急性低钾血症的临床分析
２０１２年１月第２卷第２期 急性低钾血症的临床分析 杨红蕾 云南省宣威市第＿人民医院急诊科，云南宣威６５５４００
【摘要】目的总结临床中低钾血症的诊疗体会。 料进行回顾性研究。结果４８例患者全部治愈。 【关键词】低钾血症；病因；诊断；治疗 【中图分类号】Ｒ５９１．１ 【文献标识码】Ｂ ·临床研究· 方法对笔者所在医院２００７年１月一２０１１年７月４８例低钾血症病例资 结论低钾血症应合理补钾，同时治疗原发疾病。
【文章编号】２０９５—０６１６（２０１２）０２—６７—０２ 低钾血症是一组与离子代谢有关的代谢性疾病，临床上可 造成心律失常、周期性麻痹等后果，而造成低钾血症的原因很 多，在补钾的同时要积极寻找原发疾病，才不会延误病情。本 研究就笔者所在医院２００７年１月一２０１１年７月以低钾血症收 治的４８例患者的诊疗进行分析。 １资料与方法 １．１一般资料 ４８例患者中男２｛；例，女２０例；年龄１９￣７６岁，平均（３５．４±５．８） 岁；血钾浓度１．８０～３．４４ ｍｍｏｌ／Ｌ。临床表现：四肢瘫痪５例，双 下肢瘫痪１３例，晕厥１８例，腹胀、呕吐８例，头痛、头晕５例， 消瘦、多汗、怕热１８例，高血压ｌＯ例。 １．２方法 辅助检查：所有病例血清钾均低于正常，３９例（８１．２５％） 出现心电图改变，ｕ波２Ｏ例，室早１１例，室速５例，Ｉ度房室 传导阻滞３例。１８例发现甲状腺功能Ｌ、Ｔ４增高，ＴＳＨ降低，１ 例ＣＴ扫描发现肾上腺占位性病变。 ２结果 ２４例甲亢患者经口服或静脉补钾后，口服丙硫氧嘧啶 ３００～６００ ｍｇ／ｄ或甲巯咪唑３０～６０ ｍｇ／ａ，普奈洛尔３０／Ｉ１Ｉｇ／ａ，甲亢 控制后，低钾血症未再复发。９例服用排钾利尿药物的高血压 患者经口服或静脉补钾后症状消失。１例原发性醛同酮增多患 者予口服安体舒通和静脉补钾后血钾逐渐恢复正常，血压逐渐 降低，经手术切除后症状缓解。３例输注葡萄糖和地塞米松的 患者在停药和补钾后症状缓解。５例糖尿病酮症酸中毒患者 经补钾后症状缓解。６例未明确病因的患者经补钾治疗后症 状缓解。 ３讨论 低钾血症是一种较复杂的临床表现，常伴随其他疾病共 同出现，严重时可合并代谢性碱中毒。明显的低钾血症可导 致呼吸肌麻痹、心律失常，严重时可出现心室纤颤甚至阿斯 综合征，肾浓缩功能障碍（夜尿、蛋白尿等）及肠麻痹。低血 钾患者根据患者四肢软弱无力的主诉、血钾浓度测定以及心 电图检查的典型表现：心动过速，Ｔ波平坦或倒置，ｕ波明 显，ｓ—Ｔ下降，诊断容易明确，同时予补钾后，血钾逐渐恢复， 但是引起低血钾的疾病很多，如不治疗原发病，低血症容易 反复发生。 内分泌代谢紊乱引起的低血钾症不容忽视，原发性醛固酮 增多症（简称原醛），继发性醛固酮增多症，库欣综合征，非醛固 酮所至盐皮质激素过多综合征，巴特综合征，Ｌｉｄｄｌｅ’Ｓｙｎｄｒｏｍｅ， 甲状腺功能亢进症（简称甲亢）分泌肾素的肿瘤，血管性肠肽瘤 （ＶＩＰ瘤）…均可引起低钾血症。而甲亢引起者较为常见，甲亢 所致低钾血症的机理尚不明确，推测甲状腺激素刺激Ｎａ￣一Ｋ＋一 ＡＴＰ酶的活性，Ｉ（＋由细胞外向细胞内转移；增加Ｂ受体数目， 组织对儿茶酚胺敏感性增加，加速钾的利用；胰岛素分泌增加， 使细胞外 内移；醛同酮分泌增加，肾脏排钾增多＿２】。也有研 究认为甲亢性低钾性麻痹的发病与遗传有关，与人类白细胞抗 体抗原（ＨＬＡ）关系密切 。原醛是指由肾上腺皮质发生肿瘤 或增生，使醛固酮分泌过多而导致的以高血压、低血浆肾素、高 醛固酮血症和低血钾症为特征的临床综合征。原醛时肾上腺 皮质球状带分泌大量的醛固酮，促进Ｎａ＋重吸收，Ｋ＋排泄增加 而引起低血钾症，在低血钾并高血压时，应行血浆醛固酮／肾素 活性比值，盐负荷试验，氟氢可的松抑止试验和卡托普利抑制 试验及肾上腺Ｂ超或ＣＴ检查，排除有无原醛，对于明确诊断 者，及时予手术或药物治疗【４］。 静脉滴注葡萄糖和地塞米松后，亦可引起低钾血症，葡萄 糖合成糖原使钾离子转入细胞内，高渗葡萄糖具有利尿、排钾、 扩充血容量作用，使血中钾离子下降，地塞米松为糖皮质激素， 具有一定盐皮质激素样作用，与相应受体结合后发挥钠水潴 留及排钾作用，通过发汗作用使钾从汗液丢失，增高血糖作用 使糖原合成增加引起反馈性胰岛素分泌增加，使钾向细胞内转 移，当葡萄糖与地塞米松联合应用时，进一步增加了低钾血症 的发生率。