肾小管上皮细胞
血尿屏障名词解释
血尿屏障名词解释
血尿屏障是指人体肾脏在正常情况下，通过肾小球滤过膜、肾小管上皮细胞以及周围间质组织等多个结构和组织所形成的一个阻碍尿液中红细胞通过的屏障。
血尿屏障的建立主要依靠以下组成成分：
1.肾小球滤过膜：肾小球滤过膜是血尿屏障的第一道防线，由
内外两个层次组成。
内层是由内皮细胞构成的毛细血管壁，外层是由肾小球基底膜和足细胞膜构成的。
这个滤过膜具有选择性通透性，可以允许尿液中小分子物质如水、盐等通过，但阻拦尺寸较大的物质如大分子蛋白和红细胞等。
2.肾小管上皮细胞：肾小管是连接肾小球和集合管的结构，在
血尿屏障中扮演着重要的角色。
它们通过活性转运和分泌作用，将滤过的尿液中的有害物质和过多的物质重新吸收回血液中，同时从体内排出废物和毒素。
肾小管上皮细胞具有高度的选择性，只允许特定的物质通过，阻挡红细胞和大蛋白的进入尿液。
3.周围间质组织：周围间质是血管和肾小管之间的间隙，其中
存在一些细胞和成分，如巨噬细胞和小细胞间质细胞等。
它们通过充当排除通道的作用，阻止红细胞和大蛋白进入尿液。
总体来说，血尿屏障是由多个层次和组织构成的复杂系统，通过其选择性通透性和物质转运能力，保证了血液中正常的成分不被排入尿液中。
一旦这个屏障受到损伤或破坏，红细胞等物质就会逸出至尿液中，导致血尿的产生。
因此，维护和修复血尿屏障对于保护肾脏健康非常重要。
肾小管上皮细胞在蛋白尿重吸收中的作用探索
尿蛋白量与间质纤维化进程呈正相关， 尿蛋白是肾间质纤维化进展的重要独立因素
进一步探讨蛋白尿的重吸收机制 及其对慢性肾脏疾病的病理作用
1 概述 2 PTEC对尿蛋白的重吸收作用 3 尿蛋白导致肾间质纤维化的机制
Cubilin /Megalin结构
肾小管对蛋白的重 吸收主要发生在近 曲小管,只有少量在 亨利袢和远端小管 完成。而Cubilin /Megalin笼形蛋 白途径是蛋白尿重 吸收的主要通道
RIK ILSØ CHRISTENSEN, HENRIK BIRN. Megalin and cubilin: synergistic endocytic receptors in renal proximal tubule. Am J Physiol Renal Physiol 280: F562–F573, 2001.
cubilin megalin
尿蛋白重吸收机制
蛋白和Megalin/Cubilin结 合后，质膜内陷、分离形成 内吞泡、相互融合; 受体和 配体分离，以出芽的方式形 成受体小囊泡，返回PTEC 质膜表面，受体重复利用， 也有部分受体被转运至溶酶 体降解。剩余内吞泡中的配 体被转运至溶酶体以降解、 利用
RIK ILS CHRISTENSEN, HENRIK BIRN. Megalin and cubilin: synergistic endocytic receptors in renal proximal tubule. Am J Physiol Renal Physiol 280: F562–F573, 2001. Molecular Biology of the Cell. 4th ed. 2002
Megalin基因缺陷小鼠尿蛋白明显增多
简述肾小管对水重吸收的方法和过程
肾小管是肾脏的重要组成部分，其主要功能之一是调节体内水分平衡。
肾小管对水的重吸收通过多种方法和过程完成，下面将从多个方面进行简述。
1. 肾小管结构肾小管分为近曲小管、远曲小管和集合管，每个部分都有不同的结构和功能。
其中，近曲小管主要负责水和电解质的重吸收，而远曲小管则主要参与尿液的调节。
2. 主要的重吸收机制肾小管对水的重吸收主要依靠两种机制，即主动转运和袢上功能。
2.1 主动转运肾小管上皮细胞膜上有丰富的离子泵和通道蛋白，可以通过活跃的转运机制将水和溶质重新吸收到体液中。
其中最重要的是Na+/K+-ATP 酶，它通过耗能的方式将钠离子从细胞内排出，从而产生浓度梯度，促进了水和其他物质的重吸收。
