急性低钾血症的临床分析
急性低钾血症的临床分析
目的 总结临床中低钾血症的诊疗体会。 方法 对笔者所在医院2007年1月~2011年7月48例低钾血症病例资料进行回顾性研究。 结果 48例患者全部治愈。结论 低钾血症应合理补钾，同时治疗原发疾病。
标签： 低钾血症；病因；诊断；治疗
低钾血症是一组与离子代谢有关的代谢性疾病，临床上可造成心律失常、周期性麻痹等后果，而造成低钾血症的原因很多，在补钾的同时要积极寻找原发疾病，才不会延误病情。本研究就笔者所在医院2007年1月~2011年7月以低钾血症收治的48例患者的诊疗进行分析。
1资料与方法
1.1一般资料
48例患者中男28例，女20例；年龄19~76岁，平均（35.4±5.8）岁；血钾浓度1.80~3.44 mmol/L。临床表现：四肢瘫痪5例，双下肢瘫痪13例，晕厥18例，腹胀、呕吐8例，头痛、头晕5例，消瘦、多汗、怕热18例，高血压10例。
1.2方法
辅助检查：所有病例血清钾均低于正常，39例（81.25%）出现心电图改变，U波20例，室早11例，室速5例，Ⅰ度房室传导阻滞3例。18例发现甲状腺功能T3、T4增高，TSH降低，1例CT扫描发现肾上腺占位性病变。
2结果
24例甲亢患者经口服或静脉补钾后，口服丙硫氧嘧啶300~600 mg/d或甲巯咪唑30~60 mg/d，普奈洛尔30 mg/d，甲亢控制后，低钾血症未再复发。9例服用排钾利尿药物的高血压患者经口服或静脉补钾后症状消失。1例原发性醛固酮增多患者予口服安体舒通和静脉补钾后血钾逐渐恢复正常，血压逐渐降低，经手术切除后症状缓解。3例输注葡萄糖和地塞米松的患者在停药和补钾后症状缓解。5例糖尿病酮症酸中毒患者经补钾后症状缓解。6例未明确病因的患者经补钾治疗后症状缓解。
3讨论
低钾血症是一种较复杂的临床表现，常伴随其他疾病共同出现，严重时可合并代谢性碱中毒。明显的低钾血症可导致呼吸肌麻痹、心律失常，严重时可出现心室纤颤甚至阿斯综合征，肾浓缩功能障碍（夜尿、蛋白尿等）及肠麻痹。低血
钾患者根据患者四肢软弱无力的主诉、血钾浓度测定以及心电图检查的典型表现：心动过速，T波平坦或倒置，U波明显，S-T下降，诊断容易明确，同时予补钾后，血钾逐渐恢复，但是引起低血钾的疾病很多，如不治疗原发病，低血症容易反复发生。
内分泌代谢紊乱引起的低血钾症不容忽视，原发性醛固酮增多症（简称原醛），继发性醛固酮增多症，库欣综合征，非醛固酮所至盐皮质激素过多综合征，巴特综合征，Liddle’Syndrome，甲状腺功能亢进症（简称甲亢）分泌肾素的肿瘤，血管性肠肽瘤（VIP瘤）[1]均可引起低钾血症。而甲亢引起者较为常见，甲亢所致低钾血症的机理尚不明确，推测甲状腺激素刺激Na+-K+-ATP酶的活性，K+由细胞外向细胞内转移；增加β受体数目，组织对儿茶酚胺敏感性增加，加速钾的利用；胰岛素分泌增加，使细胞外K+内移；醛固酮分泌增加，肾脏排钾增多[2]。也有研究认为甲亢性低钾性麻痹的发病与遗传有关，与人类白细胞抗体抗原（HLA）关系密切[3]。原醛是指由肾上腺皮质发生肿瘤或增生，使醛固酮分泌过多而导致的以高血压、低血浆肾素、高醛固酮血症和低血钾症为特征的临床综合征。原醛时肾上腺皮质球状带分泌大量的醛固酮，促进Na+重吸收，K+排泄增加而引起低血钾症，在低血钾并高血压时，应行血浆醛固酮/肾素活性比值，盐负荷试验，氟氢可的松抑止试验和卡托普利抑制试验及肾上腺B超或CT检查，排除有无原醛，对于明确诊断者，及时予手术或药物治疗[4]。
静脉滴注葡萄糖和地塞米松后，亦可引起低钾血症，葡萄糖合成糖原使钾离子转入细胞内，高渗葡萄糖具有利尿、排钾、扩充血容量作用，使血中钾离子下降，地塞米松为糖皮质激素，具有一定盐皮质激素样作用，与相应受体结合后发挥钠水潴留及排钾作用，通过发汗作用使钾从汗液丢失，增高血糖作用使糖原合成增加引起反馈性胰岛素分泌增加，使钾向细胞内转移，当葡萄糖与地塞米松联合应用时，进一步增加了低钾血症的发生率。糖尿病酮症酸中毒时，高血糖致渗透性利尿作用，使钾从尿中丢失，外源性胰岛素或某些口服降糖药物可刺激胰岛素分泌，增加Na+-K+-ATP酶活性，钾离子向细胞内转移，产生低血钾，同时糖尿病患者多有缺镁，致肾小管上皮细胞上Na+-K+-ATP酶活性降低，钾重吸收减少，如糖尿病伴纳差、呕吐等胃肠道症状时，钾摄入减少，更易引起低血钾。因此糖尿病患者在控制血糖时，应检测血钾[5]，低钾血症是利尿剂的主要副作用之一[6]，髓袢利尿剂减少近曲小管对钠离子和氯离子的重吸收，噻嗪类利尿剂则减少远球小管对钠离子和氯离子的重吸收[7]，导致集合小管内钠离子和氯离子的浓度增加，醛固酮分泌增加，排钾增多[8-9]，大剂量、长疗效应用此类利尿剂，易发生电解质紊乱，其中低钾和低钠血症最常见，因此在应用排钾利尿剂时，应监测血钾，根据血钾浓度，应及时补钾，避免发生低钾血症。
