雌激素受体及其抑制剂
抗雌激素类药物
最近国际乳腺癌研究组报道了二个补充托瑞米芬和三苯 氧胺随机试验，对绝经前后、淋巴结阳性乳腺癌患者随机分 为两组，口服三苯氧胺20mg／d和托瑞米芬60mg／d，中 位随访期5.5年。受试者共1035人可评价，其中75％原始肿 瘤ER(+)，腋窝淋巴结平均数量为3个，81％的人接受过化疗。
结果，两组具有相似的5年无病生存率(DFS)和总生存率
第六章 雌激素及抗雌激素类药物
第二节 抗雌激素类药物
抗雌激素类药物是一类具有抑制或减弱 雌激素作用的化合物。
常用药物有：氯米芬及他莫昔芬。
选择性雌激素受体调节剂(selective
estrogen receptor modulators,SERM)对子宫和 乳腺表现为雌激素拮抗作用，对骨及脂代谢 则表现为激动作用。
【药理作用】
有中度抗雌激素活性和微弱雌激素活性。
1． 对下丘脑－垂体轴功能良好并能产生足够雌 激素的患者可诱发其排卵。
竞争性阻抑雌激素与受体的结合，对抗内源性 雌激素的负反馈，使促性腺激素分泌增加。
在垂体水平阻断雌激素对促性腺激素释放的抑 制作用；
在下丘脑阻断雌激素对促性腺激素释放激素的 负反馈作用， GnRH释放增加。
2．促性腺激素释放增加，可促进男性精子生成。
【临床应用】
治疗无排卵不孕症和男性不育症。
WHO将无排卵妇女分3类:
WHOⅠ：内源性Gn降低，内源性E产生很低； WHOⅡ：无排卵或稀发排卵、各种月经失调、 Gn相对正常或偏高、有明显内源性雌激素产生证据 的妇女； WHOⅢ：卵巢早衰。 氯米芬对WHOⅡ无排卵效果最好。
四、临床应用
(一)乳腺癌
他莫西芬单独应用治疗ER阳性乳腺癌能减少晚 期乳腺癌的发生率；对ER阳性的乳腺癌有效率为 50%，对ER、PR阳性者有效率为60%~70%。
乳腺癌内分泌治疗的新理念
乳腺癌内分泌治疗的新理念乳腺癌是一种常见的女性恶性肿瘤，在治疗中，内分泌治疗已成为一个重要的治疗方法，其中包括雌激素受体抑制剂和雌激素调节剂，这两种治疗方法已经被广泛用于乳腺癌患者。
雌激素受体抑制剂绝大多数乳腺癌患者的肿瘤细胞都存在雌激素受体，这意味着雌激素可以刺激肿瘤细胞生长，导致癌症进展。
雌激素受体抑制剂可以抑制雌激素对肿瘤细胞的作用，从而减缓肿瘤的生长速度，乃至停止或逆转癌症进程。
例如，贝伐珠单抗是一种针对雌激素受体阳性的乳腺癌的治疗药物，它可以结合到受体上，阻止雌激素刺激受体引起的癌细胞生长，减缓癌症的进展速度，延长生存时间。
雌激素调节剂雌激素调节剂也是一种常见的内分泌治疗方法，它可以通过调节雌激素的分泌和代谢来减缓肿瘤的生长速度，乃至停止或逆转癌症进程。
例如，它可以通过改变内环境中雌激素和前列腺素的浓度，抑制肿瘤细胞的增殖，进而减缓癌症的进展速度。
内分泌治疗的优势内分泌治疗具有很多优势，一方面它不像其他疗法，如放疗和化疗，会对患者的器官造成损伤，另一方面，它可以长期作用于肿瘤细胞，确保乳腺癌长期处于稳定状态。
此外，对于雌激素受体阳性的乳腺癌患者，内分泌治疗效果显著，尤其是在早期诊断和治疗时，其效果优于其他治疗方法。
新理念然而，目前的内分泌治疗仍然存在一些局限性，例如，长期的使用可能会导致不良反应，乃至耐药性的产生。
因此，要进一步提高内分泌治疗的疗效和质量，需要不断地改进和深入研究。
未来的研究重点包括增加治疗药物的种类和复合疗法的应用。
在这方面，分子靶向治疗和免疫治疗已成为了一个热门的研究领域，如针对HER2表达的靶向治疗和通过免疫检查点抑制检查点控制的肿瘤免疫治疗等。
内分泌治疗已成为乳腺癌治疗的一个重要方向，其治疗效果和优势已经得到了广泛的认可，我们需要在不断研究和改进中，提高其疗效和质量，为更多的患者带来希望和救赎。
雌二醇其受体抑制剂对人卵巢癌SKOV3细胞体外生长影响