2.2 腎小管上功能肾小管上功能是指在细胞膜上存在的多种通道蛋白和载体蛋白，它们可以调节细胞的通透性和转运速率，进而影响水和溶质的重吸收。
3. 重吸收的过程肾小管对水的重吸收是一个复杂的过程，一般可以分为以下几个步骤：3.1 滤过血液中的水和溶质通过肾小球的滤过作用进入肾小管。
在这个过程中，大部分的水和必要的物质都被保留在血液中，而废物和过剩的溶质则被排出体外。
3.2 重吸收随后，肾小管上皮细胞开始对所滤过的物质进行重新吸收。
通过主动转运和袢上功能，细胞膜上的蛋白可以将水和溶质从肾小管内重新吸收到周围的组织液和血液中，确保体内水分平衡和电解质平衡。
3.3 排泄未被重新吸收的废物和过剩的溶质经过肾小管的集合管进入肾盂，最终形成尿液排出体外。
4. 调节机制肾小管对水的重吸收受到多种调节机制的影响，其中包括神经调节、激素调节和局部调节等。
抗利尿激素可以通过调节肾小管上皮细胞的通透性和转运速率来增强水的重吸收。
5. 临床意义肾小管对水的重吸收是维持体内水分平衡的重要机制，如果发生功能异常，就会导致尿量增多或减少，甚至出现水中毒或脱水等严重情况。
通过深入了解肾小管对水的重吸收方法和过程，可以为临床诊断和治疗提供重要的依据。
近端肾小管上皮细胞重吸收葡萄糖的机制-概述说明以及解释
近端肾小管上皮细胞重吸收葡萄糖的机制-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述近端肾小管上皮细胞是肾脏中重要的功能单位，其在体内水电解质和废物的调节中扮演着重要的角色。
葡萄糖是人体中重要的能量来源，而葡萄糖在尿液中的丢失将导致能量的浪费。
因此，近端肾小管上皮细胞对葡萄糖的重吸收是至关重要的。
本文将探讨近端肾小管上皮细胞重吸收葡萄糖的机制，以期加深我们对肾脏重要功能的理解，为临床治疗提供理论指导。
1.2 文章结构：本文将首先介绍近端肾小管上皮细胞的结构特点，包括其形态和功能特征，为读者提供背景知识。
接着，我们将详细讨论葡萄糖在近端肾小管上皮细胞中的转运途径，分析其相关的细胞膜载体和通道。
最后，我们将重点分析葡萄糖重吸收的调控机制，探讨调控蛋白和信号通路在其中的作用。
通过对这些内容的深入探讨，我们将揭示近端肾小管上皮细胞重吸收葡萄糖的机制，为进一步研究和临床应用提供理论基础。
1.3 目的本文旨在探讨近端肾小管上皮细胞重吸收葡萄糖的机制，深入了解葡萄糖在近端肾小管上皮细胞中的转运途径和调控机制。
通过对该过程的详细研究，我们可以更好地理解人体内葡萄糖代谢的生理过程，为相关疾病如糖尿病等的治疗提供理论基础。
同时，通过探讨近端肾小管上皮细胞的结构特点，可以为未来进一步研究和临床应用提供参考和指导。
通过本文的研究，我们希望进一步揭示葡萄糖重吸收的分子机制，为相关疾病的治疗和预防提供更加科学的依据和方法。
2.正文2.1 近端肾小管上皮细胞的结构特点近端肾小管上皮细胞是肾脏中负责重吸收葡萄糖的关键细胞类型之一。
这些细胞具有一些特定的结构特点，使其能够有效地完成葡萄糖的转运和重吸收。
首先，近端肾小管上皮细胞具有丰富的微绒毛层。
这些微绒毛增加了细胞表面积，提高了葡萄糖转运的效率。
微绒毛上富含多种转运蛋白和通道蛋白，这些蛋白质在葡萄糖的转运过程中发挥着重要作用。
其次，近端肾小管上皮细胞的质膜上存在大量的葡萄糖转运蛋白。
肾小管吸收无机盐运输方式
肾小管吸收无机盐运输方式
肾小管是肾脏中最重要的器官之一，它扮演着调节身体内环境的重
要角色。
在肾小管中，无机盐的吸收是非常重要的过程。
以下是肾小管吸收无机盐运输方式的详细解释：
一、主动转运
肾小管上皮细胞利用细胞内能量ATP进行主动转运。
比如，氯离子、
钠离子和钾离子的主动转运功能可以被广泛运用。
二、被动转运
无机盐离子的被动转运依赖于浓度随时间的变化，实现正常过程中的
无机盐离子进入和离开细胞。
三、逆转运
逆转运是在肾小管各部位夹层的逆向传递。
这个过程通过结构上的重
组完成，从而向液体灌入I离子。
四、剪切式转运