糖尿病酮症酸中毒时，高血糖致渗透性利尿作用， 使钾从尿中丢失，外源性胰岛素或某些口服降糖药物可刺激 胰岛素分泌，增加Ｎａ＋一 —ＡＴＰ酶活性，钾离子向细胞内转移， 产生低血钾，同时糖尿病患者多有缺镁，致’肾小管上皮细胞上 Ｎａ￣一Ｋ＋一ＡＴＰ酶活性降低，钾重吸收减少，如糖尿病伴纳差、呕 吐等胃肠道症状时，钾摄入减少，更易引起低血钾。因此糖尿 病患者在控制血糖时，应检测血钾１５１，低钾血症是利尿剂的主 要副作用之一１６１，髓袢利尿剂减少近曲小管对钠离子和氯离子的 重吸收，噻嗪类利尿剂则减少远球小管对钠离子和氯离子的重吸 收ｌ７Ｉ＇导致集合小管内钠离子和氯离子的浓度增加，醛固酮分泌增 加，排钾增多１８－９１，大剂量、长疗效应用此类利尿剂，易发生电解质 紊乱，其中低钾和低钠血症最常见，因此在应用排钾利尿剂时，应 监测血钾，根据血钾浓度，应及时补钾，避免发生低钾血症。 （下转第７２页）
ＣＨＩＮＡ ＭＥＤＩＣＩＮＥ ＡＮＤ ＰＨＡＲＭＡＣＹ十一压药斜詈６７ ·临床研究· １．５统计学处理 用ＳＰＳＳ １ １．５统计软件进行统计分析，实验组与对照组比 较采用单因素方差分析，实验组血浆Ａｒｇ水平与口腔溃疡严重 程度的关系采用直线相关分析，Ｐ＜０．０５为差异有统计学意义。 ２结果 ２．１ 实验组患者临床指标分析 表１ 实验组患者Ｉ临床指标分析（ ４－ ） 组别溃疡直径（ｍｉｌ１）月发作次数（ ）间歇期（ｄ）自行愈合时间（ｄ） ２．２两组患者外周血中Ａ唱水平的比较 本实验ＥＬＩＳＡ检测发现ＲＯＵ患者精氨酸酶含量的表达均 高于正常组，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１），精氨酸酶在ＲＯＵ 中的表达均高于健康对照组（Ｐ＜０．０１），且重型和中型的含量 高于轻型，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）。见表２。 表２健康对照者及Ｆｌ。Ｉ Ｊ患者外周血精氨酸酶含ＩＨ叠钡！结果比较（ｉ ４－ ｕ ｇ／ｍＬ） 注：与正常对照组比较， ＜０．０１ ２．３ ＲＯＵ，￣者溃疡严重度与外周ｚｆｉｔＡｒｇ－＇￣量的相关性分析 本实验发现ＲＯＵ患者溃疡严重度与外周血Ａｒｇ含量的表 达呈正相关（ｒ＝０．９９，Ｐ＜０．０５ ｏ见图１。 茸，、 ｌ５ １０ ５ ０ １ ２ ３ 咖的严重薏 蔓 图１ ＲＯＵ的严重程度与Ａｒｇ含量的相关性分析 ３讨论 精氨酸酶是广泛存在于机体的以精氨酸为底物的一种双 ２０１ ２年】月第２卷第２期 核含锰金属酶，参与体内多种生理过程，它既可由机体通过外 源性的食物摄入，也可通过内源性途径自身合成。精氨酸酶与 口腔很多疾病有着密切的关系，有学者对牙周炎患者唾液中的 精氨酸酶活性进行检测，发现牙周炎患者唾液中精氨酸酶的活 性明显高于健康人ｌ ２ｌ，但关于精氨酸酶在ＲＯＵ患者外周血中 的表达至今还尚未见报道。 Ａｒｇ的催化底物是Ｌ一精氨酸，而一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）也能够催化Ｌ一精氨酸生成ＮＯ，ＮＯ本 身具有抗菌、抗炎活性，可以阻止血小板的凝集，调节血管平 滑肌的反应，也可以增强口腔内一些组织的血管传导性，此 外，ＮＯ能够调节或调整机体的免疫功能，对于维持１３腔内正 常菌群与宿主的共生关系及增强１３腔和消化道抵抗病原微 生物的能力均起到重要的作用１ ３１，Ａｒｇ与ＮＯＳ竞争同一底 物，从而抑制一氧化氮产生。本实验研究结果显示，ＲＯＵ 患者精氨酸酶含量表达均高于正常组，差异具有统计学意 义（Ｐ＜０．Ｏ１），Ａｒｇ含量的升高，使得ＮＯ生成减少，黏膜组织 的细菌易感性升高，血管通透性增高，炎症渗出物增加，从而加 重了牙龈组织的炎症。 本研究发现溃疡患者血浆中的Ａｒｇ含量升高，而且重型和 中型的含量均高于轻型，差异具有统计学意义（Ｐ＜０．