127例低钾血症临床分析
低钾血症158例临床分析
性心动过缓伴 Ｉ 房 室传 导阻滞 １ 。 ７例 ， 室 颤 １ ， 常规 白细胞增高 ７ 例 血 ６例 ， 肝功 能
改变 ２ ５例 。
症 常伴 有体 内钾 总量 减少 ， 为钾 缺乏 。 称
～
９月 ６ ７例 （２ ２ ） 早 晨 发 病 ３ ４．％ ， １例
补液 纠酸后 ３例 ，ｕｈｎ 综合症 ２例 。 Ｃ ｓｉｇ
临床特点 ： 本组 １ ８例患者多数急性 ５ 起病 ， ９例出现意识恍惚 、 除 昏睡外 ， 其余 １９例入 院时 意识 清 楚。 四肢 乏力 进 行 ４ 性加重 ３ ９例 ， ８例 出现 胃纳差 、 心 ， 恶 腹 胀便秘 ２ ９例 ， ８例 有胸 闷、 促 ， 肉疼 气 肌
床
论 坛
Ｄ０ｅＴ ＲＳ ０
低 钾 血 症 １ ８例 临 床 分 析 ５
（４ ５ ） 早晨 发病 ３ 例 （ ９ ６ 。其 １．％ ； １ １ ． ％）
乔瑾 孙强丽 王 忠 权
度 ０ ７ ｇ 小时。补钾 均在严 密 的临床 观 ．５ ／
察及 心电监护下进行 。
结 果
中早晨起床后 发觉 症状 ２ １例 ， 进食 早餐 后发病 １ ０例 ； 剧烈运 动及劳 累后 发病 ５ ７ 例 （６１ ）４ ３ ． ％ ；５例 有 用 药 史 ， 间 发病 夜
痛１ １例 ， 吸 困 难 ２ 呼 ８例 ， 尿 困 难 １ 排 ７
（ ９６ ） 劳 累后 发 病 ５ 例 （ ６ １ ） １． ％ ； ７ ３．％ ，
感 冒后 发 病 ２ ３例 （４ ５ ） 既 往 健 康 １． ％ ， １３ 例 （ ５ ２ ） ０ ６ ． ％ ，合 并 甲 亢 ４ 例 ０ （５ ３ ） 结论 ： 钾 血 症 于 ４ 月 一 ２．％ 。 低 ９月
低钾血症诊治病例分析
3
治疗方法
01口服补钾：根据病情，选择合适的钾盐制剂，如氯化钾、枸橼酸钾等
饮食调整：增加富含钾的食物摄入，如香蕉、橙子、土豆等
静脉补钾：对于严重低钾血症患者，需进行静脉补钾，注意控制速度，避免过快导致高钾血症
药物治疗：根据病情，使用相关药物，如醛固酮拮抗剂、利尿剂等
05
监测血钾：定期监测血钾水平，根据病情调整治疗方案
肾脏疾病：肾脏功能异常，导致钾排泄过多
胃肠道疾病：胃肠道疾病导致钾吸收不良
药物影响：某些药物可能导致钾水平降低
内分泌疾病：如甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能亢进等，可能导致钾水平降低
低钾血症症状
肌肉无力：四肢无力，行走困难，严重时可导致瘫痪
心律失常：心跳过快或过慢，心悸，胸闷等
胃肠道症状：恶心，呕吐，腹泻，食欲不振等
低钾血症诊治病例分析
演讲人
目录
01.
低钾血症概述
02.
病例分析
03.
