三种肾上腺疾病相关性低钾血症138例临床分析
西南国防医药２０１１年８月第２１卷第８期 ・８５３・ 三种肾上腺疾病相关性低钾血症１３８例临床分析 曹颖，刘玉平，李正勇
［摘要】 目的探讨三种。肾上腺疾病低钾血症的发生率与诊断、治疗措施。方法对１３８例肾上腺疾病引起的低钾血 症进行回顾性分析。结果１３８例中８９例原发性醛固酮增多症引起，平均血钾水平（２．８±０．６）ｍｍｏｌ／Ｌ，低血钾发生率为 ９７．０％；４６例由库兴综合征引起，平均血钾水平（２．９４ ４－０．４８）ｍｍｏｌ／Ｌ，低血钾发生率为５５．０％；３例由嗜铬细胞瘤引起，平均 血钾水平（３．２８±０．０９）ｍｍｏｌ／Ｌ，低血钾发生率为１６．０％。结论临床上肾上腺疾病可表现为低钾血症，若只单纯补钾往往会 延误病情，应有的放矢地对原发病进行治疗。 ［关键词］ 肾上腺疾病；低钾血症；原发性醛固酮增多症；库兴综合征；嗜铬细胞瘤 中图分类号Ｒ ５９１．１ 文献标识码Ａ 文章编号１００４・０１８８（２０１１）０８—０８５３—０３ ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００４—０１８８．２０１１．０８．０１５
Ｃｌｉｎｉｃａｌ ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ １ ３８ ｃａｓｅｓ ｏｆ ｈｙｐｏｐｏｔａｓｓａｅｍｉａ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｔｈｒｅｅ ａｄｒｅｎａｌ ｄｉｓｅａｓｅｓ Ｃａｏ Ｙｉｎｇ ，Ｌｉｕ Ｙｕｐｉｎｇ ，Ｌｉ Ｚｈｅｎｇｙｏｎｇ’ １．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ，Ｆｉｒｓｔ Ｐｅｏｐｌｅ￣Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｏｆ Ｃｈｅｎｇｄｕ Ｃｉｔｙ，Ｃｈｅｎｇｄｕ，Ｓｉｅｈｕａｎ， ６１００００，Ｃｈｉｎａ；２．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ，ｗｅｓｔｅｒｎ ｃｈｉｎａ Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｏｆ Ｓｉｃｈｕａｎ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈｅｎｇｄｕ，Ｓｉｃｈｕａｎ，６１００４１，Ｃｈｉｎａ；３． Ｃｈｅｎｇｄｕ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｄｅｐｏｔ ｏｆ Ｃｈｅｎｇｄｕ Ｍｉｌｉｔａｒｙ Ｃｏｍｍａｎｄ，Ｃｈｅｎｇｄｕ，Ｓｉｃｈｕａｎ，６１００００，Ｃｈｉｎａ ［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏ１ｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏ ｓｔｕｄｙ ｔｈｅ ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ ｏｆ ｈｙｐｏｐｏｔａｓｓａｅｍｉａ ｃａｕｓｅｄ ｂｙ ｔｈｒｅｅ ａｄｒｅｎａｌ ｄｉｓｅａｓｅｓ，ａｎｄ ｔｏ ｅｘｐｌｏｒｅ ｉｔｓ ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃ ａｎｄ ｒｅｍｅｄｉａｌ ｍｅａｓｕｒｅｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ Ｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ ａｎａｌｙｓｉｓ ｗａｓ ｃｏｎｄｕｃｔｅｄ ｉｎ １３８ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｐｒｉｍａｒｙ ｈｙｐｅｒａｌｄｏｓｔｅｒｏｎｉｓｍ／ Ｃｕｓｈｉｎｇ＇ｓ ｓｎｙｄｒｏｍｅ！