在这种情况下，肾小管上皮细胞会利用细胞内能量来执行无机盐转运。
五、像质子泵一样转运
像质子泵一样的转运方式使得肾小管上皮细胞能够维持内液体的pH值。
总之，肾小管对调节身体内环境至关重要。
了解肾小管对无机盐的吸
收运输方式是非常重要的，因为它可以帮助我们更好地了解人体肾脏
的工作过程，从而帮助我们保持良好的健康。
211170111_肾小管上皮细胞损伤后的适应性修复异常及其机制的研究进展
*基金项目：山西省重点研发计划（指南）项目（201703D421024）①山西省中医药研究院 山西 太原 030012②山西中医药大学通信作者：刘光珍肾小管上皮细胞损伤后的适应性修复异常及其机制的研究进展*郑博文① 刘华亭② 陈晨② 侯彦婕① 范晓阳① 刘光珍① 【摘要】 肾小管上皮细胞是肾单位重要的组成结构之一，对维持肾脏正常生理功能具有重要作用。
近年研究提示，近端小管严重损伤或多次损伤将导致不可逆的结构破坏和功能丢失，引起间质小管炎症和纤维化、肾小球硬化，以及毛细血管稀疏等慢性化表现。
当肾小管上皮细胞损伤后，会发生适应性修复异常，具体机制包括细胞衰老、代谢紊乱和部分上皮细胞-间充质转化等，这将导致肾脏纤维化的发生发展。
在大多数存活的患者中，尤其是在轻度损伤的情况下，可以观察到肾小管的再生和成功的肾修复。
在适应性修复中，存活的肾小管上皮细胞经历去分化和增殖，以恢复功能。
然而在严重、重复性损伤或肾脏老化的情况下，肾小管上皮细胞可能会出现适应性修复异常的情况，这会导致进行性肾脏纤维化。
本文就近年来肾小管上皮细胞损伤后的适应性修复异常及其机制的研究进展做如下综述。
【关键词】 肾小管上皮细胞 适应性修复异常 损伤机制 Advances in Adaptive Repair Abnormalities and Mechanisms of Renal Tubular Epithelial Cells Damage/ZHENG Bowen, LIU Huating, CHEN Chen, HOU Yanjie, FAN Xiaoyang, LIU Guangzhen. //Medical Innovation of China, 2023, 20(10): 169-173 [Abstract] Renal tubular epithelial cells are one of the important structural components of nephrons and play an important role in maintaining the normal physiological function of the kidney. Recent studies have suggested that severe damage or multiple damage to the proximal tubules will lead to irreversible structural destruction and functional loss, causing interstitial tubulitis and fibrosis, glomeruloscerosis, and capillary rarefaction and other chronic manifestations. When the renal tubular epithelial cells are damaged, adaptive repair abnormalities will occur, with specific mechanisms including cell senescence, metabolic disorders and partial epithelial-mesenchymal transition, which will lead to the development of renal fibrosis. Tubular regeneration