低钾血症预防与治疗
低钾血症概述
低钾血症定义
低钾血症是指血液中钾离子浓度低于正常值
正常钾离子浓度范围：3
低钾血症可能导致心律失常、肌肉无力等症状
低钾血症的原因包括摄入不足、排泄过多、代谢异常等
低钾血症病因
饮食摄入不足：长期饮食中钾含量不足，导致体内钾水平降低
药物治疗：根据病情，使用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等药物
补钾：根据病情，选择口服或静脉补钾
低钾血症预防与治疗
预防措施
2
1
保持饮食均衡：摄入足够的钾，如蔬菜、水果、豆类等
药物治疗：在医生指导下，合理使用药物，如补钾剂、利尿剂等
避免过度出汗：避免长时间在高温、潮湿的环境中工作或运动
127例低钾血症患者血钾检测结果分析
５ ６ ８ ．
Ｅ ３ 王 山 梅 ， 湘 东 ， 君 ， ． １ ５ 金 罗 等 １０ ９例 需 氧 阳 性 血 培 养 结 果
的细菌分 布 和 耐 药 情 况分 析 ［］ 中 国卫 生 检 验 杂 志 ， Ｊ．
检 验 医学 与 临 床 ２ １ ０ １年 ９月 第 ８卷 第 １ Ｉ ｂ Ｍｅ ｌ ， ｅ ｔｍｂ ｒ２ １ ， １８ Ｎｏ １ ７期 ｄ Ｃ ｉ Ｓ ｐ ｅ ｅ ０ １ Ｖｏ． ， ． ７ ａ ｎ
． ２ ３ ． １ ４
［］ 唐培 ， 彤 ， 金 ， ．０４ ２０ ３ 刘 李 等 ２ ０ ￣ ０ ６年 医 院外 科 感 染 常 见 细
结果， 旨在 研 究 其 在 某 些 疾 病 的 发 生 、 展 及 辅 助 治 疗 等 方 面 发
例 由劳累过 度引起 ， ８例 为 感 冒 、 热 后 给 予 大 剂 量 退 热 剂 引 发
起， ４例 腹 泻 引 起 。 临 床 表 现 以 四 肢 无 力 为 主 ， 因 为 排 钾 过 病
２ ５ ３ ０ ｍｍｏ／ 为 中 度 ； ． ． ～ ． ｌＩ ２ ０～ ２ ５ ｒｔｏ／ ． ｏ ｌ Ｌ为 重 度 ； ．５ ｅ １ ～ ２ ０ｍｍｏ／ ． ｌＬ为 极 重 度 ［ 。
１ 低 钾 血 症 患 者 血 钾 检 测 结 果 分 析 ２ ７例
关 文 锦 （ 西 壮 族 自治 区 田 阳县 人 民 医 院 检 验 科 ５ ３ ０ ） 广 ３ ６ ０
【 要 】 目的 探 讨 低 钾 血 症 病 因 ， 摘 为相 关 疾病 防 治 提 供 依 据 。方 法 用 电 解 质 分析 仪 以 直接 法 测 定 血 清 钾 浓 度 ， 照 国 际 、 内诊 断 标 准进 行 病 因 分 析 。 结 果 ｌ ７例 低 钾 血 症 患 者 中， 纯 性 低 钾 血 症 ６ 按 国 ２ 单 ９例 ， 年 慢 性 病 老 ２ ６例 ， 甲状 腺 功 能 亢进 性 周 期 性 麻 痹 ｌ 例 ， 源性 低 血钾 ７例 ， 虑 病 ３例 ， 明原 因 ７例 。结 论 低 钾 血 症 以 单 ５ 药 焦 不 纯 性 血 钾 降 低 为 主 ， 常 继 发 于 各 种 疾 病 ， 重 视 血 钾 的 监 测 ， 时纠 正血 钾 浓 度 与 疾 病 预 后 密切 相 关 。 也 应 及 【 键 词 】 低 钾 血 症 ； 钾 ／ 液 ； 电解 质 ； 自动 分 析 关 血 Ｄ Ｉ １ ． ９ ９ ｊ ｉ ｎ １ ７ － ４ ５ ２ １ ． ７ ０ ５ 文 献 标 志码 ： 文 章 编 号 ： ６ ２ ９ ５ （ ０ １ １ １ ３Ｏ Ｏ ：０ ３ ６ ／．ｓ ． ６ ２９ ５ ． ０ １ １ ． ５ ｓ Ｂ １ ７ — ４ ５ ２ １ ） ２ ４ ２ ７
低钾血症116例临床分析
文章编号:10062446X(2008)0620029203低钾血症116例临床分析陈 崛 刘 兰(东莞市石排医院,广东 东莞 523330)摘 要:对116例低钾血症患者进行了血清钾的测定及心电图检查,并分析了其临床特点。