ｏ１），同 时，溃疡患者血浆中Ａｒｇ的含量与溃疡的严重程度呈正相关 （ｒ＝Ｏ．９９，Ｐ＜０．０５ ｏ ＲＯＵ患者外周血中Ａｒｇ含量的增多，导 致尿素循环中的代谢产物鸟氨酸含量增加，鸟氨酸作为多胺的 前体，可促进细菌大量的生长繁殖［４１，加速了溃疡疾病的进程。 Ａｒｇ作为机体新陈代谢的一种十分关键的酶，在ＲＯＵ疾病的发 生发展中发挥了重要作用，为进一步探索ＲＯＵ的发病机制与 酶的关系提供了重要依据，期待有进一步的研究为ＲＯＵ的治 疗提供理论依据。 ［参考文献】 ［１】陈谦明．口腔黏膜病学［Ｍ】 北京：人民卫生出版社，２００８：５８—６５． ［２］Ｇｈｅｒｅｎ ＬＷ，Ｃｏｒｔｅｌｌｉ ＪＲ，Ｒｏｄｒｉｇｕｅｓ Ｅ，ｅｔ ａ１．Ｐｅｒｉｏｄｏｎｔａｌ ｔｈｅｒａｐｙ ｒｅｄｕｃｅｓ ａｒｇｉｎａｓｅ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｉｎ ｓａｌｉｖａ ｏｆ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｃｈｒｏｎｉｃ ｐｅｒｉｏｄｏｎｔｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｃｌｉｎ Ｏｒａｌ Ｉｎｖｅｓｔｉｇ，２００８．１２（３）：６７—７２． 【３］袁晓琴，孙莲芬．一氧化氮及其合酶在口腔疾病中的作用研究进展『ＪＩ．新 医学，２００８，３９（１１）：７５６—７５７． ［４】Ｇｒａｎｄｖａｕｘ ＮＦ，Ｇａｂｏｒｉａｕ Ｊ，Ｈａ￣ｉｓ ＢＲ，ｅｔ ａ１．Ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ａｒｇｉｎａｓｅ ＩＩ ｂｙ ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ ｆａｃｔｏｒ ３ ａｎｄ ｔｈｅ ｉｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔ ｏｆ ｐｏｌｙａｍｉｎｅｓ ｉｎ ｔｈｅ ａｎｔｉｖｉｒａｌ ｒｅｓｐｏｎｓｅ［Ｊ］．ＦＥＢＳ ＪｍＪｒｎａ１．２００５，２７２（１２）：３１２０—３１３１． （收稿日期：２０１１—１１—３０）
（上接第６７页） 【参考文献】 …沈建国，童钟杭．内分泌低钾血症的防治评价ｔＪ］．中国实用内科杂志， ２００１．２１（９）：５５８—５５９． 【２】刘新民．实用内科分泌学【Ｍ］．第３版．北京：人民军医出版社，
２００４：６１． ［３１ Ｋｕｎｇ ＡＷＣ．Ｃｌｉｎｉｃａｌ ｒｅｖｉｅｗ：ｔｈｙｒｏｔｏｘｉｃ ｐｅｒｉｏｄｉｃ ｐａｒａｌｙｓｉｓｉ：ａ ｄｉａｇｎ。 ｉ ｃｈａｌｌｅｎｇｅ［Ｊ］．Ｊ ＣｌｉｎＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌＭｅｔａｂ，２００６，９１（７）：２４９０—２４９５· ｆ４］丁克家．原发性醛固酮增多症【Ｊ］．山东医药，２００１，４１（１２）：４９·
７２十一ｌ药舛荸ＣＨＩＮＡ ＭＥＤＩＣＩＮＥ ＡＮＤ ＰＨＡＲＭＡＣＹ
急性重症低钾血症的快速补钾方案临床应用分析
钾治疗方案，对于急性重症低钾血症患儿安全有效。
[关键词] 儿科学；低钾血症；快速补钾
[中图分类号] R459.7
[文献标识码] B
[文章编号] 1673-9701（2012）36-0045-03
Clinical analysis of rapid treatment for acute severe hypokalemia
容量性及脓毒性休克 6 例，有心肺复苏病史的 2 例。 1.2 补钾治疗方案
对于急性重症低钾血症患儿当静脉血钾低于 K+<2.5 mmol/L （伴或不伴心力衰竭或多脏器功能衰竭均可） 时随机分组分 别采用快速补钾方案和常规补钾方案。 快速补钾治疗方案： 一般选择股静脉或颈内静脉做中心静脉导管置管，以注射用 水 或 5％葡 萄 糖 液 将 10% 氯 化 钾 溶 液 稀 释 成 0.5％～1.5％ 浓 度，使用 WZS-50F6 型微量注射泵 （浙大医仪 ）均匀输入 ，补 钾速度按（0.4～0.5） mmol/（kg·h）标准，当 K+>3.0 mmol/L 时将 快速补钾方案改为常规补钾方案。 1.3 监测指标