雌二醇及其受体抑制剂对人卵巢癌SKOV3细胞体外生长的影响【摘要】目的：观察不同浓度雌二醇及其受体抑制剂ici 182 780对人卵巢浆液性乳头状囊腺癌skov3细胞体外增殖及凋亡的影响，探讨雌激素及其受体抑制剂在卵巢癌生长中作用及临床意义。
方法：体外培养skov3细胞，加入不同浓度e2及（e2+ici 182 780）：（1）计数1-6天的细胞数量，并描绘细胞增殖曲线；（2）mtt法检测细胞增殖抑制率；（3）流式细胞术测定skov3细胞凋亡率。
观察不同浓度雌二醇及其受体抑制剂ici 182 780对skov3细胞系体外增殖的作用。
结果：（1）细胞培养4天时，与对照组（单纯培养）相比，高浓度e2组（10-7mol/l）的skov3细胞增殖明显受抑制，低浓度e2组（10-11mol/l）细胞则增殖较明显（p0.05），低浓度e2组（10-13-10-11 mol/l）则具有促细胞增殖作用（p0.05）；当（e2+ ici 182 780）浓度为10-9 mol/l时，表现为对skov3细胞增殖的抑制作用，24h及48h抑制率分别达11.7%、7.9%，明显高于同浓度e2组（p0.05）；加入相同浓度ici 182 780后，24h、48h 的凋亡率（11.79%～14.79%，10.90%～13.15%）均明显高于对照组（p2. 药物雌二醇（e2）及其受体抑制剂氟维司群（ici 182 780）：美国sigma公司，分子量分别为272.39、606.77，无水乙醇配成0.001 mol/l原液，e2在4℃保存，ici 182 780常温保存备用。
（三）实验用细胞系卵巢癌细胞株skov3来自人卵巢浆液性乳头状囊腺癌细胞，购于南京凯基公司，大连医科大学附属第一医院中心实验室传代培养。
（四）实验用液的制备：pbs液：（0.1m，ph7.2-7.4）：pbs粉置于大烧杯，加三蒸水，玻璃棒搅拌均匀，定容至1000ml。
雌激素受体调节作用机制
▪ 雌激素受体调节作用的分子机制
1.雌激素受体是一种配体激活的转录因子，通过与雌激素结合 而激活下游基因的转录。 2.雌激素受体的激活受到多种因素的调节，包括其他转录因子 、共调节蛋白和表观遗传修饰等。 3.深入研究雌激素受体的分子作用机制，有助于揭示其在生理 和病理过程中的重要作用。
总结与未来展望
▪ 雌激素受体与细胞凋亡的关系
1.雌激素受体在特定情况下可诱导细胞凋亡，以维持组织内环 境稳定。 2.雌激素受体通过调节凋亡相关基因的表达，影响细胞凋亡过 程。 3.深入了解雌激素受体与细胞凋亡的机制，有望为癌症治疗提 供新思路。
雌激素受体与细胞增殖
雌激素受体在细胞增殖中的差异性调 节
1.在不同类型细胞中，雌激素受体对细胞增殖的调节作用可能 存在差异。 2.雌激素受体在不同生理状态下，如发育、妊娠等，其调节作 用也会有所改变。 3.研究雌激素受体在不同细胞和生理状态下的调节作用，有助 于提高对其生物学功能的认识。
1.雌激素受体在多种组织中都有表达，包括乳腺、子宫、卵巢 、骨骼、心血管和神经系统等。 2.雌激素受体的表达水平可能会受到雌激素的调节，同时也可 能受到其他激素和生长因子的影响。 3.雌激素受体的表达异常与多种疾病的发生和发展密切相关， 如乳腺癌、子宫内膜癌等。
雌激素受体概述
▪ 雌激素受体与雌激素的结合
雌激素受体与疾病关系
乳腺癌
1.雌激素受体阳性乳腺癌是最常见的乳腺癌类型，占所有乳腺 癌的70%左右。 2.雌激素受体在乳腺癌细胞中的表达水平与患者的预后密切相 关，高表达患者预后较差。 3.针对雌激素受体的内分泌治疗是乳腺癌治疗的重要手段，可 有效延长患者生存期。
骨质疏松
1.雌激素对骨骼具有保护作用，雌激素受体缺陷或功能异常可 导致骨质疏松。 2.绝经后女性由于雌激素水平下降，骨质疏松的发病率明显增 加。 3.雌激素替代治疗是骨质疏松治疗的重要手段之一，可提高骨 密度、降低骨折风险。
雌激素及雌激素受体简介
2.2 雌激素受体结构