结果显示,轻、中度低血钾占9015%,心电图异常患者占9418%;经补钾等治疗,7d内患者可恢复正常。
表明血清钾的测定及心电图的检查,有助于低钾血症患者早期诊断及治疗。
关键词:低钾血症;血清钾;心电图中图分类号:R59111 文献标识码:A钾是细胞内主要的阳离子,对维持细胞膜静息电位起关键作用,对维持神经、肌肉细胞正常生理功能起主要作用。
正常成人体内总K+含量约为50mmol/kg,其中98%在细胞内(约3/4存在于肌肉内),仅2%在细胞外液[1]。
低钾血症是血清K+浓度<315mmol/L引起的。
本文收集了东莞市石排医院急诊科2004年10月—2007年10月收治的低钾血症患者116例,对其进行了临床特点与辅助检查结果进行了分析,现将结果报告如下。
1 实验部分111 一般资料本文116例患者中,男性107例,女性9例;16～25岁48例,26～35岁53例,35～57岁15例,平均年龄28121岁。
起病至入院就诊时间,24h内92例,24～48h24例。
首次发作57例,发作2次39例,发作3次16例,发作4次4例。
112 临床表现全部病例均为急性起病。
四肢肌力减退、双侧对称、下肢重于上肢,其中双上肢肌力:Ⅰ级8例,Ⅱ级11例,Ⅲ级43例,Ⅳ～Ⅴ级54例;双下肢肌力:0～Ⅰ级17例,Ⅱ级20例,Ⅲ级48例,Ⅲ～Ⅴ级31例。
腱反射消失12例,减弱89例。
合并急性上呼吸道感染患者21例,甲亢患者11例,服用吲哒帕胺5例。
主观自觉呼吸困难7例、胸闷11例、心慌心悸16例、肌肉酸痛6例。
113 血样的收集及检测、检查方法无菌抽取静脉血3mL,3800r/m in离心15m in,取血清1mL。
内分泌科低钾血症60例临床分析
内分泌科低钾血症60例临床分析目的探究内分泌科低钾血症患者的临床特点及原因。
方法回顾性分析内分泌科收治的60例低钾血症患者临床资料，分析低血钾症发病原因及治疗前后血钾水平。
结果治疗后血钾升高、血压降低、临床症状缓解显著（P＜0.05）。
结论临床治疗过程中应尽早明确病因，及时治疗，加强健康教育，防止其发生发展。
标签：内分泌科；低钾血症；临床分析钾的主要生理作用是维持细胞的新陈代谢、调节渗透压与酸碱平衡、保持神经肌肉的应激性和心肌的正常功能。
低血钾严重时可造成呼吸肌麻痹、严重的心律失常导致死亡[1]。
本次研究选取我院内分泌科2014年12月～2015年12月收治的60例低钾血症患者为研究对象，对其发病原因、临床诊断及治疗方法进行回顾性分析，现报道如下。
1 资料与方法1.1一般资料选取我院内分泌科2014年12月～2015年12月收治的60例低钾血症患者。
所有研究对象均了解实验目的和方法，自愿参与研究，签署患者同意书。
研究对象一般资料：男性：36例，女性：24例，年龄22～70岁，平均年龄（35.5±3.1）岁；实验室检测血钾水平：1.8～3.3mmol/L，血钾平均（2.9±0.4）mmol/L。
患者就诊原因：20例患者因易疲劳、怕热、心悸就诊；2例患者因关节痛长期服用糖皮质激素致向心性肥胖、多毛、皮肤紫纹就诊；6例患者因高血压就诊；22例患者因糖尿病就诊；10例患者因糖尿病合并腹泻、恶心、呕吐就诊。
所有患者均存在不同程度的低血钾、双下肢无力、易疲劳及心悸等临床症状。
1.2诊断方法对60例患者均常规检查甲状腺功能、血糖、电解质、血常规、大便常规、尿常规。
24h尿钾、尿钠；立卧位醛固酮及立卧位肾素、血管紧张素；血皮质醇。
合并高血压患者，行肾上腺增强CT、垂体MRI检查。
1.3方法根据病因给予相应的治疗。