治疗前均常规检查心电图、电解质、血气分析，补钾过程 中进行持续心电监测和经皮氧饱和度监测，严密观测治疗过 程 中 对 心 功 能 和 传 导 系 统 的 影 响[2]，补 钾 后 每 半 小 时 或 每 组 补钾液体完毕立即监测电解质、血气分析，观察输入钾的量 和速度与血钾升高的情况，必要时进行调整。 监测心电图的 ST 段、T 波、QT 间期等随着低钾血症纠正的变化。
准，以注射用水或 5％葡萄糖液将氯化钾溶液稀释成 0.5％～1.5％浓度。 K+>3.0 mmol/L 时快速补钾改为常规补钾。 补
支气管哮喘急性发作并发低钾血症临床分析
【 关键词 】 支 管哮 低 症 病因 治 气 喘 钾血 疗
【 ｓｒ ｃ】 ｂｅｔｅ ｏ ｏｐ ｈｎｏ ｔ ｃｅ ｅｎ ｉｃｅ ｒｏｈ ｏａｍ ａ ｎ ｔａ ｔｅｉｄ ｏｂ ｎ ｉ ａ ｒ ． Ａｂ ｔ ｔ Ｏ ｊｃｖ Ｔ ｍｒ ｅｓｎｈ ｉｉｎ ｄ ｌｉｆｕ ｐｋｅｉｉｐｉ ｔｗｈ ｃ ｅｐｏｅ ｆｒ ｃａ ｓ ｍ ａ ｉ ｃ ｅ ｉ ｅｎｄ ｃ ａ ｃｎ ａ ｅ ｆｙ ｌ ａｎ ｔ ｓ ｉ ｕ ｓ ｏ ｈｌ ｔ ａ ｅ ｈ
道 如下 。
表 １ 并发低 钾血 症的 可能 原 因
１ 临 床 资 料
１ １ 病 例 选 择 支 气 管 哮 喘 急 性 发 作 期 住 院患 者 ９ 均 符 ． ７例 合 中华 医学 会 呼 吸 学 会 制 定 的 支 气 管 哮 喘 的诊 断 、 期 、 级 分 分 标 准 ｊ 肾 功 能 正 常 ， 合 并 原 发 性 或 继 发 性 醛 固酮 增 多 症 ， ， 无 无 低 钾 周 期 性 麻 痹 。 ４ 例 ， ５ 例 ， 女 比例 为 ０ ７ ：。 男 ２ 女 ５ 男 ．６ １年
维普资讯
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５４・ ６
浙江 ｌ 医学 ２０ 临床 ０ ２年 ８月 第 ４卷 第 ８期
支 气 管 哮 喘 急 性 发 作 并 发 低 钾 血 症 临 床 分 析
林 洁 戴 作时 发低 症的 生率 临 特点。 摘 解支 哮喘 性发 并 钾血 发 和ｌ 床 方法 回 性分 ９ ～０１ 住 顾 析１ ８ ２ 年收 入院的 ９ ０ 哮
龄 １ ～８ ６ ４岁 ， 均 ５ ．５岁 。 哮 喘 病 史 ： ～７ 年 。 平 １ｏ １ １
ｄ ｎ ｅ Ｗａ ． ｅ ｃ ｓ ４ ４％ ．Ｔ ｅ ｒ ｎ ａ ｔ ｒ ｉ ｈ ｉ ｄ ｅ ｈ ｐ ｋ ｅ ｆ ｕ ｉ ｇ ｔ ｅ ｃ ｕ ｓ ｆａ ｔ ６ ｈ ｒ ｗｅ ｍａ ｙ ｆ ｃｏ ｓ ｗｈ ｃ ｎ ｕｃ ｙ ｏ ａ ｎ ａ ｄ ｒ ｏ ｒｅ ｏ ｓ ｅ ｅ ｌ ｉ ｎ ｈ ｈｍａ ａ ｕ ｅ ｅ ｉｏ ｅ ａ ｄ ｉ ｒ ａｍｅ ｔ ｕｔ ｅ ｓ ｃ ｆ ｉ ｆ ｃ ｔ ｐ ｓ ｄ ｎ ｔ ｔｅ ｔ ｎ ．Ｂ ｐ ｉ ｃ ｔ ｏ ｓ ｈ ｔ ｅ ｉ ｙ
低钾血症的诊断和鉴别诊断最终版
入院诊断：
低钾查因
2021/3/10
2
低钾血症（hypokalemia）
——血清K+浓度＜3.5 mmol/L 血清K+的浓度 正常值 3.5—5.5mmol/L，
总体K+缺乏
总体钾K+正常 K+在细胞内外重新分布
出汗过多：如高温作业等
肾性丢失： 尿K+>20mmol/d，提示存在肾性失钾
血K+<3.5mmol/l,尿K+>30mmol/d 血K+<3.0mmol/l,尿K+>25mmol/d
尿K+排出增多
2021/3/10
12
肾性失K+
1.醛固酮和有醛固酮样作用物质的分泌增多 原发性醛固酮增多症 继发性ALD增多症：恶性高血压、肾性高血压、肾素瘤、Bartter syn 糖皮质激素过多：Cushing syn、异位ACTH syn、外源性GC使用 先天性肾上腺增生症：可分泌非ALD的盐皮质激素 肾上腺酶缺陷：11-羟类固醇脱氢酶缺陷，皮质醇向脱氢皮质酮的 转化障碍，前者与ALD受体结合而发挥ALD的作用（假性）