[参考文献]
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支气管哮喘急性发作并发低钾血症临床分析
・５６４・ 浙江ｌ临床医学２００２年８月第４卷第８期 支气管哮喘急性发作并发低钾血症临床分析 林洁戴元荣赵初环颜雪琴 【摘要】 目的了解支气管哮喘急性发作时并发低钾血症的发生率和ｌ临床特点。方法回顾性分析１９９８～２００１年收住入院的哮 喘急性发作患者并发低钾血症的病例。结果哮喘急性发作患者９７例，并发低钾血症４５例，发生率高达４６．４％。在哮喘急性发作及其治 疗过程中，存在多种原因可导致低钾血症，但其临床表现缺乏特异性而易漏诊。结论哮喘急性发作时并发低钾血症的发生率高，具有潜 在危险性，需要提高警惕，及时防治。 【关键词】支气管哮喘低钾血症病因治疗 【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏ ｃｏｍｐｒｅｈｅｎｓｉｏｎ ｔｈｅ ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ ａｎｄ ｃｌｉｎｉｃ ｆｅａｕｒｅ ｏｆ ｈｙｐｏｋａｌｅｍｉａ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａｃｕｔｅ ｅｐｉｓｏｄｅ ｏｆ ｂｒｏｎｃｈｉａｌ ａｓｔｈｒｍａ． Ｍｅｔｈｏｄｓ Ａ ｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ ａｎａｌｙｓｉｓ （１９９８—２００１）ｗａｓ ｐｅｒｆｏｒｍｅｄ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａｃｕｔｅ ｅｐｉｓｏｄｅ ｏｆ ｂｒｏｎｃｈｉａｌ ａｓｔｈｍａ ａｎｄ ａｃｃｏｍｐａｎｙｉｎｇ ｈｙｐｏｋａｌｅｎｆｉａ ｓｉ－ ｍｕｈａｎｅｏｕｓｌｙ．Ｒｅｓｕｌｔｓ Ｔｈｅｒｅ Ｗａｓ ４５ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｔｈｅ ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ ｏｆ ｈｙｐｏｋａｌｅｎｆｉａ ｉｎ ａｌｌ ９７ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａｃｕｔｅ ｅｐｉｓｏｄｅ ｏｆ ｂｒｏｎｃｈｉａｌ ａｓｔｈｒｍａ，ｔｈｅ ｉｎｃｉ－ ｄｅｎｃｅ Ｗａｓ ４６．４％．Ｔｈｅｒｅ ｗｅｒｅ ｍａｎｙ ｆａｃｔｏｒｓ ｗｈｉｃｈ ｉｎｄｕｃｅ ｈｙｐｏｋａｌｅｎｆｉａ ｄｕｒｉｎｇ ｔｈｅ ｃｏｕｒｓｅ ｏｆ ａｓｔｈｍａ ａｃｕｔｅ ｅｐｉｓｏｄｅ ａｎｄ ｉｔｓ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ．Ｂｕｔ ｔｈｅ ｓｐｅｃｉｆｉｃｉｔｙ ｏｆ ｃｌｉｎｉｃ ｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎ ｏｆ ｈｙｐｏｋａｌｅｍｉａ Ｗａｓ ａｂｓｅｎｔ ａｎｄ ｈｙｐｏｋａｌｅｍｉａ Ｗａｓ ａｌｗａｙｓ ｏｎｆｉｔｅｄ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ Ｔｈｅｒｅ Ｗａｓ ｈｉｇｈ ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ ｏｆ ｈｙｐｏｋａｌｅｎｆｉａ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａｃｕｔｅ ｅｐｉｓｏｄｅ ｏｆ ｂｒｏｎｃｈｉａｌ ａｓｔｈｍａ ｗｈｉｃｈ ｈａｓ ｐｏｔｅｎｔｉａｌ ｄａｎｇｅｒ．