ｐｈｅ０ｃｈｒ０ｍｏｃｙｔｏｍａ．Ａｌｌ ｏｆ ｔｈｅｍ ｈａｄ ｈｙｐｏｐｏｔａｓｓａｅｍｉａ ｔｈａｔ ｗａｓ ｃｏｒｒｅｃｔｅｄ ｍｏｒｅ ｏｒ ｌｅｓｓ ｆｏｌｌｏｗｉｎｇ ｔｈｅ ｓｕｒｇｅｒｙ．Ｒｅｓｕｌｔｓ Ａｍｏｎｇ １３８ ｃａｓｅｓ，８９ ｃａｓｅｓ ｏｆ ｐｒｉｍａｒｙ ｈｙｐｅｒａｌｄｏｓｔｅｒｏｎｉｓｍ ｓｈｏｗｅｄ ａ ｍｅａｎ ｐｏｔａｓｓｉｕｍ ｌｅｖｅｌ ｏｆ（２．８±０．６）ｍｍｏｌ／Ｌ ａｎｄ ｔｈｅ ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ ｏｆ ｈｙｐｏｐｏｔａｓｓａｅｍｉａ ｗａｓ ９７．０％．４６ ｃａｓｅｓ ｏｆ Ｃｕｓｈｉｎｇ＇ｓ ｓｙｎｄｒｏｍｅ ｓｈｏｗｅｄ ａ ｍｅａｎ ｐｏｔａｓｓｉｕｍ ｌｅｖｅｌ ｏｆ（２．９４ ４－０．４８）ｍｍｏｌ／Ｌ ａｎｄ ｔｈｅ ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ ｏｆ ｈｙｐｏｐｏｔａｓｓａｅｍｉａ ｗａｓ ５５．０％．３ ｃａｓｅｓ ｏｆ ｐｈｅｏｃｈｒｏｍｏｃｙｔｏｍａ ｓｈｏｗｅｄ ａ ｍｅａｎ ｐｏｔａｓｓｉｕｍ ｌｅｖｅｌ ｏｆ（３．２８ ４－０．０９）ｍｍｏｌ／Ｌ ａｎｄ ｔｈｅ ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ ｏｆ ｈｙｐｏｐｏｔａｓｓａｅｍｉａ ｗａｓ １６．０％．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ Ａｄｒｅｎａｌ ｄｉｓｅａｓｅｓ ｍａｙ ｂｅ ｃｏｕｐｌｅｄ ｗｉｔｈ ｈｙｐｏｐｏｔａｓｓａｅｍｉａ．Ｉｎ ｓｕｃｈ ｃａｓｅｓ， ｓｉｍｐｌｅ ｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔ ｏｆ ｐｏｔａｓｓｉｕｍ ｉｓ ｕｓｕａｌｌｙ ｉｎｅｆｆｅｃｔｉｖｅ ａｎｄ ｅｖｅｎ ｄｅｌａｙ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ．Ｅｔｉｏｌｏｇｉｃａｌ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｉｓ ｔｈｅ ｒｉｇｈｔ ｃｈｏｉｃｅ ｔｏ ｃｏｎｔｒｏｌ ｈｙｐｏｐｏｔａｓｓａｅｍｉａ． ［Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ］ ａｄｒｅｎａｌ ｄｉｓｅａｓｅ；ｈｙｐｅｒｐｏｔａｓｓａｅｍｉａ；ｐｒｉｍａｒｙ ｈｙｐｅｒａｌｄｏｓｔｅｒｏｎｉｓｍ；Ｃｕｓｈｉｎｇ＇ｓ ｓｙｎｄｒｏｍｅ；ｐｈｅｏｃｈｒｏｍｏｃｙｔｏｍａ
钾代谢异常在水、电解质代谢失衡中较常见，临 床上引起低钾血症的原因很多，其中激素调节体液 与电解质平衡，体内激素的紊乱与代谢失衡都会影 响血钾水平，临床上肾上腺疾病可表现为低钾血 症¨］，尚需引起临床上医师的足够重视。在肾上腺 疾病中表现有低血钾者，多见于肾上腺皮质机能亢 进，更确切地说是与盐皮质激素过剩有关的肾上腺 疾病。现将四川大学华西医院近两年收治的肾上腺 疾病相关性低钾血症１３８例总结如下。 １临床资料 所有患者均为住院病人，经临床、实验室检查、 手术或病理确诊为肾上腺疾病。 １．１原发性醛固酮增多症９２例原发『生醛固酮增多 症，其中经手术与病理证实为‘肾上腺皮质腺瘤７６例（均 为单侧），肾上腺皮质结节状增生ｌｌ例，特发性双侧肾 上腺增生未行手术５例。８９例有明显低钾血症，其中 作者单位：６１００００成都，成都市第一人民医院内分泌科 （曹颖）；四川大学华西医院内分泌科（刘玉平）；成都军区成都药 材仓库（李正勇） 通讯作者：刘玉平，Ｅ—ｍａｉｌ：ｃａｏｙｉｎｇｗｗｗ＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｎ．ａｌｌ 肾上腺皮质腺瘤７２例，肾上腺皮质结节状增生１２例， 特发ｆ生双侧肾上腺增生５例，男性３３例，女性５６例，年 龄１５～７１（４４．１ ４－１２．０）岁，入院时血钾水平１．３９— ４．７６ ｍｍｏＬ／Ｌ，平均（２．８ ４－０．６）ｍｍｏｌ／Ｌ，低钾血症病程 为２ ｄ～２８年，平均时间（２．０±３．９）年，２４ ｈ尿钾定量 ６．１～１０６．０ ｒｅｔｏｏｌ／２４ ｈ，平均（４４．８－４－２０．０）ｍｍｏｌ／２４ ｈ， 低血钾发生率９７．０％。 １．２库兴综合征８３例库兴综合征，其中药源性库 兴综合征１７例，经手术与病理证实为ＡＣＴＨ微腺瘤２０ 例，肾上腺皮质腺瘤３５例，肾上腺增生４例，异源性 ＡＣＴＨ综合征３例，肾上腺节细胞神经瘤３例，。肾上腺 癌１例；４６例有明显低钾血症（药源性库兴综合征７ 例，垂体ＡＣＴＨ微腺瘤１０例，肾上腺皮质腺瘤２５例，异 源性ＡＣＴＨ综合征３例，肾上腺癌１例）；男性１０例，女 性３６例，年龄１９￣４１（３６．３±１１．６）岁，入院时血钾水平 １．９５～４．１８（２．９４ ４－０．４８）ｍｍｏｌ／Ｌ；低钾血症程２ ｄ～１ 年，平均时间（０．０３±０．１５）年；２４ ｈ尿钾定量２１．６～ ９ｒ７．７（３６．９±２０．３）ｍｍｏｌ／２４ ｈ，低血钾的发生率为 ５５．０％。 １．３嗜铬细胞瘤 ｌ９例均经手术与病理证实嗜铬 细胞瘤，其中３例有低血钾，男性１例，女性２例，年 ・８５４・ 西南国防医药２０１ １年８月第２】卷第８期 龄２Ｏ～６３（４．３６±２１．８）岁，入院时血钾３．１８～３．３６ （３．２８±０．０９）ｍｍｏｌ／Ｌ，低血钾病程为２～１５ ｄ，平均 时问（９±６．６）ｄ，低血钾症发生率为１６．０％。 ２结果 ２．１原发性醛固酮增多症的治疗 患者在手术前 均应用安体舒通或其他药物做好术前准备后，对腺 瘤病人进行肾上腺肿瘤摘除术，术后患者低血钾均 得到不同程度的纠正。另５例肾上腺特发性增生患 者，长期应用安体舒通治疗，血钾、血压控制良好。 ２．２库兴综合征的治疗对库兴综合征患者均进 行手术治疗，垂体ＡＣＴＨ微腺瘤行经蝶窦微腺瘤摘 除术，肾上腺瘤行单侧腺瘤摘除术，异源性ＡＣＴＨ综 合征行胸腺瘤摘除术，肾上腺癌行肾上腺占位切除 术，患者低血钾均得到不同程度的纠正。 ２．３嗜铬细胞瘤的治疗 嗜铬细胞瘤者治疗使用 ．受体阻滞剂控制血压后手术切除肿瘤，手术后低 钾血症均得到不同程度的纠正。 ３讨论 低血钾依血钾水平降低的程度可分为轻度、中 度和重度，轻度者一般无明显症状，少数可出现乏 力、易疲劳、肌肉痉挛、腹胀、便秘等。中度者可致严 重肌无力和肾脏浓缩功能障碍引起多尿、夜尿等。 重度者可致肌肉瘫痪、呼吸肌麻痹和肠梗阻等，甚至 危及生命。临床中很多肾上腺疾病可以低血钾为主 要表现。 原发性醛固酮增多症的一系列临床表现均由过 量分泌醛固酮所致，主要表现为高血压、低血钾性碱 中毒，血浆醛固酮升高，肾素一血管紧张素系统受抑 制。肾上腺腺瘤、肾上腺皮质增生等几种病理改变 所造成的高血压、低钾血症、低血浆肾素活性、高浓 度的血浆和尿液的醛固酮水平 ｊ，醛固酮有储钠排 钾作用，大量醛固酮促进肾脏远曲小管内Ｎａ 一Ｋ 交换，促进钠重吸收和钾排泄，钾从尿丢失造成低血 钾。临床上患者多因为低血钾来就诊。本病早期血 钾时而正常，时而降低，以后随病程延长变为持续低 血钾，有２０％的原发性醛固酮增多症病人血钾正 常，可能与低钠饮食有关。肾功能正常的病人，若血 钾正常，给以高钠饮食可使原发性醛固酮增多症病 人出现明显低血钾。原发性醛固酮增多症病人醛固 酮分泌呈自主性，不受高钠饮食控制，血尿醛固酮仍 维持高水平。高钠饮食时，肾远曲小管钠离子浓度 增高，对钠离子重吸收增多，钠钾交换增强，尿钾排 泌增多，血钾降低。大部分原发性醛固酮增多症早 期并无低钾血症 Ｊ，自发性低钾血症多出现于原 发性醛固酮增多症中晚期。手术治疗对肾上腺醛固 酮腺瘤的疗效好，凡确诊特发性醛固酮增多症、糖皮 质激素可抑制性醛固酮增多症，以及手术治疗疗效 不佳的病人宜采用药物治疗，醛固酮拮抗剂安体舒 通控制血压和纠正低钾血症。 库兴综合征是由多种病因引起的以高皮质醇血 症为特征的临床综合征，其病因可分为ＡＣＴＨ依赖 性和ＡＣＴＨ非依赖性两类。