and successful renal repair can be observed in most surviving patients, especially in the setting of mild damage. In adaptive repair, surviving renal tubular epithelial cells undergo dedifferentiation and proliferation to restore function. However, in the cases of severe, repeated damage or renal aging, renal tubular epithelial cells may exhibit adaptive repair abnormalities that lead to progressive renal fibrosis. In this paper, the research progress of adaptive repair abnormalities and its mechanism after renal tubular epithelial cells damage in recent years is reviewed as follows. [Key words] Renal tubular epithelial cells Adaptive Repair Abnormalities Damage mechanism First-author's address: Shanxi Academy of Traditional Chinese Medicine, Taiyuan 030012, China doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2023.10.040 通常肾小管上皮细胞具有强大的自我更新能力，当损伤因素去除后可以快速修复。
肾小管排酸保碱机制
肾小管排酸保碱机制肾脏是人体内重要的排泄器官，其功能主要包括排除代谢废物和调节体液酸碱平衡。
肾小管作为肾脏的基本单位，承担着重要的功能，其中之一就是通过排酸保碱机制来调节体内的酸碱平衡。
本文将从肾小管排酸和保碱两个方面进行阐述。
一、肾小管排酸的机制肾小管排酸主要包括两个过程：肾小管分泌和尿液稀释。
1. 肾小管分泌肾小管分泌是指肾小管对酸性物质的主动排泄过程。
在肾小管的上皮细胞上存在着多种离子转运蛋白，其中最重要的是质子ATP酶（H+-ATPase）。
该酶能够将细胞内的H+离子转运到肾小管腔内，从而使尿液呈酸性。
此外，肾小管上皮细胞还能够分泌尿液中的无机磷酸，进一步帮助排除体内的酸性物质。
2. 尿液稀释尿液稀释是指肾小管通过排除大量的非酸性物质来稀释尿液，从而减少体内的酸性物质。
尿液稀释主要发生在近曲小管和集合管。
在这些肾单位的上皮细胞上，存在着抗利尿激素抗利尿素（ADH）的受体。
当ADH作用于这些受体时，会促使尿液中的尿素重新进入肾单位，从而减少尿液的浓度。
这样一来，尿液中的非酸性物质浓度降低，酸性物质的浓度相对增加，从而实现排酸的目的。
二、肾小管保碱的机制肾小管保碱主要通过两个过程实现：肾小管重吸收和尿液酸化。
1. 肾小管重吸收肾小管重吸收是指肾小管对碱性物质的重吸收过程。
在近曲小管和远曲小管的上皮细胞上，存在着多种离子转运蛋白，其中包括钠氢交换体（NHE3）。
NHE3能够将细胞内的H+离子与尿液中的Na+离子交换，从而使尿液中的碱性物质得以重吸收。
此外，肾小管上皮细胞还能够重吸收尿液中的碳酸氢根离子（HCO3-），进一步维持体液的酸碱平衡。
2. 尿液酸化尿液酸化是指肾小管通过分泌H+离子将尿液酸化的过程。
在远曲小管和集合管的上皮细胞上，存在着质子泵（H+-ATPase）和质子钾交换体（H+-K+ ATPase）。