①甲亢伴低钾周期性麻痹均给予口服及静脉补钾，并给抗甲状腺药物治疗，病情控制后，低钾周期性麻痹未再发作；②医源性库欣综合征：逐渐递减糖皮质激素，同时口服及静脉补钾治疗，血钾逐渐恢复正常；③原发性醛固酮增多症：均为肾上腺增生，给予大剂量螺内酯120mg/d 合用钙离子拮抗剂、ACEI治疗，同时口服及静脉补钾，血压、血钾稳定后，螺内酯逐渐减至40mg/d；④糖尿病胰岛素强化治疗过程中发生低血钾的患者：在用胰岛素治疗过程中同时给予口服及静脉补钾，同时监测血糖、血钾；⑤糖尿病合并急性胃肠炎给补液及静脉、口服补钾即可纠正低钾血症。
低钾血症病例分享
• 原醛：
肾上腺皮质肿瘤或增生，分泌过多醛固酮，同时肾素分泌受到抑制， 醛固酮作用于远曲小管和集合管钠钾泵，保钠保水排钾。立卧位试 验和肾上腺影像学检查。
• Liddle：假性醛固酮增多
常染色体显性遗传，近曲小管钠通道异常激活，钠重吸收过多、容 量扩张，远曲小管Na+-K+交换增加，K+排出过多，泌H+增多。高血 压，低钾，低肾素，代碱，低醛固酮。
代谢性碱中毒
测血压
升高
正常
肾素
肾素
升 高
肾素瘤
正常或降 低
血醛固酮
正 常
血醛固酮
升高 血醛固酮
肾A狭窄 升 高
正常或降 升高 低
正
升
常
高
原发性 醛固酮 增多症
Liddle 综合征
Cushing 综合征
继发性 利尿剂 Batter 醛固酮 呕吐 综合征 增多症 Gitelman
代谢性酸中毒
• 远端肾小管酸中毒（I型）：
• 利尿剂：噻嗪类，速尿，甘露醇等
• 继发性醛固酮增多：
慢性肾炎或泌尿系梗阻等造成肾小管损害，水钠重吸收障碍，低血
钾向细胞内转移增多
• 胰岛素使用：
促进钠钾泵的活性，促使钾向细胞内转移。
• 甲亢：
甲状腺激素激活交感神经兴奋性增高，细胞膜钠钾泵活性增高，促 使大量钾钾向细胞内转移。
• 红细胞生成过速：
• 重度缺钾 （血钾<2.5 mmol/l）
40 mmol KCl in 1L 0.9% NaCl, 10 mmol/h,最大20 mmol/h，密
EN D
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低钾血症的诊断思路
25mmol/L，24h尿 K+>25mmol
临床医疗教学资料之三从老年低钾血症病例分析低钾血症鉴别诊断及低血钾高血压教学材料
低钾血症的病因
低钾血症的原因
1.摄入不足 常见于饥饿、昏迷、手术后长期禁食、消化道梗阻、食
管病变吞咽苦难、神经性厌食以及偏食的患者。 2.排出过多
消化道失钾： 呕吐、腹泻、胃肠引流及肠瘘等造成大量失钾，在临
床相当常见。临床少见，但亦可造成消化道大量失钾的疾病 还有胰岛非B细胞瘤、绒毛状腺瘤。
低钾血症临床表现
低钾血症临床表现
低钾血症对机体的影响取决于血清钾降低的速度和程度及 持续的时间。 1、对神经肌肉的影响
肌无力是最早出现的症状，以四肢软弱、迟缓性瘫痪为主， 腱反射消失，进一步可延及躯干，甚至呼吸肌，使呼吸停止。
轻度急性低钾血症患者仅仅感到倦怠和全身软弱无力。 慢性重度低血钾可引起弥漫性肌病伴纤维萎缩及肌球蛋白 尿，诱发急性肾功能不全。 胃肠道平滑肌活动减弱，出现食欲不振，恶心、呕吐肠 鸣音减弱、腹胀、严重者发生麻痹性肠梗阻。 主要机制是低钾时神经肌肉细胞的兴奋性降低，严重低 血钾时甚至不能兴奋。
时间
肾素
2018-8-16 159pg/ml/h
血管紧张素II 68pg/ml
醛固酮 305.8pg/ml
ARR 192.3
2018-9-26 卧：205pg/ml/h 79.55pg/ml 立：437pg/ml/h 95.77pg/ml
225.3pg/ml 109.9 237.45pg/ml 54.3
钾的生理功能