ｈｙｐｏｋａｌｅｎｆｉａ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｈｉｇｈｌｙ ｐｒｅｃａｕｔｉｏｕｓ ａｎｄ ｂｅ ｐｒｅｖｅｎｔｅｄ ａｎｄ ｔｒｅａｔｅｄ ｉｎ ｔｉｍｅ． 【Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ】ｂｒｏｎｃｈｉａｌ ａｓｔｈｒｍａ ｈｙｐｏｋａｌｅｎｆｉａ ｅｔｉｏｌｏｇｙ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ 支气管哮喘是呼吸系统常见的慢性疾病，哮喘急性发 作易发生多种并发症，低钾血症是常见并发症之一，常因其 临床表现缺乏特异性而易漏诊。现对１９９８～２００１年哮喘急 性发作而收住人院并发低钾血症病例进行回顾性分析，报 道如下。 １临床资料 １．１病例选择支气管哮喘急性发作期住院患者９７例均符 合中华医学会呼吸学会制定的支气管哮喘的诊断、分期、分级 标准 ｊ，肾功能正常，无合并原发性或继发性醛固酮增多症， 无低钾周期性麻痹。男４２例，女５５例，男女比例为０．７６：１。年 龄１６～８４岁，平均５１．ｏ５岁。哮喘病史：１～７１年。 １．２并发低钾血症血清钾浓度＜３．５ｍｍｏｌ／Ｌ判为低钾血 症（血标本无溶血）。哮喘急性发作并发低钾血症４５例，发 生率４６．４％。男１８例，女２７例，男女比例为０．６７：１。年龄 ２９—８４岁，平均５４．１６岁。哮喘病史１—７１年。轻度低钾血 症（血钾＜３．５ｍｍｏｌ／Ｌ，≥３．Ｏｍｍｏｌ／Ｌ）３１例，中度低钾血症 （血钾＜３．５ｍｍｏｌ／Ｌ，≥２．５ｍｍｏｌ／Ｌ）１３例，重症低钾血症 （＜２．５ｍｍｏｌ／Ｌ）１例。 １．３临床表现４５例轻中度发作２３例，重度以上２２例。急 性发作时间≤７天２５例，＞７天２０例。主诉有呼吸困难、胸闷 ３９例；喘息３７例；咳嗽４２例；咳痰４１例。主诉有乏力仅 １例。２５例有胃纳差、恶心等消化系统症状。胸部听诊除哮鸣 音外，有心动过速１３例。３１例行心电图检查，发现ｓＴ—Ｔ波 改变７例，房性早搏４例，室性早搏１例，窦性心动过速３例， 窦性心律不齐２例，短阵房速１例。低钾可能原因见表１。 作者单位：３２５０２７温州医学院附属第二医院呼吸内科（林洁 戴元荣颜雪琴） ３２５０００温州医学院附属第一医院急诊科（赵初环） 表１并发低钾血症的可能原因
低钾血症
低钾血症的诊断思路
图1 低钾血症诊断思路
图2 根据血压情况对低血钾进行鉴别诊断
[低钾血症的病因]
①缺钾性低钾血症：摄入不足、胃肠道排出增多、肾脏排出增多（肾脏疾病、肾上腺皮质激素增多、药物影响等）。
②转移性低钾血症：代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期、使用大量葡萄糖液、急性应激状态、棉籽油和氯化钡中毒、使用叶酸和维生素B12治疗贫血、反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法。
③稀释性低钾血症：见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾的情况。
[诊断思路]
①询问病史：有无引起钾丢失的原因（摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、弥漫性毒性甲状腺肿等内分泌疾病及相关家族病史）、有无低血钾的症状（肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等）、有何疾病伴随症状（甲状腺功能亢进、醛固酮增多症）。
②体格检查：除低钾血症本身所致肌无力及心律失常外，还应注意有无特殊临床体征，例如向心性肥胖、缺乏第二性征。
③辅助检查：血清钾、钠、氯测定；尿钾测定；尿常规；血气分析；血钙、磷、镁测定；血浆肾素活性和醛固酮测定；血促肾上腺皮质激素及皮质醇测定；甲状腺功能测定；心电图等。