质子泵能够将细胞内的H+离子转运到尿液中，而质子钾交换体能够将细胞内的H+离子与尿液中的K+离子交换。
肾小管上皮细胞
肾小管上皮细胞肾脏是人体重要的排泄器官，承担着调节体液平衡、排泄代谢产物等重要功能。
其中，肾小管是肾脏负责调节尿液成分和浓度的重要结构。
在肾小管中，肾小管上皮细胞起着至关重要的作用。
肾小管上皮细胞的功能肾小管上皮细胞是肾小管的主要细胞类型，其主要功能包括：1.吸收和分泌物质：肾小管上皮细胞通过细胞膜上的通道蛋白和转运蛋白，调节尿液中各种物质的进出，保持体液的稳定性。
2.酸碱平衡：肾小管上皮细胞参与调节体液的酸碱平衡，保持血液的PH值在正常范围内。
3.水和电解质的重吸收：肾小管上皮细胞通过调节水和电解质的重吸收，控制尿液的浓缩和稀释，以保持体内水分的平衡。
4.分泌代谢产物：肾小管上皮细胞还可以分泌代谢产物和药物，帮助排泄体内废物。
肾小管上皮细胞的结构肾小管上皮细胞具有特殊的结构和功能，主要包括：1.微绒毛：肾小管上皮细胞表面覆盖着微绒毛，增加细胞的表面积，有利于吸收和分泌物质。
2.紧密连接：肾小管上皮细胞之间有紧密连接，形成了密封的屏障，阻止尿液中物质的非特异性扩散。
3.基底膜：肾小管上皮细胞下方有基底膜支持，稳固细胞结构，有利于细胞的功能发挥。
4.细胞器：肾小管上皮细胞内含有丰富的线粒体、内质网等细胞器，能够提供能量和合成所需的蛋白质。
肾小管上皮细胞的生理调节肾小管上皮细胞的功能受多种生理调节因素影响，主要包括：1.激素调节：肾上腺素、抗利尿激素等激素能够调节肾小管上皮细胞的水和电解质重吸收。
2.神经调节：交感神经和肾上腺髓质素能够通过神经递质的释放，影响肾小管上皮细胞的功能。
3.渗透压调节：体液中的渗透压变化能够影响肾小管上皮细胞对水和电解质的调节。
肾小管上皮细胞与疾病肾小管上皮细胞在多种肾脏疾病中扮演重要角色，包括：1.肾小管功能障碍：肾小管上皮细胞受损或功能异常会导致尿液稀释和浓缩能力下降，引起多尿或少尿等症状。
2.肾小管间质疾病：某些疾病如肾小管间质性肾炎会累及肾小管上皮细胞，损害肾小管结构和功能。
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三分类:
原发性 GN 1.按病因分类
续发性 GN
弥漫性 GN 2.按病变范围
局灶性 GN
Immune Complex GN 3.免疫学分类
Anti-G BM GN
肾炎型 GN 4.按临床表现分类
肾病型 GN
5.病理组织学分类（LM+EM+IF） 表 12-1 原发性 GN 的分类
1. 肾小球轻微病变 2. 局灶性/节段性肾小球硬化 3. 局灶性/节段性肾小球肾炎 4. 弥漫性肾小球肾炎
（二）EM 1.系膜C、内皮C增生，肿胀 2.上皮下驼峰状，小丘状电子致密物沉积 3.沉积物表面上皮C足突消失
（三）IF 呈颗粒状荧光，主要成分为IgG、C3
[临床病理联系]
1.尿的变化 （1）少尿或无尿（oliguria or anuria）
G内细胞增生，肿胀 Cap管腔狭 窄，闭塞 G缺血 GFR↓ 尿量 ↓↓
① GFR↓ Na+、H2O潴留 血容量↑ ② 肾组织缺血 肾素血管紧张素Ⅱ↑
细小A收缩 血压↑
[结局]
1.多数（95%）数周，数月病变消退 痊 愈
2.极少数演变为新月体型GN，还有<1%患 者 肾衰，心衰，高血压脑病
3.少数转为慢性GN
二 diffuse mesangial proliferative GN
（Acute nephritic syndrome）
[病理变化] （一）LM： 1.病变呈弥漫分布 2.G体积增大，G内C数目↑↑ 3.系膜C，内皮C显著增大，肿胀
状
G 缺血
4.G内多数炎C浸润 5.严重病例 Cap内血栓形成，管壁纤维素
样坏死 6.球囊腔内N、纤维素渗出及红C漏出 7.肾小管上皮变性，透明管型 8.间质充血，水肿，炎C浸润
（5）肾病综合症：大量蛋白尿、严重 水
五 各型GN的病变特点及临床病 理联系
（一）弥漫性毛细血管内增生性GN （diffuse endocapillary proliferative GN）