目前认为ER存在2种亚型，ERα和ERβ，两者之 间有一些共同的特征，但也有明显的不同之处。
以人为例: ERα基因由140 kb 以上的碱基对组成, ERα蛋白含595 个氨基酸, Mr= 64kD。 ERβ基因由约40kb 碱基对组成, ERβ蛋白由530个氨基酸组成, Mr= 59.2kD。
A/B区：存在配体非依赖转录激活功能AF-1区。 C 区：为DNA 结合域（DBD）。 D 区：具有稳定DBD 的DNA 结合作用。 E/F 区：称为配体结合域(LBD)。
E 区包括配体结合域、受体二聚化区、配体依 赖转录功能区AF-2等。 F 区是转录激活和抗雌激素药物发挥作用的必 需成分。
Байду номын сангаас
ERα和ERβ在DBD 和AF-2 序列上高度一致 ( 96%) ，而在AF-1 和N 末端一致性低( 30%)。
雌激素受体的分布
从组织分布上看，ERα分布广泛，其中在子宫、 卵巢、垂体腺、男性生殖器官、脂肪组织、前列腺、 皮肤、骨骼肌、肾脏、骨骼、胆囊和主动脉中都有较 高的mRNA 表达水平。
而在卵巢、男性生殖系统、结肠、脑组织和肾脏 组织中ERβ的mRNA 表达水平较高。
目前GPR30在许多组织和细胞中都被检出，例如 心脏、肺、小肠、卵巢、脑组织、乳腺、子宫、胎盘、 前列腺、皮下脂肪、动脉血管。
植物雌激素与内源性雌二醇结构类似，含有 杂环酚羟基。 根据其化学结构主要分为4大类： • 异黄酮类：包括染料木黄酮，大豆苷元等 • 香豆素类：香豆雌酚 • 木酚素类：开环异落叶松脂酚 • 芪 类：白藜芦醇
此外，尚有醌类、三萜类、甾醇类以及真菌 雌激素类等。
4.3 植物雌激素的作用机制
乳腺癌的内分泌治疗(一)
乳腺癌的内分泌治疗（一）引言概述：乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一，其发病率逐年增加。
内分泌治疗作为乳腺癌的重要治疗方法之一，通过影响激素水平来控制乳腺癌的生长和转移。
本文将从五个方面介绍乳腺癌的内分泌治疗，包括激素受体和荷尔蒙依赖性乳腺癌、内分泌治疗的作用机制、雌激素受体调节剂、雌激素合成酶抑制剂和黄体生成素释放激素类似物。
正文内容：一、激素受体和荷尔蒙依赖性乳腺癌1. 乳腺组织中的激素受体分布情况2. 荷尔蒙依赖性乳腺癌的概念和分类3. 激素受体阳性乳腺癌的内分泌治疗策略二、内分泌治疗的作用机制1. 阻断雌激素受体的结合2. 抑制雌激素合成3. 阻断黄体生成素释放4. 抑制雌激素的作用三、雌激素受体调节剂1. 选择性雌激素受体调节剂的作用2. 常用的雌激素受体调节剂及其副作用3. 雌激素受体调节剂在乳腺癌内分泌治疗中的应用四、雌激素合成酶抑制剂1. 雌激素合成酶抑制剂的作用机制2. 常用的雌激素合成酶抑制剂及其副作用3. 雌激素合成酶抑制剂在乳腺癌内分泌治疗中的应用五、黄体生成素释放激素类似物1. 黄体生成素释放激素类似物的作用机制2. 常用的黄体生成素释放激素类似物及其副作用3. 黄体生成素释放激素类似物在乳腺癌内分泌治疗中的应用总结：乳腺癌的内分泌治疗是一种重要的治疗方法，可以通过调节激素水平来控制乳腺癌的生长和转移。
激素受体和荷尔蒙依赖性乳腺癌、内分泌治疗的作用机制、雌激素受体调节剂、雌激素合成酶抑制剂和黄体生成素释放激素类似物等是乳腺癌内分泌治疗的重要内容。
研究和应用这些治疗方法有助于提高乳腺癌的治疗效果，延长患者的生存期。
抗癌药物作用机理和作用靶点
抗癌药物作用机理和作用靶点抗癌药物作用机理和作用靶点是抗癌药物在治疗癌症过程中发挥作用的原理和目标结构。
目前，针对不同类型的癌症存在着各种不同的抗癌药物，其作用机理和作用靶点也因此而有所差异。
本文将介绍几种主要的抗癌药物的作用机理和作用靶点。
化疗药物是目前最常见的抗癌药物之一、化疗药物主要通过干扰癌细胞的核酸（DNA和RNA）的复制和修复过程，达到抑制癌细胞生长和扩散的效果。