低钾血症的临床表现
心血管系统：出现低血压、脉搏微弱、心肌损伤、心跳停搏，心电图可有T波变平、ST段压低、PR间期延长，U波变高、QT间期延长。
中枢神经系统：感觉倦怠、嗜睡、神智混淆不清、感觉异常、昏迷。
消化系统：厌食、恶心、呕吐、肠蠕动变差、便秘、肠梗阻。
泌尿系统：肾脏再吸收和浓缩功能降低、尿液稀释、多尿、肾血流量减少、肾小球滤过率降低。
肌肉系统：无力、迟缓性麻痹、呼吸停止等。
代谢方面：糖原合成障碍、高血糖、胰岛素代偿减少；负氮平衡、醛固酮分泌减少、多尿多饮、肾排氯增多、酸碱失衡等。
低钾血症的治疗
[钾的正常代谢]
血钾的正常范围是3.5~5.5mmol/L，＜3.5mmol/L时即为低钾血症。
[机体维持血钾平衡的途径]
①通过细胞膜钠钾泵，改变钾在细胞内、外液的分布；
临床钾元素重要性、低钾血症常见原因及诊断治疗低钾血症和预防要点
临床钾元素重要性、低钾血症常见原因及诊断治疗低钾血症和预防要点
在我们的身体中，钾元素扮演着至关重要的角色。它就像是一位默默工作的“小工匠”，虽然不那么引人注目，但却对维持身体的正常运转起着不可或缺的作用。然而，当身体出现低钾情况时，其症状往往较为“隐形”，容易被我们忽视。
一、钾元素的重要性
钾是一种电解质，主要存在于细胞内，与细胞的新陈代谢、神经传导、肌肉收缩等诸多生理功能密切相关。它能够维持细胞内外的渗透压平衡，确保细胞的正常形态和功能。同时，钾在维持心脏的正常节律方面也有着关键作用，就如同为心脏跳动搭建起了一座稳定的“桥梁”，让每一次心跳都能有条不紊地进行。
在神经传导过程中，钾离子的流动能够帮助传递神经冲动，使我们的身体能够对外界刺激做出准确而及时的反应。而对于肌肉收缩，无论是我们日常行走、运动时的骨骼肌收缩，还是胃肠道、心脏等内脏器官的平滑肌收缩，钾元素都是其中不可或缺的“助力剂”。可以说，没有钾元素的正常参与，我们的身体就像是一台缺少了关键零件的机器，无法顺畅地运转。
二、低钾血症的常见原因
既然钾元素如此重要，那么是什么原因会导致身体出现低钾血症呢？
饮食因素：饮食中钾摄入不足是较为常见的原因之一。有些人长期偏食、挑食，或者为了追求减肥而过度节食，导致富含钾的食物摄入过少。常见的高钾食物如香蕉、橙子、土豆、菠菜等，如果在日常饮食中缺乏这些食物的摄入，就很容易使身体钾储备不足。
胃肠道丢失：频繁的呕吐、腹泻等胃肠道问题也会导致大量的钾离子随着消化液丢失。比如，急性肠胃炎发作时，患者可能会出现多次剧烈呕吐和腹泻，短时间内就会使体内的钾大量流失。此外，长期使用泻药也可能造成类似的情况，因为泻药会加速肠道蠕动，使钾离子来不及被充分吸收就被排出体外。
肾脏疾病：肾脏是调节体内钾平衡的重要器官。当肾脏出现功能障碍时，比如患有慢性肾小球肾炎、肾小管酸中毒等疾病，肾脏对钾的排泄和重吸收功能就会失常。可能会出现钾排泄过多的情况，即使饮食中钾摄入正常，身体也难以维持正常的钾水平，从而导致低钾血症。
低钾血症护理记录单怎么写
低钾血症护理记录单怎么写
低钾血症是指血钾低于5.5 mmol/L。多见于静脉输液或口服药物后突然发生的低钾血症。低钾血症是由于血中钾离子水平过低，以致无法纠正电解质紊乱所致。患者因低钾血症而出现不同程度的症状。主要表现为全身乏力，心跳加快，呼吸困难，心悸，头晕及恶心，同时可有食欲减退和低蛋白血症。可表现为心动过速、呼吸急促、尿量减少等。患者会出现不同程度的低血钾征象，但其原因很多，其中以急性低钾血症更为常见。
一、急性低钾血症的表现
1、全身乏力：体温正常或略低，但神志不清，心率加快，呼吸困难或出现无自主呼吸。2、心悸：血压下降甚至停止，但心率仍保持在每分钟100次以上，出现心律失常。3、头晕：部分患者可以有头晕等症状，有的患者可以有恶心、呕吐等症状。4、食欲不振或恶心呕吐：通常是由于患者正在服用的药物引起。5、心跳加快、呼吸困难或出现憋气现象：有的患者由于输液量过大导致的。6个小时内发生心悸和憋气现象，一般是因为长时间不能缓解心脏或呼吸造成的。7、头晕呕吐：严重的低血钾可能是由某些药物引起的。也有可能是一种叫做异戊醇的有机溶剂引起，但这种情况并不常见。
二、临床表现及鉴别诊断