临床上以库兴病最常 见。皮质醇有储钠排钾作用，目前认为库兴综合征 发生低钾血症与１１ ｐ一羟类固醇脱氢酶（１ １ ｐ— ＨＳＤ）“缺乏”有关 。正常人由于肾组织中富含 １１Ｂ．ＨＳＤ，其生理作用是抑制肾脏１１一羟类固醇激 素活性，从而防止糖皮质激素与非选择性盐皮质激 素受体结合而产生保钠保水排钾的作用。库兴综合 征发生低钾血症可能由于１ｌ １３ 羟类固醇脱氢酶缺 陷，限制皮质醇代谢转化为无活性的叮的松，结合至 盐皮质激素受体的皮质醇增多，从而增加盐皮质激 素样作用，钾排出增多和钠潴留，导致低血钾和高血 压。库兴综合征病人出现明显的低血钾性碱中毒主 要见于异位ＡＣＴＨ综合征和肾上腺皮质腺癌病人， 尤其是异位ＡＣＴＨ综合征，其９０％叮发生低血 钾 ，由于皮质醇分泌显著增多，ｆ．［＿Ｉ］时弱盐皮质激 素分泌也增加，低血钾程度常较严重。库兴综合征 合并低血钾的处理与其他原因所致低血钾相似。首 先是去除原发病，如垂体腺瘤切除或垂体放射治疗， 或。肾上腺肿瘤切除或分泌异位ＡＣＴＨ的肿瘤切除 术，其次是补充钾离子。如果原发病灶能完全切除 则其预后较好，如果原发病灶不能完全切除则预后 较差。必要时可行双侧肾上腺全切除，手术后终身 补充皮质激素。如果临床上遇到有严重的低血钾、 碱中毒表现的库兴综合征病人，则应高度怀疑异位 ＡＣＴＨ综合征或肾上腺皮质腺癌的可能，应及早予 以诊断和治疗。 嗜铬细胞瘤是肾上腺髓质及其他肾上腺素能系 统的嗜铬组织所产生并由神经嵴起源的肿瘤。低血 钾的产生是因肿瘤细胞持续或问隙分泌大量儿茶酚 胺，使Ｂ受体兴奋，促使钾离子进入细胞内和促进肾 素与醛固酮的分泌，并使肌肉、肝脏、骨骼肌对钾离 子摄取增加，导致低钾血症。低血钾处理在于根治 原发病，在接受 一肾上腺能受体阻滞剂药物治疗 控制血压，以抑制过度受刺激的交感神经系统，并予 扩容恢复有效血容量后，进行手术治疗。
低钾血症77例患者病因及临床特点分析
见的 电解质紊乱 ， 多种 内分泌代谢性疾病 可导致低 钾血症 ， 临床 医生应 充分认 识到低 钾血症 原 因， 以免
误 诊漏诊 。
［ 关键词 ］ 低钾血症 ； 内分泌疾病 ； 临床特点
［ 中图分 类号 ］ Ｒ ５ ８ ［ 文献标志码 ］ Ａ ［ 文章编号］ １ ０ ０ ７ － ５ ０ ６ ２ （ ２ ０ １ ７ ） ０ ５ － ３ ６ ９ － ０ ４
无统计学意义 （ Ｐ＞ ０ ． ０ ５ ） ； 三 组 患 者 血 ＡＬ Ｔ 、 Ａ Ｓ Ｔ、 Ｇ Ｒ Ｅ、 Ｌ Ｄ Ｌ — Ｃ、 Ｔ Ｇ、 Ｋ 、 Ｎ ａ 、 Ｃ ａ 、 Ｃ Ｌ 。 、 Ａ ｌ ｂ水 平 的 平 均
值， 差 异无 统计学意义 （ Ｐ＞ ０ ． ０ ５ ） ， Ｇ ｌ ｕ的均值差异有统计 学意义 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） 。结论 ： 低钾 血症是一 种常
科大学 附属北京 安贞医院 内分泌科 ２ ０ １ ２至 ２ ０ １ ６年收治 的 ７ ７例低 钾血症 患者为研究 对象 ， 以低血钾程
度分组 ， 对患者一般状况 、 临床表现及病 因进行 回顾性分析 。结果 ： 糖尿病导致低钾血症 所 占比例 最多 ， 其 中轻度低钾血症 占２ ／ ３ ； 轻、 中、 重低 钾血 症 比较 ， 年龄 、 性别 、 住 院时间均值 、 收缩压 、 舒张压相 比， 差异
Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ
Ｔ ｈ ｅ ｒ ｅ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈ ｐ ｒ ｏ ｇ ｒ ｅ ｓ ｓ ｏ ｆ ｒ ｅ ｆ ｒ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ｙ ｈ ｅ ａ ｒ ｔ ｆ ａ ｉ ｌ ｕ ｒ ｅ ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｍｅ ｎ ｔ Ｚ Ｏ Ｕ Ｘ ｉ ａ ｏ ｚ ｈ ａ ｏ ， Ｚ Ｈ Ａ Ｏ 咖 Ｇ ｅ ｎ ｅ ｒ ａ ｌ Ｐ ｒ ａ ｃ ｔ ｉ ｔ ｉ ｏ ｅｒ ｎ ，