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谢谢
2021/3/10
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教学资料
• 资料仅供参考
血镁正常 血醛固酮0.4nmol/L(正常值0.05-0.25nmol/L卧位） 24小时尿醛固酮 198ug/24h(正常值6.8-86ug/24h卧位） 肾素6780ng/L/h,血管紧张素Ⅱ125.5ng/L 双肾、肾上腺CT：左侧肾上腺内支增生，
左肾上极小囊肿
低钾血症的临床表现
低钾血症的临床表现关于《低钾血症的临床表现》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。
我们平常去超市买盐的情况下，可能都是注意到盐的成分中在其中有一项很重要的成份便是钾，我们许多盆友都了解我们身体是需要钾这类原素的，当我们身体缺乏钾元素的情况下，我们身体便会出現一些病症，比如低钾血症，不知道大伙儿对这类病症掌握是否，我们一起来看一下低钾血症的临床症状。
低钾血症的诱因许多，但在我们日常生活当中，要是我们可以一切正常进餐得话，我们身体是不容易缺乏钾的，低钾血症的比较严重水平在于体细胞缺钾的水平。
下边，我们大家一起来看一下它的实际病症1.神经肌肉系统常见症状为肌肉无力和发病性硬瘫，后面一种发病前可先有肌肉无力，尽管发病与血液K 肯定水准相关，但与体细胞內外K 梯度方向的关联更加紧密，梯度方向越大则静息电位与阈电位误差越大，以至肌肉体液调节降低，在血液K 上升时也可产生瘫痪，发病以夜间及疲劳后较多，累及肌肉以四肢最普遍，头颈部肌肉一般不累及，但可侵及呼吸肌而出現呼吸不畅，发病前会有四肢麻木感，进而困乏，最终独立活动彻底消退，一般近端肌肉较远侧肌肉病症稍轻，病人不可以站起，走动，坐下来或蹲下不可以站起来，较轻则靠谱手扶拖拉机支撑柱凑合站起来，不可以独立翻盘，也可产生痛性痉挛或手脚抽动，神经中枢系统大多数一切正常，神智不清保持清醒，可有小表情冷漠，抑郁症，思睡，记忆能力和定向力减低或缺失等精神层面的病症，中枢神经少见累及，神经浅反射变弱或彻底消退，但深腱反射，腹壁反射偏少受影响。
2.内分泌系统低钾可使心脏应急性降低和出現各种各样心律失常和传导阻滞，轻疾者有窦性心跳过速，房性或室性期前收缩，房室传导阻滞;危重症者产生阵发房性或室性心跳过速，乃至心房纤颤，缺钾可加剧洋地黄和锑剂中毒了，可造成身亡，周边末梢神经毛细血管扩张，血压可降低;心肌力降低能致心脏扩张，重则产生心衰，心电图检查改变出現u波，常提醒身体失钾最少在500mmol/L。
低钾血症
低钾血症的诊断思路图1 低钾血症诊断思路图2 根据血压情况对低血钾进行鉴别诊断[低钾血症的病因]①缺钾性低钾血症：摄入不足、胃肠道排出增多、肾脏排出增多（肾脏疾病、肾上腺皮质激素增多、药物影响等）。
②转移性低钾血症：代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期、使用大量葡萄糖液、急性应激状态、棉籽油和氯化钡中毒、使用叶酸和维生素B12治疗贫血、反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法。
③稀释性低钾血症：见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾的情况。
[诊断思路]①询问病史：有无引起钾丢失的原因（摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、弥漫性毒性甲状腺肿等内分泌疾病及相关家族病史）、有无低血钾的症状（肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等）、有何疾病伴随症状（甲状腺功能亢进、醛固酮增多症）。
②体格检查：除低钾血症本身所致肌无力及心律失常外，还应注意有无特殊临床体征，例如向心性肥胖、缺乏第二性征。