这些药物常用于治疗白血病、淋巴瘤和乳腺癌等。
以下是几种常见的化疗药物及其作用机理和作用靶点：1.氮芥类：氮芥类药物是一类经典的化疗药物，通过交联DNA链，阻止癌细胞的正常DNA合成和DNA的修复过程。
其作用靶点主要是癌细胞的DNA。
2.拓扑异构酶抑制剂：拓扑异构酶是参与DNA的超螺旋调节的酶，其在癌细胞中能够干扰DNA的拓扑结构。
拓扑异构酶抑制剂能够干扰拓扑异构酶的功能，导致DNA断裂，从而阻止癌细胞的DNA复制和修复。
这类药物常用于治疗白血病和乳腺癌等。
3.抗代谢药物：抗代谢药物主要通过抑制癌细胞的核酸和蛋白质的合成，从而抑制癌细胞的生长和扩散。
例如，抑制蛋白质合成的铂类抗肿瘤药物能够与DNA结合，干扰核酸和蛋白质的合成过程，从而导致癌细胞死亡。
靶向治疗药物是一类特异性作用于癌细胞的药物。
这些药物主要通过干扰癌细胞的特定信号通路或靶点，从而抑制癌细胞的生长、扩散和存活。
靶向治疗药物通常针对在癌症过程中突变或异常表达的基因和蛋白质。
以下是几种常见的靶向治疗药物及其作用机理和作用靶点：1.激酶抑制剂：激酶是一类参与细胞信号传导的重要蛋白质，其在癌细胞中往往异常活跃。
激酶抑制剂能够抑制癌细胞的激酶活性，从而干扰细胞信号传导通路，抑制癌细胞的生长和扩散。
例如，靶向EGFR的抗癌药物能够抑制癌细胞的生长和扩散。
2.免疫检查点抑制剂：癌细胞可以通过调节免疫检查点来逃避免疫系统的攻击。
免疫检查点抑制剂能够抑制这些调节信号的作用，激活免疫细胞，增强其对癌细胞的杀伤作用。
乳腺癌的内分泌治疗副作用管理
乳腺癌的内分泌治疗副作用管理乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，内分泌治疗已成为乳腺癌治疗的重要手段之一。
尽管内分泌治疗在抑制乳腺癌细胞生长和复发方面表现出色，但也伴随着一些不良反应。
本文将重点探讨乳腺癌内分泌治疗的副作用管理措施，帮助患者更好地应对治疗过程中可能出现的问题。
1. 激素治疗及副作用内分泌治疗主要包括雌激素受体调节剂（如地西泮）和雌激素合成酶抑制剂（如雷洛昔芬）。
这些药物通过抑制雌激素在乳腺组织中的作用，降低乳腺癌细胞的生长，从而达到治疗的目的。
然而，这些药物也可能引发一系列的副作用，包括热潮红、乏力、关节痛、阴道干燥等。
2. 热潮红的缓解热潮红是内分泌治疗常见的不良反应之一，患者可能会感到面部潮红、心悸、出汗等。
为了缓解这一症状，可以尝试以下方法：- 保持房间通风，保持室温适宜；- 避免辛辣食物、烟酒、咖啡因等刺激性食物；- 注意调节心理状态，尽量保持放松和愉快的心情；- 可以考虑口服或局部涂抹一些舒缓热潮红的药物，如植物雌激素补充剂。
3. 乏力和关节痛的缓解乏力和关节痛是乳腺癌内分泌治疗的副作用之一，这些不适会影响患者的生活质量。
以下是一些建议：- 适量的锻炼可以缓解乏力感，但要避免过度劳累；- 可以考虑口服一些辅助治疗药物，如维生素B12等；- 关节痛可通过热敷、按摩等方法缓解；- 合理安排作息时间，保证充足的睡眠。
4. 阴道干燥的缓解阴道干燥是雌激素受体调节剂和雌激素合成酶抑制剂使用后常见的副作用，给患者的生活带来不便。
以下是几种常用的缓解措施：- 可以选择一些外用润滑剂或护理霜来缓解阴道干燥；- 避免使用带有刺激性的洗液和护肤品；- 注意卫生习惯，保持阴道清洁和干燥；- 如有需要，可以咨询医生，考虑一些雌激素局部治疗的方式。
除以上副作用外，乳腺癌内分泌治疗还可能引发一些其他不适，如情绪波动、失眠、消化道不适等。
在接受治疗期间，患者需保持积极心态，及时与医生沟通，以便采取有效的措施缓解这些副作用。
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摘要
目的研究17-β-雌二醇对人胃癌细胞增殖周期的影响，探讨胃肠道肿瘤的内分泌治疗的可能性.