低钾血症的诊疗和鉴别诊疗课件
死
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低钾血症的诊断
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存在导致低钾血症的原因 临床表现 血清钾低于3.5mmol/L
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Liddle综合征（原发性肾小管异常）
常染色体显性遗传性疾病 常有家族史，一般年轻时发病，也有50岁才发病 原发性缺陷：细胞膜钠转运异常
远端肾小管对钠的回吸收显著增强 获得性缺陷可由感染或其他病变引起，如肾病综合征等。
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稀释性低钾血症
见于水过多和水中毒 过多、过快补液而未及时补钾时
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临床表现
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血浆醛固酮浓度（PAC） 血浆醛固酮/肾素比值（PCA/PRA,ARR）
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原发性醛固酮增多症
卧位PAC>15ng/dl, 立位ARR>50, 诊断原醛症的可能很大，特异性95.4%
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血浆醛固酮测定
2023低钾血症的诊治总结(全文)
2023低钾血症的诊治总结（全文）血清钾离子（K+）＜3.5mmol/L时的病理生理状态，称之为低钾血症。
钠/钾-ATP酶（钠钾泵）可将3个钠离子（Na+）泵至细胞外、同时将2个K+泵入细胞内。
钠钾泵所产生的跨膜电位差对神经、肌肉等细胞维持生理功能意义重大。
人体通过饮食摄入、钠钾泵的跨膜转运、醛固酮的分泌、肾脏的排钾等生理途径使K+处于动态平衡的状态[1]。
细胞外的K+含量极低、约占2%，即有98%的K+储存在细胞内[2]。
若血钾偏低，则细胞内缺钾更加严重。
低钾血症可影响心血管、呼吸、神经等系统，严重低钾血症甚至危及生命；故及时纠正低钾血症尤其重要。
低钾血症的病因较为复杂，临床常见的病因是排钾过多、转移性低钾血症等。
现将临床常见的低钾血症的病因汇总（如图1）。
图1 低钾血症的病因[3]表1 低钾血症的临床特点[4]低钾血症的治疗策略：明确病因并积极治疗，减少K+丢失、补充K+储备。
重头戏来了：如何补钾？首先，借助高中化学知识简述物质的量与质量的换算关系：物质的量（单位：mol）*相对分子质量（单位：g/mol）＝质量（单位：g）1mol钾（K）与1mol氯化钾（KCI）物质的量相等，K与KCI的相对分子质量分别为39g/mol、74.5g/mol。
则补K 0.1mol＝补K 3.9g ＝补KCI 7.45g（≈8g）。
现在就能轻松地理解表2的用量了~表2[3]豆类、坚果、蔬菜、水果、肉类含K量高，100g豆类含K 1.3g、100g 的杏仁含K 0.86g[5]。
轻度低钾血症不仅可通过进食高钾食物，还可以口服KCl予以补充；研究证实口服0.04-0.06mol的K（相当于补充KCl 3-4.5g）可使血钾浓度上升1-1.5mmol/L[6]。
静脉滴注补钾要点：·控制补钾浓度：通常补钾浓度为0.02-0.04mol/L为宜。
据前文提及的化学公式，将其换算为KCl，则KCl的给药浓度为1.5-3g/L。
低钾血症（陈翠云）
低钾血症（陈翠云）一例低钾血症的诊治病例分享一例低钾血症诊治的病例分享继发于干燥综合征的肾小管酸中毒陈翠云南昌大学第一附属医院内分泌科病史简介女54岁无业人员就诊时间：2020.10.16万主诉：反复四肢乏力3年，再发2周现病史患者3年前无明显诱因出现四肢乏力，伴肌肉酸痛，稍有口干，后至当地医院查血钾低，予以补钾处理后症状缓解。