③辅助检查：血清钾、钠、氯测定；尿钾测定；尿常规；血气分析；血钙、磷、镁测定；血浆肾素活性和醛固酮测定；血促肾上腺皮质激素及皮质醇测定；甲状腺功能测定；心电图等。
低钾血症的临床表现心血管系统：出现低血压、脉搏微弱、心肌损伤、心跳停搏，心电图可有T波变平、ST段压低、PR间期延长，U波变高、QT间期延长。
中枢神经系统：感觉倦怠、嗜睡、神智混淆不清、感觉异常、昏迷。
消化系统：厌食、恶心、呕吐、肠蠕动变差、便秘、肠梗阻。
泌尿系统：肾脏再吸收和浓缩功能降低、尿液稀释、多尿、肾血流量减少、肾小球滤过率降低。
肌肉系统：无力、迟缓性麻痹、呼吸停止等。
代谢方面：糖原合成障碍、高血糖、胰岛素代偿减少；负氮平衡、醛固酮分泌减少、多尿多饮、肾排氯增多、酸碱失衡等。
低钾血症的治疗[钾的正常代谢]血钾的正常范围是3.5~5.5mmol/L，＜3.5mmol/L时即为低钾血症。
[机体维持血钾平衡的途径]①通过细胞膜钠钾泵，改变钾在细胞内、外液的分布；②细胞内、外的H+-K+交换，影响细胞内、外钾交换；③通过肾小管上皮细胞内、外跨膜电位的改变，影响钾的排泄；④通过醛固酮和远端小管液的流速，调节肾排钾量；⑤通过结肠的排钾及出汗调节血钾浓度。
低钾血症有哪些症状？
低钾血症有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍低钾血症症状，尤其是低钾血症的早期症状，低钾血症有什么表现？得了低钾血症会怎样？以及低钾血症有哪些并发病症，低钾血症还会引起哪些疾病等方面内容。
……*低钾血症常见症状：排钾过多、代谢性低钾、表情淡漠、恶心、肠蠕动减慢、抽搐、乏力*一、症状临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。
1.神经肌肉系统常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力。
虽然发作与血浆[K ]绝对水平有关，但与细胞内外[K ]梯度的关系更为密切。
梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低。
在血浆[K ]升高时也可发生瘫痪。
发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难。
发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失。
一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。
患者不能站立、行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，睡在床上不能自己翻身。
也可发生痛性痉挛或手足抽搐。
中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累。
神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射较少受影响。
2.心血管系统低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞。
轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤。
缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡。
周围末梢血管扩张，血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰。
心电图改变在病理生理中已有叙述。
EKG出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。
3.泌尿系统长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。