严重低钾血症时可引起心悸、呼吸困难、头晕、恶心、面色苍白无力和出汗等。当血浆中的钾离子浓度低于正常值时，血液中的细胞外液中的钾离子浓度会升高，进而引起一系列病理生理变化。低钾血症一般呈持续性发生。患者可表现为全身乏力、心跳加快、呼吸困难等，严重者可伴有昏迷、肌无力、心动过速和癫痫发作等重症心律失常。因此容易与心肌炎、心肌病等疾病混淆。临床上可与多种原因引起的低钾血症相鉴别。
三、及护理措施
严格执行静脉输液规定，严密观察输液情况，纠正患者高钠血症及电解质紊乱，防止低血钾症加重。对于血钾水平低于5.5 mmol/L者应立即给予静脉补钾，对于血钾浓度高于4.5 mmol/L者应立即静脉补钾。对于低血钾血症患者要严格执行无菌操作及各项规章制度。对病人静脉注射氢化可的松40 mg/(kg· d)。氢化可的松可纠正低钾血症及电解质紊乱，同时还可改善心肌缺氧及心律失常等症状。对于病情较轻的低钾血症患者需严密观察心率及血钾情况，随时调整用药剂量和方法以利于病情恢复到正常状态甚至恢复到正常范围。观察血钾情况、电解质紊乱及心脏功能恢复情况，及时调整治疗方案，纠正低钾血症及纠正电解质紊乱。对于低钾血症有加重趋势出现呼吸困难者给予高渗盐水；如出现心率加快应及时给予心肺复苏；避免出现低蛋白血症；注意纠正酸中毒；防止低钠血症等并发症。
低钾血症全面解读
血清钾浓度低于 3.5mmol/L （或 mEq /L ），称为低钾血症（ hypokalemia ）。血清钾浓度降低，除了由体内钾分布异常引起者外，往往伴有体钾总量的减少。
（一）、原因和发生机制
低钾血症的发生包括钾摄入不足、钾丢失过多和体内钾分布异常（钾进入细胞内过多）三方面基本原因。
1 ．钾摄入不足
肉类、水果和许多蔬菜中含有丰富的钾，因此正常饮食不会发生低钾血症。在某些疾病情况下，如食道癌、胃幽门梗阻患者，由于不能进食或禁食，静脉输液时又未注意补钾，可引起血钾降低。
2 ．失钾过多
钾可以通过消化道、随尿液或汗液丢失。其中，通过消化道和肾脏丢失是临床上最常见和最重要的失钾原因。
(1) 经消化道失钾：在严重呕吐、腹泻、肠瘘或作胃肠减压等情况下，由于大量消化液丢失，可引起失钾。同时失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加，故也可能使肾排钾增多（注意：如果肾小管远端流速减低，肾排钾不一定增多）。对于呕吐、腹泻患者，虽然有钾的丢失，但由于血容量减少，血液浓缩，血钾一时仍有可能在正常范围或低血钾的程度尚不严重。当补液后由于血液被“稀释”，则可出现明显的低钾血症症状和体征，这也被称为“稀释性低钾血症”。
(2) 经肾失钾： ① 肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多： 1) 利尿药的大量使用：如渗透性利尿剂甘露醇，使肾小管远端流速增加；能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿药乙酰唑胺，使肾小管上皮细胞生成和排泌 H+ 减少，近曲小管对 Na+ 的重吸收也减少，导致流至远曲小管的 Na+ 量增多和 Na+ - K+ 交换增强；能抑制髓襻升支粗段和远曲小管起始部对 Cl-和 Na+ 重吸收的排钠性利尿剂速尿、利尿酸或氯噻嗪类利尿药，既增加了远端流速，也使远端肾单位 Na+ - K+ 交换增强。 2) 肾功能不全：如急性肾功能衰竭多尿期排出尿素增多，引起渗透性利尿和远端流速加快；间质性肾疾患如慢性肾炎或肾盂肾炎，因近曲小管和髓襻对钠、水重吸收障碍，使远端流速加快和 Na+ - K+ 交换增强。 ② 醛固酮增多：醛固酮是主要的盐皮质激素，能促进钠的重吸收和钾、氢的分泌，所以原发性或继发性醛固酮增多症，可引起钾的丢失。其它有相似作用的皮质激素分泌增多，如库欣综合征、先天性肾上腺增生症或长期大量使用皮质激素患者，也可发生低钾血症。 ③ 肾小管内跨膜电位负值增大引起的失钾：1) 大量使用某些抗菌素（庆大霉素、羧苄青霉素等）使远曲小管内不易吸收的负离子增加，促进钾的排泌。 2) II 型肾小管性酸中毒时，近曲小管对 HCO3- 重吸收障碍，远曲小管内负离子（ HCO3- ）增加，促进 K+ 的分泌排出。 ④ 低镁血症引起的的失钾：机体缺镁时，髓襻升支粗段上皮细胞的 Na+ -K+ -ATP 酶失活，引起钾重吸收障碍和钾丢失。也有认为低镁血症能促进醛固酮分泌而排钾。如果低钾血症和低钙血症同时存在，常提示镁的缺乏。 ⑤ 其它： I 型肾小管性酸中毒时，远端肾小管泌 H+ 障碍，使