[概述] 1.别名：急性链球菌感染后GN 2.好发年龄：儿童,青少年,成人也可发生 3.临床特点：急性肾炎综合征
四 临床表现类型
（1）急性肾炎综合征：起病急，血尿 、蛋白尿、少尿、水肿、高血压， 肾小球滤过率降低。
（2）快速进行性肾炎综合症：血尿、 少
尿、蛋白尿、贫血,快速进展为肾 功
能衰竭
（3）复发性或持续性血尿：血尿，轻 度
蛋白尿
（4）慢性肾炎综合症：起病缓慢，渐 发
展为慢性肾功能不全，蛋白尿、 血
尿、高血压
肾小球病变为主的变态反应性炎症 性疾病。临床表现主要有蛋白尿、 血尿、水肿、高血压 肾衰。
二、病因和发病机理： （一）引起GN的抗原 1.内源性抗原 （1）肾小球本身的成分：G-BM Ag、足细
胞Ag、内皮C膜Ag、系膜细胞膜Ag等。
（2）非G Ag：核Ag，DNA，IG，IC，肿瘤 Ag等。
2.外源性抗原 （1）感染的产物：细菌、病毒、霉菌和寄
[概述] 1.多见于青少年，我国较多见 2.可为原发性，也可为继发性 3.临床:血尿、蛋白尿、少数为肾病综合征
[病理变化] （一）LM： 1.肾小球系膜C和系膜基质增生
区增宽 2.系膜区内少数炎细胞浸润 3.Cap壁管腔通畅
系膜
（二）EM： 1.G系膜增生，系膜区电子致密物沉积 2.有时上皮下或内皮下小型致密物沉积
内皮细胞
内疏松层
毛细血管丛 基底膜 中间致密层
外疏松层
肾小球
脏层上皮细胞
系膜细胞
系膜 系膜基质
肾单位
BM
肾球囊 壁层上皮细胞
近曲小管
肾小管 髓袢
远曲小管
第一节 肾小球肾炎 （glomerulonephritis）
一、概念： 是一类与多种原因有关的IgM,IgA, C3等
[临床病理联系] 1.早期仅有轻度蛋白尿或复发性血尿 2.有IgM沉积者，多为肾病综合征 3.同时有IgG、IgA及C3沉积者多伴血尿
[结局] 1.多数预后较好，病变可及时消退 2.少数 肾小球硬化 慢性肾功能不全
生虫等。 （2）某些药物 （3）异种血清，类毒素等。
（二）GN的免疫发病机制 1.肾小球原位免疫复合物形成 Ab与G本身固有的Ag反应 IC沉积 G损
伤
Subepithelial C *沉积部位 Subendothelial C
mesangial region
2.循环免疫复合物沉积
非G Ag物质 + Ab 在循环血流中形成 IC G内沉淀 G 损伤
过量Ab + Ag 大分子不溶性
IC
易被吞噬清除
少量Ab + Ag 细小可溶性IC 通 过G滤过
Ag稍多于Ab 中等大小的IC G沉 积
（三）引起GN 的介质
1.抗体：可单独引起G损伤 2.补体：血管通透性↑，趋化作用 3.中性粒C：蛋白酶、氧代谢活性产物等。
4.单核，巨噬C：多种生物活性物质 5.血小板：PAF、血栓素A等 6.系膜细胞：蛋白酶、氧代谢活性产物等 7.凝血系统：内皮C损伤，Ⅻ活化
（2）血尿（Hematuria ）、蛋白尿 （proteinuria）
G BM受损，通透性↑ RBC， 血浆蛋白漏出
（3）管型尿
起因于肾小管内多种管型，随尿排出
2.水肿（edema） ① GFR↓ Na+、H2O潴留
肾小管吸收正常 ② 变态反应 全身Cap通透性↑
3.高血压（hypertension）
（1） 膜性肾小球肾炎（膜性肾病） （2） 系膜增生性肾小球肾炎 （3） 毛细血管内增生性肾小球肾炎
(4)膜性增生性肾小球肾炎（系膜 毛细血管性肾小球肾炎）Ⅰ型 及Ⅲ型
(5)致密沉积物型肾小球肾炎（致 密沉积物病；膜性增生肾小球 肾炎Ⅱ型）
(6)新月体性（毛细血管外增生 性）肾小球肾炎
5. 未分类肾小球肾炎
（1）Ag、Ab和IC 在G内沉积和沉积的部 位与IC的大小、电荷有关。
含大量阳离子的Ag容易通过BM，在 BM外侧形成IC。
含大量阴离子的大分子物质不易通过 BM，而在内皮下沉积或被吞噬清除。
接近中性的分子形成IC易在系膜内沉 积。
（2）Ab的量及Ag与Ab的比例与GN的发 生有关