此后上述症状反复发作，每次补钾后均可缓解。
2周前患者再发，于当地医院查血钾1.90mmol/L。
无畏光，无口腔溃疡，无纳差，无恶心呕吐，无腹泻，无关节肿痛，无下肢水肿。
既往史、个人史、婚育史、家族史既往体健，否认胃肠道疾病、肾病等疾病；个人无明显不良嗜好，无偏食；已婚，育有1子1女，绝经2年；家族中无类似疾病。
入院查体T36.5℃P77次/分R20次/分BP120/75mmHg神志清楚，发育正常，体型消瘦，颜面部无红斑，无口腔黏膜溃疡，舌面湿润，口唇皮肤皲裂，有多颗义齿，浅表淋巴结未触及肿大，心肺腹未见明显异常。
关节无肿胀、压痛，四肢肌力正常；腰背部及胸腹部皮肤可见散在皮疹，部分颜色变暗。
初步诊断：低钾血症病因？血钾＜3.5mmol/L，24h尿钾＞25mmol/L或血钾＜3.0m mol/L，24h尿钾＞20mmol/L低钾血症诊断流程图辅助检查尿常规：PH7.5、尿糖(-)；血常规：Hb98g/L，RBC3.16×1012/L，余未见明显异常；24小时尿电解质（1100mL）：K+21.65mmol/L，Na+、Ca2+、Cl-均正常（对应血清钾2.56mmol/L）；肝肾功能、凝血功能未见明显异常。
初步辅助检查心电图1.窦性心律；2.房性早搏心脏彩超静息状态下室壁运动未见明显异常。
血气分析PH7.34、Pco233.6mmHg、Po2127mmHg、HCO3-17.5mmol/L双侧叶甲状腺未见明显异常。
甲状腺彩超胸部CT（平扫）1、两下肺少许慢性感染灶。
127例低钾血症临床分析
127例低钾血症临床分析作者单位：438300 湖北省麻城市中医医院通讯作者：黄敏目的根据临床实例总结大剂量静脉补钾救治低钾血症的临床疗效。
方法总结了127例低钾血症患者的临床情况以及在救治过程中采用大剂量快速补钾的方法和注意事项。
结果大剂量静脉补钾纠正低血钾，临床症状消失快，与常规补钾相比疼痛和静脉炎的发生率降低，恶性心律失常发生率无明显差别。
结论大剂量静脉补钾是抢救危及生命的低钾血症的重要手段。
标签：低钾血症；心律失常；大剂量；静脉补钾低钾血症是临床最常见的电解质紊乱，严重的低钾血症可造成呼吸肌麻痹、恶性心律失常如尖端扭转性室速、室颤等危重的临床情况。
在心脏病患者中，因利尿剂的使用、疾病本身原因、肝淤血、胃肠功能紊乱等，极易并发低钾血症。
而心脏病患者并低钾血症后果更为严重，更易发生严重心律失常而导致心源性猝死。
也正是因为这一原因，AHA对心脏病患者血钾水平的指导性意见中指出，心脏病患者血钾水平不应低于4.5 mmol/L。
本文对严重低钾血症大剂量静脉补钾的疗效进行了观察，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料收集本科在2004～2009年收治的严重低钾血症患者127例，男性58例，女性69例，男女之比为1∶1.19。
年龄（36±18.5）岁。
低钾原因：腹泻呕吐等消化道疾患占26.0%，药源性低钾占16.4%，饮食原因占11.7%，甲状腺功能亢进占11.0%，肾上腺疾患占7.8%，肾小球疾患占6.2%，周期性麻痹占5.5%，肾小管性酸中毒占5.5%，其他因素占3.9%。
1.2 临床表现低钾患者一般先有原发病的表现，接着出现低钾的表现，临床表现为肌无力或麻痹110例，腹胀等消化道症状67例，呼吸困难32例，心血管系统表现中，心慌、胸闷30例，心律失常63例，ECG异常表现40例，中枢神经系统损害12例，其它表现16例。
入院后立即行血钾检查发现所有病例平均血钾水平在3.0 mmol/L以下，低于2.0 mmol/L以下的病例有43例，占33.9%。
病例讨论低钾血症
术前治疗
腹泻
低钾血症
入院后化验检查发现
血钾低最低至1.94mmol/l，行补钾
治疗，效果欠佳，血钾一直在
3mmol/l以下， 补钾量从3g/日逐渐
增至静脉9g/日、口服 3g/日，术前连
补5日至术前血钾2.94mmol/l，于9
月14日行手术治疗．术前血钾水平无
肌无力表现。
高血糖 餐后血糖最高8.57mmol/l.