肾小管浓缩、氨合成、泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，净结果可导致代谢性低钾、低氯性碱中毒。
急性低钾血症53例的临床诊治体会
急性低钾血症53例的临床诊治体会摘要：低钾血症常常是某些疾病的表现之一，患者常以四肢无力软瘫，神志模糊等为主诉，严重者可有肠麻痹、心律失常、心跳骤停等表现急诊入院；临床表现：测定血钾<3.5mmol/l，以及心电图检查出现心动过速，t波平坦，倒置，u波，s-t段下降等即可明确；予口服或静脉补钾、减少钾的排泄等治疗，均可使血钾恢复正常；患者症状缓解后，及时查明病因，积极治疗，以免延误原发病的治疗。
关键词：低钾血症急诊治疗病因分析【中图分类号】r4 【文献标识码】b 【文章编号】1008-1879（2012）11-0129-01急性低钾血症是由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力；临床上对待低钾血症，应在补钾的同时查明低钾的病因。
笔者结合53例急诊病历资料，谈谈诊治体会。
1 一般资料选择2009年10月-2012年3月间我院内科急诊室接诊的53例急性低钾血症患者的病历资料，男35例，女18例，年龄22-69岁，患者生命体征：患者骨骼肌无力和瘫痪；平滑肌无力和麻痹；血清钾浓度下降，小于3.5mmol/l，血ph在正常高限或大于7.45，na+浓度在正常低限或低于135mmol/l；尿化验：尿钾浓度降低，尿ph偏酸，尿钠排出量较多。
2 病因诊断53例患者中发现16例患者甲状腺功能t3、t4增高、tsh降低，b超检查提示符合甲亢改变，确诊为甲状腺功能亢进症；12例合并高血压，经使用利尿药后血钾下降，同时3例患者经肾上腺ct等检查发现肾上腺占位，经手术切除，病理检查确诊为原发性醛固酮增多症；19例患者例是在糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗过程中发生低血钾；6例为原因不明的低血钾性周期性麻痹。
3 结果所有病例确诊后，经过对症治疗，均康复出院。
4 讨论低钾血症患者细胞内外k+的浓度差增加，静息电位的负值加大，动作电位的触发域值加大，神经-肌肉的兴奋性和传导性下降，出现肌无力。
临床医疗教学资料之三从老年低钾血症病例分析低钾血症鉴别诊断及低血钾高血压教学材料
低钾血症的病因
低钾血症的原因
1.摄入不足 常见于饥饿、昏迷、手术后长期禁食、消化道梗阻、食
管病变吞咽苦难、神经性厌食以及偏食的患者。 2.排出过多
消化道失钾： 呕吐、腹泻、胃肠引流及肠瘘等造成大量失钾，在临
床相当常见。临床少见，但亦可造成消化道大量失钾的疾病 还有胰岛非B细胞瘤、绒毛状腺瘤。
低钾血症临床表现
低钾血症临床表现
低钾血症对机体的影响取决于血清钾降低的速度和程度及 持续的时间。 1、对神经肌肉的影响
肌无力是最早出现的症状，以四肢软弱、迟缓性瘫痪为主， 腱反射消失，进一步可延及躯干，甚至呼吸肌，使呼吸停止。
轻度急性低钾血症患者仅仅感到倦怠和全身软弱无力。 慢性重度低血钾可引起弥漫性肌病伴纤维萎缩及肌球蛋白 尿，诱发急性肾功能不全。 胃肠道平滑肌活动减弱，出现食欲不振，恶心、呕吐肠 鸣音减弱、腹胀、严重者发生麻痹性肠梗阻。 主要机制是低钾时神经肌肉细胞的兴奋性降低，严重低 血钾时甚至不能兴奋。
时间
肾素
2018-8-16 159pg/ml/h
血管紧张素II 68pg/ml
醛固酮 305.8pg/ml
ARR 192.3
2018-9-26 卧：205pg/ml/h 79.55pg/ml 立：437pg/ml/h 95.77pg/ml
225.3pg/ml 109.9 237.45pg/ml 54.3
钾的生理功能
1.维持细胞新陈代谢：糖原、蛋白质的合成。 2.保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形 成）。 3.调节细胞内外渗透压及酸碱平衡
正常钾代谢平衡
摄入与排出 摄入的钾90%由小肠吸收 消化道：结肠上皮细胞分泌钾。 汗液含钾 肾脏：多摄多排，少摄少排，不摄也排。
