泌素浓度并未进一步降低，但BAO 却可恢复正常状态。
同样，Hp阳性的DU患者对GRP刺激的高胃泌素血症也只能部分地解释其泌酸反应的增强：虽然GRP刺激的胃泌素释放反应与Hp阳性健康者相似，但其对GRP 刺激的泌酸反应却只是DU患者的一半。
Hp根治1月后由GRP刺激的胃泌素释放反应已经正常，但泌酸反应是正常组织的2倍；虽然刺激胃泌素的释放反应在Hp根治1年后并未进一步减弱，但对GRP刺激的泌酸反应却是恢复正常。
胃泌素对胃肠道的粘膜和平滑肌具有广泛的生物作用，其中最重要的两种作用是刺激胃酸的分泌和调节泌酸区胃粘膜的生长，所以，慢性Hp感染所致高胃泌素血症对泌酸区胃粘膜较长时期的营养支持作用，可使其中的壁细胞总数大量增加，从而，即使Hp根治后血浆胃泌素浓度降至正常，但已增加的壁细胞还可维持一段较长时期的泌酸功能旺盛状态，尤其是对外源性胃泌素所刺激的MAO，需要较长的时间方可恢复正常。
3 组胺对胃酸分泌的影响位于泌酸区胃粘膜中的肠嗜铬样细胞和肥大细胞等分泌的组胺是另一种强效的胃酸分泌刺激剂，Aceti等发现Hp感染可通过IgE介导的变态反应引起嗜碱细胞分泌组胺；Queiroz 等检测了Hp阳性的儿童和成人泌酸区胃粘膜中组胺的含量，结果提示，Hp感染者胃粘膜中组胺的含量较Hp阴性者显著降低，而且，Hp根治后，其含量又可恢复正常Hp感染可导致胃粘膜中组胺贮存的异常，也即释放增多，继而刺激胃酸过量分泌。
但Couriuon-Mallet 等发现，在Hp阳性患者的胃底和胃窦粘膜中，除组胺的含量较Hp阴性者显著降低外，合成组氨的组氨酸脱羧酶（histidine decarboxylase,HDC）的活力也显著下降，且Hp根治后，HDC的活力又可恢复正常。
因此，Hp感染所致胃粘膜中组胺含量的降低并不是由于组胺的释放过多，而是因为合成减少所致。
所以胃粘膜中组胺含量的变化并未参与增加胃酸分泌的病理机制；相反，在一定程度上导致了胃酸分泌功能的下降。
4 Na-MeHA参与的相关机制在人的胃粘膜中，组胺的主要代谢产物是无生物活性的Nc-甲基组胺，而其侧链甲基化所形成的次要代谢产物N2-甲基组胺（Na-methyl histamine,na-MeHA）是一种能调节胃酸分泌和生长抑素及组胺合成的强效组胺H3受体兴奋剂。
正常情况下，胃粘膜中na-MeHA的含量非常低，通常难以检测。
Couriuon-Mallet等测定了胃粘膜组织中和Hp培养的菌株的菌株中na-MeHA的含量和催化组胺生成na-MeHA的na-组胺甲基转移酶（Na-histamine metyhltran sferase,Na-HMT）的活力后发现，Hp阳性患者的胃窦粘膜中均有一定的na-MeHA 含量和na-HMT活力；但Hp阴性者的na-MeHA含量和na-HMT活力却非常低，难以检出；对泌酸区胃粘膜组织的检测也得出类似结果。
Hp根治后，胃粘膜中na-MeHA含量和na-HMT 活力则显著下降，难以检测。
而从Hp培养的菌株中则可检出高含量的na-MeHA和高活力的na-HMT，故认为Hp是胃粘膜中na-MeHA的主要来源。
由于na-MeHA是较组胺更有效的泌酸刺激剂，所以，由Hp产生的na-MeHA参与了导致胃酸分泌增加的病理机制。
除此之外，na-MeHA还可通过组胺H3受体抑制D细胞释放生长抑素和抑制胃底粘膜细胞中HDC的活力，继而减少组胺的合成。
所以，Hp阳性患者胃粘膜中na-MeHA含量增加之结果表明，胃粘膜中生长抑素和组胺含量的减少均与此有关。
本文来自:求医网/HTML/123992.html胃酸分泌的调节机制有3种。
(1)神经和旁分泌调节：现已证实促使胃酸分泌的神经兴奋作用通过胆碱能神经元，影响胃粘膜内SS细胞，使生长抑素分泌减少，间接抑制酸分泌。
非胆碱能神经元的神经介质蛙皮素兴奋可引起生长抑素分泌增加，进而引起胃酸分泌减少。
生长抑素分泌尚受胃内酸化的影响，胃酸增高时，反馈性促进生长抑素分泌增加，进而抑制酸分泌。
(2)激素调节：胃泌素是胃酸分泌的主要兴奋性激素，由胃窦G细胞分泌。
循环中胃泌素主要有两种形式：胃泌素17和胃泌素34。
胃泌素不仅是胃酸分泌的强有力兴奋剂，而且对壁细胞、主细胞和肠嗜铬细胞具有营养作用。
有证据表明，胃泌素分泌受两种独立的壁内神经元所调节：①胆碱能神经元引起生长抑素分泌抑制，间接引起胃泌素分泌增加；②非胆碱能神经元通过释放蛙皮素，直接刺激胃泌素分泌。
说明乙酰胆碱和蛙皮素是胃泌素壁内调节机制中两个主要介质。
蛋白质，尤其是部分消化蛋白，能兴奋胆碱能和非胆碱能神经元，促进胃泌素分泌，抑制生长抑素分泌。
氨基酸尤其是苯丙氨酸和色氨酸，尚能直接刺激胃窦G细胞分泌胃泌素。
许多食物如咖啡、可可、啤酒、酒精等均能刺激胃泌素和胃酸的分泌。
胃泌素分泌还受胃窦酸度所调节，胃酸增加时胃泌素分泌减少。
该作用能通过兴奋生长抑素分泌而实现。
应用H+-K+-ATP抑制剂奥美拉唑长期和完全抑制酸分泌，可引起G细胞增生，使血清胃泌素升高。
胃酸分泌的抑制性激素有胰泌素、生长抑素和神经降压素、抑胃肽、肽YY等。
进食可激发肠粘膜内些激素的释放。
(3)中枢调节：看见、嗅到、尝到，甚至想到食物可激发兴奋性或抑制性中枢神经系统，从而调节胃酸分泌。
三者的共同作用使胃酸分泌能最大限度地适应人体的生理需要，调节失常则可导致胃酸分泌异常——亢进或减少引起胃酸分泌增加的原因主要有以下几个方面：(1)与遗传有关的体质因素。
(2)胃粘膜壁细胞长期遭受刺激、兴奋，如：①副交感神经长时间兴奋而持续产生乙酰胆碱。
②胃泌素细胞（G细胞）分泌胃沁素过高，如G细胞对H+（氢离子）的抑制作用反应迟钝；胃窦部粘膜接触蛋白质分解产物，胃窦部膨胀等所致的胃沁素增多。
(3)壁细胞的反应性增高或总数增多。
即使壁细胞总数正常，也可因高胃酸分泌损伤粘膜。
(4)十二指肠粘膜释放某些激素的功能减退时，也可导致胃酸及胃泌素的分泌增高。
由此可见，胃粘膜壁细胞总体的增多，神经内分泌功能紊乱是引起胃酸分泌增加的主要因素，也是十二指肠溃疡形成的基础。