1.维持细胞新陈代谢：糖原、蛋白质的合成。 2.保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形 成）。 3.调节细胞内外渗透压及酸碱平衡
正常钾代谢平衡
摄入与排出 摄入的钾90%由小肠吸收 消化道：结肠上皮细胞分泌钾。 汗液含钾 肾脏：多摄多排，少摄少排，不摄也排。
低钾血症(病例讨论)
４．对胃肠的影响
钾缺乏可引起胃肠运动减弱。患者常发生 恶心、呕吐和厌食，严重缺钾可致难以忍 受的腹胀甚至麻痹性肠梗阻。
第24页，共28页。
５．对代谢的影响
⑴糖代谢：血浆钾浓度的降低可抑制胰腺分泌胰岛素， 因而低钾血症患者的糖原合成发生障碍，对葡萄糖的 耐量不足，易发生高血糖。应当看到，这时的胰岛素 分泌减少也有一定的代偿意义，因为胰岛素可通过保 养进细胞内糖原合成和直接剌激骨骼肌细胞膜上的
当到达阈电位时就发生0期去极化。这就是快反应细 胞的自动去极化。在低钾血症时钾电导降低，故在 到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常减慢 而钠内流相对加速。因而这些快反应自律细胞的自 动去极化加速，自律性增高。
第18页，共28页。
⑶对传导性的影响：低钾血症时因心肌静 息电位负值变小，去极化时钠内流速度减慢。 故0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小， 兴奋的扩布因而减慢，心肌传导性降低。在 心电图上，可见P-R间期延长，说明去极化 波由心房传导到心室所需的时间延长， QRS综合波增宽，说明心室内传导性降低 。
主要是超极化阻滞，细胞兴奋性降低 ， 临床上先是出现肌肉无力，继而可发生弛 缓性麻痹。这种变化在四肢肌肉最为明显， 严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症 患者的主要死亡原因之一。
第16页，共28页。
２．对心脏的影响
⑴对兴奋性的影响：实际上当血清钾浓度降低特别 是明显降低（如低于3mmol/L）时，静息电位负值 反而减少，这可能是由于细胞外液钾浓度降低时，心 肌细胞膜的钾电导降低，从而使细胞内钾外流减少， 而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致。静息电位 负值的减少使静息电位与阈电位的距离减小，因而引 起兴奋所需的剌激也较小，所以心肌的兴奋性增高。
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127例低钾血症临床分析
作者单位：438300 湖北省麻城市中医医院
通讯作者：黄敏
目的根据临床实例总结大剂量静脉补钾救治低钾血症的临床疗效。
方法总结了127例低钾血症患者的临床情况以及在救治过程中采用大剂量快速补钾的方法和注意事项。
结果大剂量静脉补钾纠正低血钾，临床症状消失快，与常规补钾相比疼痛和静脉炎的发生率降低，恶性心律失常发生率无明显差别。
结论大剂量静脉补钾是抢救危及生命的低钾血症的重要手段。
标签：低钾血症；心律失常；大剂量；静脉补钾
低钾血症是临床最常见的电解质紊乱，严重的低钾血症可造成呼吸肌麻痹、恶性心律失常如尖端扭转性室速、室颤等危重的临床情况。
在心脏病患者中，因利尿剂的使用、疾病本身原因、肝淤血、胃肠功能紊乱等，极易并发低钾血症。
而心脏病患者并低钾血症后果更为严重，更易发生严重心律失常而导致心源性猝死。
也正是因为这一原因，AHA对心脏病患者血钾水平的指导性意见中指出，心脏病患者血钾水平不应低于4.5 mmol/L。