对肾的影响 •肾血流量减少 •尿浓缩功能障碍 •肾小球滤过率减少 对胃肠的影响 • 钾缺乏可引起胃肠运动减弱。患者常发生恶心、呕 吐和厌食，严重缺钾可致难以忍受的腹胀甚至麻痹性 肠梗阻。 对代谢的影响 • 糖代谢 抑制胰岛素分泌，糖原合成发生障碍，对 葡萄糖的耐量不足，易发生高血糖。 • 蛋白代谢：缺钾可以引起负氮平衡 • 水、电解质和酸碱平衡 ①醛固酮分泌减少；② 肾 产氨增加；③多尿多饮；④肾排氯增多；⑤酸碱平衡。
外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用 减小，故在2期复极时钙内流加速，心肌 细胞内Ca2+浓度增高，兴奋-收缩偶联
过程加强，心肌收缩性增强。然而，低
钾血症对心肌收缩性的影响因缺钾的程
度和持续时间而异：在早期或轻度低钾
血症时，心肌收缩性增强；但在严重的 慢性缺钾时，心肌收缩性减弱。
３．对肾的影响
⑴尿浓缩功能障碍：在慢性缺钾伴有低 钾血症时，常出现尿浓缩的障碍。由此 可以理解，慢性缺钾的病人常有多尿和 低比重尿的临床表现。
围术期管理
麻醉管理 低钾对麻醉药物的影响？
高血压
•术中血压在处理肿瘤时阵发性增高最高 200/110mmHg(ABP)． •降压药物：压宁定、酚妥拉明、硝普钠 静滴。
低钾的处理
术中血钾：2.2、2.4、2.7、2.8mmol/l 术中补钾：500ml代血浆加0.3g kcl
内分泌和代谢性低钾血症的临床特点分析
内分泌和代谢性低钾血症的临床特点分析【摘要】目的研究内分泌和代谢性低钾血症的临床特点。
方法筛选本院2022年1月-12月收治的25例内分泌和代谢性低钾血症患者为对象，分析临床特点。
结果甲亢、糖尿病、垂体疾病、肾上腺疾病是常见内分泌系统疾病，占比很高，与代谢性低钾血症关系密切。
结论补钾是治疗内分泌和代谢性低钾血症的重要方式，同时也应重视对原发病做出分析，及时采取治疗措施，控制原发病，避免病情进展。
【关键词】内分泌；代谢性低钾血症；临床特点；治疗方法激素在调节机体水电解质中发挥着非常重要的作用，正常激素分泌维持机体代谢，但是出现异常激素分泌会对正常的机体代谢造成影响，血钾水平发生异常变化。
低钾血症是临床非常常见的不良情况，机体内血钾含量处在低水平[1]。
其病因非常复杂，及时准确地诊断和治疗该病是至关重要的。
目前对于该疾病而言，仅仅进行补充钾元素是无法达到疾病治疗的目的，反而可能发生进展，错失治疗的最佳时期，出现不良后果[2]。
所以针对该疾病来说，需要对原发病进行分析，确定具体原因，将其作为参考依据，制定出准确的治疗方案，从而有效改善疾病。
在本次研究分析内分泌和代谢性低钾血症的临床特点，以确定疾病的发生原因，并制定更为准确的治疗方案，以确保治疗的效果。
1资料与方法1.1 一般资料筛选本院2022年1月-12月收治的25例内分泌和代谢性低钾血症患者为对象，资料：男12例，女13例，年龄25-55岁，平均（37.65±3.74）岁。
纳入标准：所选患者符合内分泌和代谢性低钾血症诊断标准，均有不同程度的疲劳和体力不佳；患者和家属知情研究；排除标准：资料缺失；无沟通能力；精神异常。
1.2 方法本次研究所选对象均接受常规检查，血常规、肝功能、肾功能、电解质等，完善相关检查，记录尿电解质排出量等相关数据。
患者入院，对尿液酸碱度（pH值）、甲状腺功能、皮质醇等进行分析，并对疑似患有库欣综合征的患者进行地塞米松试验，以区分不同类型。
127例低钾血症临床分析
官移植 、 化疗人数 的增 加 ， 医 院出现 感染 。败 血症 等患 者人
数也 明显增加 ， 对患 者 的生命安 全构 成严 重 的威 胁 ， 临 床上 通过对患者机体 内的血 清 降钙素 原水平 检测 能够 对感染 现
象 以及 临床并发症进 行早期的诊断 和确 诊 ， 对 临床早期 治疗 具有较为重要 的意义 。近年来 ， 血 清降钙素原 已被广泛应 用 到临床检测病菌 中去 ， 严重性感染 的 患者能在 ２ ｈ内被检 测 出来 ， 从 而有助于及早采取治疗措 施。部分 出现局部感染 以