方法采用人胃癌SGC-7901细胞株，免疫组化染色证实其雌激素受体为阳性，在细胞培养期间，分别给予雌二醇10-7 mol/L及雌二醇加三苯氧胺1mcg/ml处理12h，流式细胞仪检测各期细胞数目的相对比例和增殖指数.
结果细胞增殖指数在雌二醇组、对照组和三苯氧胺处理组分别为0.5705，0.4787和0.4830. 当用雌二醇处理后其S期细胞数目明显增加. 结果显示雌二醇可刺激该细胞的生长，而三苯氧胺可抑制这种作用.
结论雌二醇对雌激素受体阳性的胃癌细胞有增殖营养效应，这种作用可为雌激素受体抑制剂三苯氧胺所阻断，可用来控制胃癌的生长.
关键词胃肿瘤; 雌二醇; 雌激素拮抗剂
谭端军, 王慧蓉, 汪鸿志, 刘成贵.雌激素及其受体抑制剂对胃癌细胞增殖的影响.新消化病学杂志，1996；4(2)：64-65
近年来有学者发现患同样肿瘤的患者，性别不同其预后也不同，乳腺癌等性激素靶器官肿瘤常在其发生前后或同时并发胃肠道肿瘤，并陆续有在胃肠道肿瘤中发现雌激素受体(estrogen receptor, ER)的报道，因此推测机体内性激素环境也同样影响了一些消化道肿瘤的自然发展历程[1，2]。
然而，究竟体内性激素对于胃肠肿瘤通过何种机制，产生何种效应?尚无统一的看法。
为此本实验以雌激素受体阳性的体外传代胃癌细胞系为模型，采用流式细胞仪分析雌激素及其受体抑制剂对胃癌细胞增殖动力周期的影响，从分子水平探讨雌激素对胃癌细胞的促分化作用，为临床消化道肿瘤的内分泌治疗提供依据。
1 材料和方法
1.1 实验分组Ⅰ组：空白对照组；Ⅱ组：加入17-β-雌二醇10-7mol/L(德国MERCH公司)；Ⅲ组：雌二醇10-7mol/L及三苯氧胺1mcg/L(上海十二制药厂)均为终浓度。
每组各检测6个样本。
1.2 细胞培养雌二醇采用乙醇溶解(乙醇终浓度<0.1%)，然后用Hanks液稀释至工作浓度。
小牛血清用活性碳10g/L，葡聚糖T70 1g/L，50℃搅拌30min以清除游离雌激素。
人胃低分化腺癌SGC-7901细胞(免疫荧光染色法证实细胞株雌激素受体为阳性)采用RPMI-1640培养基加1%已清除游离雌激素的小牛灭活血清，青霉素100kU/L和链霉素10mg/L，然后分别向各培养瓶中加入受试物，于37℃，含5%二氧化碳温箱培养12h后收集细胞，数目在105以上，70%冷乙醇固定24h。
实验过程中用光镜观察细胞形态学变化[2-5]。
1.3 细胞DNA染色及FCM测定上机前经400目铜网过筛，低速离心5min，弃乙醇，每个样品加RNase A25μg，震荡混匀，37℃搁置30min，以去除RNA，然后加入碘化丙啶
30μg染色15min后在FACS 440型流式细胞仪(美国BD公司)上检测。
采用2W氩离子激光作激发光源，功率200W，波长488nm，以鸡血红细胞作内外参标准，每个样品检测10000个细胞，用计算机计算细胞周期各时相分布比率，按下列公式计算细胞增殖指数(proliferation index, PI)[4，5]。
PI=[(S+G2/M)]/[G0/G1+S+G2/M]。
数据采用F+Q检验。
2 结果