上呼吸道患者并发低钾血症的临床分析
上呼吸道患者并发低钾血症的临床分析
目的 对上呼吸感染并发低钾血症的病因及其临床特征进行分析。方法 选取我院2013年4月到2014年4月所收治的上呼吸道感染并发低钾血症患者45例作为研究对象，并回顾性分析其临床资料，以了解上呼吸道并发低钾血症的原因与特征。结果通过治疗之后，全部患者的低钾血症的临床症状皆于24h之内消失；在接受48h的治疗之后，有26例患者的血钾回到正常范围，所占比例为57.8%，48~72h内，有13例血钾回到正常范围，所占比例为28.9%，72h后有6例血钾恢复正常，所占比例为13.3%。结论上呼吸感染患者并发低钾血症，与多种原因有关，加强对上呼吸道感染患者治疗前的血钾检查，对预防低钾血症是极为关键的。
标签：上呼吸道感染；低钾血症；临床特征
在临床上，钾代谢失常是一种极为普遍的情况，而低钾血症是由诸多因素所引发的机体血内钾浓度下降到正常水平以下，进而产生的一系列临床表现，病情较轻时往往表现为非对称性肢体麻痹，而病情严重的将可能引发严重的心律失常、呼吸衰竭，且威胁到患者的生命安全。因此，进一步加强对低钾血症的治疗，是极为关键的。为了提升上呼吸道感染并发低钾血症的治疗效果，笔者对我院2013年4月到2014年4月所收治的45例上呼吸道感染并发低钾血症患者的临床资料进行回顾性分析，具体报告如下。
1资料与方法
1.1临床资料
选取我院2013年4月到2014年4月所收治的上呼吸道感染并发低钾血症患者45例作为研究对象，全部患者均满足上呼吸道感染诊断标准［1］，且与低钾血症诊断标准相符［2］。其中男24例，女21例，年龄在22~47岁之间，平均年龄（35.7±1.2）岁，病程为1~3d。临床表现为：23例四肢肌力出现下降，且四肢无力；7例头痛、乏力、咽喉不适；8例腹胀；7例排尿困难。
1.2辅助检查
在患者出现症状之后，及时对其展开心电图、血清钾的检查，在本组患者中，血清钾最高为2.93mmol/L，最低是2.3mmol/L，平均血清钾为2.58mmol/L；有11例为重度缺钾，34例为中度缺钾。通过心电图检查发现，有30例发生U波增高，T波倒置，且ST段压低；有7例患者出现QT延长；4例发现窦性心动加速；1例发生窦性心动过速，3例患者心电图检查没有出现异常现象。
29例急性上呼吸道感染患者输液后发生急性低血钾的临床分析
１０２ 北方药学２０１２年第９卷第６期
展，进一步加强国内外优秀教材的引进和使用，加强双语课程
的建设，不断完善教材体系，课程组其他成员积极自编了校内 教材《药物化学实验讲义》、《药物合成反应实验讲义》。 ２实验教学的建设与实施 ２．１硬件建设 自２００５年药学系成立以来，为了确保《药物化学》实验教 学的开展，学校投人大量的物力，建立了标准的药物合成实验
室，购买了大量的仪器设备基本能满足《药物化学》实验教学。 但单个的有机反应实验已经满足不了学生对药物制备路线的
理解与掌握，我们将借助《药物化学》精品课程建设和安徽省 药学实践教学示范中心建设资金的资助，构建从先导化合物
出发，经过不同的结构修饰，经纯化，结构鉴定，得到具有不同 药学性质的目标化合物的一体化的综合性试验项目。整个试 验项目贯穿药物分析、药物化学、药物制剂、药理学等学科，这
有利于学生试验技能的提高，更好地将实践与理论相结合，同 时也能培养学生发现问题、分析问题和解决问题的综合能力， 为以后工作和学习奠定扎实的基础【３ｌ。
２．２软件建设 加强实验教学环节的监督和管理。实验前：实验教师和实
验技术人员必须做好实验准备工作，确保学生实验教学的顺 利进行。开展实验教学集体备课及实验教学试讲活动，认真做
好预实验项目和详细记录预实验过程、现象及结果。学生预实 验报告包括：查阅实验原理、反应原料和反应产物的理化性质，
注明投料量及摩尔比，绘制反应装置图，写出实验步骤、注意 事项等，实验教师对学生预实验报告作出客观的评分。实验教
学过程中：先讲实验原理及演示操作，为调动学生学习主动 性，可以推举某位学生讲解实验原理，实验操作过程及注意事