本文对严重低钾血症大剂量静脉补钾的疗效进行了观察，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料收集本科在2004～2009年收治的严重低钾血症患者127例，男性58例，女性69例，男女之比为1∶1.19。
年龄（36±18.5）岁。
低钾原因：腹泻呕吐等消化道疾患占26.0%，药源性低钾占16.4%，饮食原因占11.7%，甲状腺功能亢进占11.0%，肾上腺疾患占7.8%，肾小球疾患占6.2%，周期性麻痹占5.5%，肾小管性酸中毒占5.5%，其他因素占3.9%。
1.2 临床表现低钾患者一般先有原发病的表现，接着出现低钾的表现，临床表现为肌无力或麻痹110例，腹胀等消化道症状67例，呼吸困难32例，心血管系统表现中，心慌、胸闷30例，心律失常63例，ECG异常表现40例，中枢神经系统损害12例，其它表现16例。
入院后立即行血钾检查发现所有病例平均血钾水平在3.0 mmol/L以下，低于
2.0 mmol/L以下的病例有43例，占3
3.9%。
1.3 治疗方法笔者对于钾离子水平低于
2.0 mmol/L以下者，常规给予10%氯化钾溶液50 ml加入到0.9%氯化钠溶液中以100 ml/h的速度快速补钾，每天补钾总量控制在20 g以下。
补钾时常规给予心电监护，备有除颤设备。
静脉通道一般选择中心静脉通路，在外周补钾以葡萄糖溶液配制，并在溶液中加入硫酸镁，可明显减轻输液反应，提高患者的耐受。
2 结果
2.1 低血钾纠正情况和临床症状疗效全部病例在纠正原发疾病的同时，最短1 d最长1周血钾恢复正常，臨床症状消失。
2.2 不良反应与常规补钾相比，疼痛和静脉炎的发生率降低，恶性心律失常发生率无明显差异。
3 讨论
低钾血症是临床常见的电解质紊乱，严重时可导致心律失常、呼吸肌麻痹，甚至死亡［1］。
因低钾血症的病理机制较复杂，血钾水平与机体总缺钾程度不一致，补钾过量可导致高钾血症等，目前对补钾治疗的方法有许多争议和限制。
长期以来，临床上治疗低钾血症时应用的静脉补钾溶液质量浓度多为2.0～4.0 g/L，不应超过6.0 g/L；给药速度宜慢，通常使用氯化钾以0.5～1.0 g/h为宜，即以3.0 g/L氯化钾溶液行静脉滴注时，成人不宜超过60滴/min，儿童不超过10～12滴/min。
如果患者有心律紊乱及呼吸肌麻痹时，可以适当增加剂量行快速静脉滴注,但严禁用100 g/L氯化钾溶液直接行静脉推注［2,3］。
低钾血症的发生速度及产生的症状有轻重缓急，故常规地补钾不符合、也不能满足迅速逆转危急病情的需要。
随着检测技术的进步和普及，做到对患者的血清钾浓度或红细胞内的钾浓度进行及时监测，并根据实时血清钾浓度或红细胞内钾浓度计算补钾总量。
根据流体力学的理论从周围静脉中补入的钾离子经过多级血管的稀释，及红细胞的主动摄取，在一个心动周期中补入的钾离子会立即以数十倍的速度被稀释，在极度缺钾的情况下即使以10%的氯化钾溶液缓慢静推也不会导致高钾血症的发生［4］。
为此有学者提出，对于危及生命的重症低血钾患者，必需打破常规，应快速补钾，以15～40 mmol/h的速度，214～447 mmol/L的浓度［5，6］，取股静脉或锁骨下静脉滴注，并应用输液泵，以获得抢救成功［7,8］。
通过127例低钾血症患者静脉补钾的观察，笔者发现常规补钾与大剂量静脉补钾恶性心律失常发生率无明显差异。
有专家认为对危重低钾血患者静脉补钾提出诸多限制是不恰当的。
限制性补钾既没有理论基础，也没有循证医学的证据。
笔者认为补钾治疗没有固定的模式可循，特定的患者需要个体化方案，对补钾的许多框架和限制是相对的，在抢救重度低钾血症患者时过于保守可能并不恰当，大剂量静脉补钾是抢救危及生命的低钾血症的必须手段。
参考文献
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