光镜观察可见Ⅱ组肿瘤细胞完全贴壁时间较对照组为短，平均约1.5h，对照组多在2h 以上，当加入三苯氧胺完全贴壁时间需2.5h左右，长于对照组，Ⅲ组细胞体积明显增大，胞浆增多，胞浆内有小空泡出现，并伸出许多突起，胞核胀大，染色浅，染色质颗粒较细，分布略均匀。
而Ⅱ组与对照组则显示出细胞生长状态良好。
利用FCM分析了细胞的动力周期，结果(表1)显示经雌二醇处理12h后癌细胞增殖指数较对照组高，其中S期细胞数目明显增加，但同时用雌二醇及三苯氧胺处理后细胞增殖指数则低于单纯用雌二醇处理组，上述结果提示雌二醇能刺激该细胞的增殖，而三苯氧胺则可部分阻断这种作用。
表1 雌二醇及三苯氧胺处理后胃癌SGC-7901细胞周期各时相的比例 分组G0/G1 S M/G2 PⅠ
Ⅰ52.10±0.80 33.50±4.40 14.30±3.65 0.4787
Ⅱ46.00±2.70 43.65±3.50 13.40±5.70 0.5705a
Ⅲ52.05±0.15 20.40±1.70 27.90±1.90 0.4830
aP<0.05，比对照组；c P<0.05，比Ⅱ组。
3 讨论
本实验采用雌激素受体阳性的胃癌细胞，在体外培养过程中采用雌二醇处理，探讨了其对胃癌细胞增殖的影响，结果显示用雌二醇处理12h后，细胞增殖指数明显高于对照组，S 期细胞数目显著增高，细胞贴壁时间缩短，这说明生理浓度的雌二醇对于体外培养的该细胞株具有一定的营养效用，能促进细胞的增殖，与Harison等的研究结果一致[6]。
而应用雌激素受体抑制剂三苯氧胺可部分阻断雌激素对胃癌细胞生长的刺激作用，从而说明雌激素对胃癌细胞的生长的刺激作用的重要机制之一可能是通过雌激素受体介导的。
目前多数学者认为雌激素具有一定的促癌作用，动物实验中亦发现它可诱发低分化腺癌，除具有营养效应外，尚有下列几方面作用：①雌激素可减少胆汁阴离子的排泄，这些阴离子排泄的减少可以增加体内激素衍生物或一些其它药物，包括有致癌作用的药物的浓度[7]；
②增加组织对致癌物的敏感性及增强其它激素的作用，催化促癌剂启动新生物变化；③同时它也可诱导肝微粒体药物代谢酶作用，有助于将前致癌物更完全地转变成终致癌物[8]；④它们与细胞内胞浆受体特异性结合后形成的激素受体复合物与细胞核内DNA某些部位亲和力增加，造成DNA合成抑制因素消失，刺激因素增加，加速基因的表达，增加有丝分裂，通过这种加速可使DNA复制错误率增加，以致细胞产生突变形成肿瘤[9]；⑤它可增强DNA 聚合酶α活性，对于DNA的合成可能具有增强的作用[10]；⑥此外它可通过超氧化物等自由
基直接损伤靶分子DNA链，使其断裂，引起细胞基因改变，导致细胞肿瘤性转化[11]。
本实验结果亦提示雌激素受体抑制剂可阻断雌激素对胃癌细胞增殖的刺激作用，从而为临床上采用内分泌治疗消化道肿瘤提供了一定的实验依据。
4 参考文献
1 叶学正，刘宁媛(译).激素致癌研究的最新前景和未来趋向-美国癌症病因部、癌症研究院、健康研究专题讨论报告.
本篇文章来自<A href=''>百拇医药网</a> 原文链接：/html/DirDu/1996/02/15/69/47/64.htm。