【 关键词 】 低钾 血症 ； 心律失常 ； 大剂量 ； 静脉补钾 低钾血症是最 常见 的 电解 质紊乱 ， 造 成 呼吸 肌麻痹 、 恶 性 心律失常等危重 的临床情况。在心脏 病患者 中 ， 利 尿剂 的 使用， 疾病本 身原因 ， 极易并 发低 钾血症 。Ａ Ｈ Ａ对心脏 病患 者血钾水平 的指导性意 见中指出 ： 心脏病血 钾水平不应 低于
２ ． １ 细菌感染组 和病毒感染组患儿 的血 清降钙素 原水平 比
较 细菌感染组血 清降钙 素原 水平 ＞１ ． ５ ｇ ／ Ｌ的有 ３ ６例 ， 占８ ５ ． ７ ％， 病毒感 染组有 １ ３例 ， 占２ ４ ． １ ％， 比较差异具 有统 计 学意义 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） 。
组患儿血清中的血清降钙素原水平 明显较健康儿童组高 ， 差
异具 有统计学意 义 （ Ｐ＜０ ． ０ ５ ） ； 在感 染性 疾 病组 患儿 中， 重
症感 染疾病组患儿血 清 降钙素 原 阳性率 比一 般感 染疾 病组
患儿 高 ， 差异具 有统 计学 意 义 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） ， 临床 上可 以将 血
［ ３ ］ 海花． 血清降钙素原检测在肺部感 染诊断 中的应用价 值分析．
低钾血症的临床诊治
一、口服血钾
2、常选用 10% 氯化钾溶液或氯化钾缓释片口服，对不能口 服者可经胃管注入。 口服时，氯化钾口服液或者注射液的吸收效果要好于片剂， 服用时，应该溶于果汁或者牛奶内、温水等，减少对胃肠的 刺激。很多时候，由于补液速度和心衰等原因，口服补钾的 效果比 静脉明 3、氯化钾缓释片 1 g 口服，3 次/日。氯化钾缓释片能够明显 减少对胃肠道的刺激，并且使钾缓慢释放以稳定血钾浓度， 避免高钾血症。
低钾血症病因鉴别
三、低血钾高血压综合征
1、原发性醛固酮增多症 2、继发性醛固酮增多症
恶性高血压和肾血管性高血压
伴合有征、水肝肿的硬化继腹发性水、醛固酮增多症，如肾病综 心力衰竭等
3、皮质醇增多症
低钾血症病因鉴别
远端型 近端型
低高钾钾血症症型病因鉴别
I型
型
四、型肾小管酸中毒 高氯性血代清谢性酸中毒
这个理论的意义在于高浓度的钾离子可以引起心跳骤停， 由常规静滴速度不可能很快。 0.3% 氯化钾是在偱证医学中 摸索的安全浓度。
2.补钾不等于补氯化钾 注意的是 1 g 的钾（1/39 ）和 1 g 的氯化钾（1/74.5 ）
所含的钾不一样, 1 g 的氯化钾含钾 0.53 g. 正常人每日生理
四、控制补液中钾浓度
输液泵补钾
输液泵补钾的方法可分为三个级别： 1. 10% 15 微量泵加入 35 液体，小于 8 。 优点：安全，大静脉即可，补液量小，但补钾量不多。 2. 药物配置和用量不变，泵入速度提升为 820 。 优缺点：相对比较安全，同时提高了补钾速度。但对血管的刺激 性加大，故一般需要中心静脉，必要时心电监护。 3. 10% 30 微量泵加入 20 液体，1050 泵入。 需要注意的是：氯化钾已达到 0.74 3 （极量），必须进行心电监 护，每小时测血气，每小时测电解质，准备相关抢救药品备用。
低钾血症170例病因及临床特点
低钾血症170例病因及临床特点
曹晶珠;李慧;邹大进
【期刊名称】《上海医学》
【年(卷),期】2013(36)5
【摘要】多种内分泌代谢性疾病可伴有低血钾发作，常见的病因为甲状腺功能亢进症、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症等，也有很多原因不明的低血钾发生。
本研究对上海长海医院内分泌科收治的低钾血症患者的临床资料进行回顾性分析。
【总页数】2页(P463-464)
【关键词】低钾血症;临床特点;病因;原发性醛固酮增多症;内分泌代谢性疾病;甲状腺功能亢进症;皮质醇增多症;上海长海医院
【作者】曹晶珠;李慧;邹大进
【作者单位】上海长海医院内分泌科
【正文语种】中文
【中图分类】R591.1
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4.78例住院低钾血症患者病因及临床特点分析 [J], 邢万佳;顾欣;曲卫;王静;李美晔;
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