项等，以了解学生对实验的理解程度。在学生每步操作步骤过 程中，教师认真指导，有意识地引导学生观察实验现象，并作 出详细的记录，注明为什么出现相应的现象。在确保实验安全
和仪器的正常使用前提下，充分发挥学生的主动性，培养学生 科学实事求是的严谨的科研作风。实验教师将注意学生在实 验步骤过程中的表现，根据学生的实验动手能力及实验结果
低钾血症临床表现、评估、治疗和要点总结
低钾血症临床表现、评估、治疗和要点总结
临床上将血清钾浓度低于 3.5 mmol/L 称之为低钾血症。低钾血症的原因包括钾离子在细胞内外的重新分布、肾脏或胃肠道丢失以及摄入减少。
低钾血症临床表现
低钾血症表现为骨骼和心肌细胞功能异常（与动作电位产生的改变有关）或肾小管细胞功能的改变（表 1）。症状一般在血清钾浓度降至低于 3 mmol/L 时才出现。
低钾血症评估 低钾血症的评估从患者详细病史入手。利尿药是最常见的低钾血症的原因。接下来应考虑影响血清钾细胞分布的因素（图 1）。
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假性低钾血症是一种实验室假象，是由于白细胞增多导致血清钾被细胞内摄取，在患有骨髓增生性疾病的患者中应考虑此诊断。
β2 受体激动剂、肾上腺素、胰岛素、维生素 B12 补充和全身性碱中毒也可导致转移至细胞内，钡、氯喹、喹硫平和利培酮中毒也可导致细胞内摄取增加。 低钾性周期性麻痹是一种罕见的综合征，表现为急性发作性肌无力，常在高碳水化合物餐或剧烈运动后发生。低钾性周期性麻痹可表现为家族性综合征，也可继发于干扰素治疗或甲亢。亚洲或墨西哥血统的人患此综合征的风险增加。
排除导致钾离子细胞内外重新分布的疾病后，通过病史和尿钾排泄、血压和酸碱状态进一步评估患者的原因。
尿钾排泄量由皮质集合管（CCD）中分泌的钾的量决定。醛固酮、管腔内负电荷、管腔流速增加以及传递到 CCD 的钠浓度增加会增加尿钾排泄量。由于胃肠道丢失引起钾丢失会使肾脏钾排泄量降至每天低于 20 mmol/L。
在低钾患者中，每天尿钾排泄量高于 30 mmol/L 提示肾性失钾的可能。也可以使用尿钾/尿肌酐评估是否存在肾性失钾。如果尿钾/尿肌酐比值超过 20 mmol/g，提示肾脏失钾的可能，而低于 15
mmol/g 的值反映细胞重新分布、摄入减少或肾外钾丢失。
肾性失钾的患者可以分为有高血压和无高血压两类。如果有高血压可以进一步的使用血浆肾素和醛固酮水平来区分低钾血症的原因。对于血压正常或低的患者，根据酸碱状态和尿钠和尿氯浓度来诊断低钾血症的原因（见图 1）。
低钾血症的临床表现
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低钾血症的临床表现
低钾血症本词条由好大夫在线 特约专家 提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师） 复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师） 百科名片低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度小于
3.5mmol/L。
造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏(potassiumdepletion)；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。
重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。
西医学名：
低钾血症英文名称：
hypokalemia所属科室：
内科 ‐主要症状：
乏力，心律失常主要病因：
血钾降低传染性：
无传染性目录低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。
（一）急性缺钾性低钾血症(acutepotassium‐deficithypokalemia)简称急性低钾血症。 由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。