临床钾元素重要性、低钾血症常见原因及诊断治疗低钾血症和预防要点
临床钾元素重要性、低钾血症常见原因及诊断治疗低钾血症和预防要点在我们的身体中，钾元素扮演着至关重要的角色。
它就像是一位默默工作的“小工匠”，虽然不那么引人注目，但却对维持身体的正常运转起着不可或缺的作用。
然而，当身体出现低钾情况时，其症状往往较为“隐形”，容易被我们忽视。
一、钾元素的重要性钾是一种电解质，主要存在于细胞内，与细胞的新陈代谢、神经传导、肌肉收缩等诸多生理功能密切相关。
它能够维持细胞内外的渗透压平衡，确保细胞的正常形态和功能。
同时，钾在维持心脏的正常节律方面也有着关键作用，就如同为心脏跳动搭建起了一座稳定的“桥梁”，让每一次心跳都能有条不紊地进行。
在神经传导过程中，钾离子的流动能够帮助传递神经冲动，使我们的身体能够对外界刺激做出准确而及时的反应。
而对于肌肉收缩，无论是我们日常行走、运动时的骨骼肌收缩，还是胃肠道、心脏等内脏器官的平滑肌收缩，钾元素都是其中不可或缺的“助力剂”。
可以说，没有钾元素的正常参与，我们的身体就像是一台缺少了关键零件的机器，无法顺畅地运转。
二、低钾血症的常见原因既然钾元素如此重要，那么是什么原因会导致身体出现低钾血症呢？饮食因素：饮食中钾摄入不足是较为常见的原因之一。
有些人长期偏食、挑食，或者为了追求减肥而过度节食，导致富含钾的食物摄入过少。
常见的高钾食物如香蕉、橙子、土豆、菠菜等，如果在日常饮食中缺乏这些食物的摄入，就很容易使身体钾储备不足。
胃肠道丢失：频繁的呕吐、腹泻等胃肠道问题也会导致大量的钾离子随着消化液丢失。
比如，急性肠胃炎发作时，患者可能会出现多次剧烈呕吐和腹泻，短时间内就会使体内的钾大量流失。
此外，长期使用泻药也可能造成类似的情况，因为泻药会加速肠道蠕动，使钾离子来不及被充分吸收就被排出体外。
肾脏疾病：肾脏是调节体内钾平衡的重要器官。
当肾脏出现功能障碍时，比如患有慢性肾小球肾炎、肾小管酸中毒等疾病，肾脏对钾的排泄和重吸收功能就会失常。
可能会出现钾排泄过多的情况，即使饮食中钾摄入正常，身体也难以维持正常的钾水平，从而导致低钾血症。
低钾血症ppt课件
病例三：重度低钾血症的治疗与预后
总结词
重度低钾血症可能导致心律失常、呼吸衰竭等严重症 状，需要及时救治，并密切关注病情变化。
详细描述
重度低钾血症患者血清钾浓度低于2.5mmol/L，可能 出现心律失常、呼吸衰竭等严重症状。此时，患者应立 即就医，接受紧急治疗。在救治过程中，医生会根据患 者病情采取相应的治疗方案，如静脉输液补充钾离子、 使用抗心律失常药物等。同时，患者应密切关注病情变 化，定期检测血清钾浓度，以便及时调整治疗方案。对 于重度低钾血症患者，预后情况因个体差异而异，需要 长期治疗和日常管理。
其他电解质紊乱
低钠血症、低钙血症等也 可能出现类似低钾血症的 临床表现，需要通过实验 室检查进行鉴别。
03
低钾血症的治疗
口服补钾
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适用情况
轻度低钾血症，患者可以正常 吞咽和消化。
补钾剂选择
优先选择氯化钾，也可选用枸 橼酸钾或醋酸钾。
剂量与频次
根据血钾水平调整剂量，通常 每日3次，餐后服用。
精神萎靡、嗜睡、昏迷 等。
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低钾血症的诊断
实验室检查
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血清钾测定
低钾血症患者的血清钾浓 度低于3.5mmol/L。
尿液检查
尿液中钾离子的排泄量增 多，低钾血症时尤为显著 。
其他电解质检查
低钾血症常伴随其他电解 质特殊，如低镁血症、低 钙血症等。
诊断标准
临床表现
低钾血症患者常出现肌无力、心律失常、腹胀等 症状。
饮食调整
保持均衡饮食，增加富含钾的食物摄入，如 香蕉、土豆、蘑菇和绿叶蔬菜。
避免高钠食品
限制高钠食品的摄入，如加工食品和快餐， 以降低肾脏排钾的量。