1、原因1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述，多数细胞内的 K+浓度是细胞外的
30 倍以上)，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。
慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。
心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。
（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。
突发重度低钾血症20例临床分析
河北医药２００９年３月第３１卷第６期—Ｈｅｂｅｉ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｊｏｕｒｎａｌ，—２００９，Ｖｏｌ ３１ Ｍａｒ Ｎｏ．６ 引导进行实施。因此医疗公证尚不能成为所有医疗行为的必 须过程。 ２．３医疗公证将随着医患关系的改善而最终消失 医疗公证 是现阶段医患关系紧张的情况下，医务人员为规避纠纷风险不 得已而采取的手段，并非医疗事业发展过程中的必然产物，是 一种过渡性、临时性做法，它的出现，最终目的是为了避免和减 少医疗纠纷的发生。医疗公证介入医疗程序，虽然在现阶段的 工作中有一定意义，但不能从根本上解决医患矛盾。当务之急 还是要继续推进医疗卫生事业改革深入进行、建立健全医疗法 律法规及医疗纠纷处理、赔偿体系，完善医疗质量管理和医患 沟通保障体制，最重要的是医务人员要注意提高自身素质，提 高医疗质量与服务质量，以精湛的医术、良好的服务实施于患 者，获得患者的信任与理解，努力改变医患关系紧张的状况。 ７４５ 相信医疗公证这一现象最终将随着融洽医患关系的出现而 消失。 参考文献 １赵拥军，赵建华．防御性医疗行为的法律效力．实用医药学杂志， ２００４，６：５７６． ２吴奇飞，冯霞．大胆尝试，谨慎操作一论医疗公证中的若干问题．法 律与医学杂志，２Ｏ０２，９：９３． ３李生峰．论“手术公证”的法律效力．医院管理论坛，２００５，４：１６．１８． ４张晓光，陈金江，王冰峰．医疗《手术预定书》公证初探．吉林医学， ２０００．４：１２６—１２７． ５王庆文，黄建强．手术公证的法律效力和实际意义．卫生软科学， ２０ｏ６。６：１２６． ６马建中．浅析术前医疗公证．中国医院管理，２００５，６：３０． （收稿日期：２００８—０９—１５）
突发重度低钾血症２Ｏ例临床分析 曹泽林信金柱 【关键词】 电解质紊乱；低钾血症；血消钾 【中图分类号】Ｒ ５９１．１ 【文献标识码】Ａ 【文章编号】１００２—７３８６（２００９）０６—０７４５一Ｏ１ 我科２００６年１月至２００８年６月收治的２０例突发重度低钾 血症报告如下。 １临床资料 １．１一般资料本组２０例，男１６例，女４例；年龄１７～６２岁， 平均年龄３５．３岁。２０例均为首次发作，急性起病。有明显诱 因者１３例，其中急性烧伤１例，上呼吸道感染初期６例，头面部 挫裂伤２例，骨折２例，大量补液过程中２例；无明显诱因７例。 ２０例中均无既往发作史及家族史。 １．２诊治及结果 患者均有肢体呈进行性对称性无力或瘫 痪，近端重于远端，下肢重于上肢，腱反射减弱或者消失。言语 无力１１例，神志清楚１６例，神志淡漠、嗜睡意识障碍４例；血钾 为１．７０～２．３５ ｍｍｏ￣Ｌ；心电图表现：Ｔ波低平者１８例，Ｐ＿Ｒ间期 延长１例，Ｑ—Ｔ间期延长１２例，出现Ｕ波１８例，频发室性期前 收缩８例，房性期前收缩３例，短阵室性心动过速３例，心动过 速心率偏快者２０例。确诊溪低钾血症后立即０．３％氯化钾溶 液静脉点滴补钾治疗，同时记录尿量、监测。肾功能、心电图，必 要时心电监护，每２～３小时监测血钾及心电图１次，必要时补 镁。患者症状，心电图及血钾水平改善后，根据病情延长复查 时间。如果患者液体入量受限，可在心电监护下采用３％氯化 钾２０～５０ ｍｌ／ｈ，微量泵静脉滴注。 １．３疗效及转归１８例经３～７ ｄ的补钾、补镁及对症处理等 治疗后，肌力全部恢复正常，复查血清钾及心电图均为正常。２ 作者单位：０６１２００河北省海兴县医院 ・经验交流・