肺动脉高压与肺心病
4肺心病
(chronic pulmonary heart disease)
一、
概念
是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性 病变引起肺组织结构和功能异常，产生 肺血管阻力增加，肺动脉压力增加，使 右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的 心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变 引起者。
二、流行病学（Epidemiology)
利尿剂：
原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂、 停停用用 优点：减少血容量、减轻右心负荷、消 除浮肿 缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾 低氯性碱 中毒，可加重组织缺氧；可 使血液浓缩、 痰粘不易咳出 双氢克脲塞+安体舒通
强心剂：
选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄 类药物 ，如毒K、西地兰 应用指征 感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂 不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰 竭患者 以右心衰竭为主要表现而无明显感染者 出现急性左心衰竭者
我国肺心病发病率约为4‰，大于15岁 人群约为7‰ 我国肺心病患病率北方高于南方，农村 高于城市 ,吸烟者>不吸烟者。 肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗 效果差 严重危害人民身体健康
三、
病因
（一）支气管、肺疾病 COPD约占80%-90%，其次为支气管哮喘， 支扩、重症肺TB、尘肺、肺间质纤维化等。
院内感染以G-菌占多数 根据痰培养及药敏选择有效抗生素 常用的有青霉素类、氨基糖甙类、 氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药
2、通畅呼吸道，改善肺泡通气
氧疗 ：控制性吸氧（持续低浓度吸氧） 排痰、支气管舒张剂雾化吸入、湿化痰液 气管插管或气管切开建立人工气道 应用呼吸兴奋剂 呼吸机的使用 ：无创/有创机械通气
慢性肺源性心脏病 肺心病 呼吸系统疾病 内科学 课件
概念Concept
肺心病：由于支气管-肺组织、胸廓 或肺血管病变所致肺血管阻力增加， 产生肺动脉高压，继而右心室结构 或（和）功能改变的疾病。 分类：急性、慢性，以后者多见 急性常见于急性大面积肺栓塞。
缺氧 体液因素 组织因素 神经因素 收缩血管的活性 物质增多 Histamine, 细胞对Ca通透性增加 缺氧，高碳酸血症 AT-II,5-TH, LT,TXB2,PG 肌肉兴奋偶联增加 兴奋交感神经 肺动脉收缩 肺动脉高压
肺动脉高压发病机理
功能性因素较解剖性因素更为重 要.
缺氧和高碳酸血症经治疗得到纠正 后, 肺动脉压可以明显降低,甚至恢复正 常
肺动脉高压（PH）
诊断标准：海平面、静息状态下，右心导 管测量所得平均肺动脉压（mPAP)>25 mmHg 或者运动状态下> 30mmHg。 分级（根据静息mPAP水平） 轻度：26－35mmHg 中度：36－45mmHg 重度：>45mmHg
肺动脉高压（PH）
超声心动图是筛查PH最重要的无创性 检查方法 超声心动图拟诊PH的推荐标准为肺动 脉收缩压》40mmHg
pathogenesis
阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压 3、静息时肺A平均压>2.67KPa(20mmHg),为显 性肺动脉高压。 4、静息时肺A平均压<2.67KPa,运动后肺A平均 压>4.0KPa(30mmHg)时，为隐性肺动脉高压。 5、肺心病人多为轻、中度肺A高压。
肺动脉高压PPT课件
慢性肺心病病因
胸廓运动障碍疾病：
严重胸廓畸形或脊柱畸形、神经肌肉疾病（如脊髓灰质炎）
肺血管疾病：
慢性肺栓塞、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病 以及原发性肺动脉高压等。
其它：
睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）、先天性口咽畸形等
肺心病发病机制
四、发病机制
肺动脉高压的形成：是肺心病发生的先决条件！ 心脏病变和心力衰竭 其他重要器官的损害
（三）其他重要器官的损害
（见呼吸衰竭）
肺心病临床表现
五、临床表现
包括： 原有支气管、肺、胸疾病表现， 逐渐出现的肺、心功能障碍， （进展缓慢） 其他器官损害征象。
肺心病临床表现
（一） 肺、心功能代偿期
症状：（1）肺胸基础疾病症状；
（2）活动后心悸、呼吸困难； 乏力、劳动耐力下降。
肺心病临床表现
肺心病 并发症
（三） 心律失常
常表现为：房性期前收缩 阵发性室上性心动过速;
最具特征：紊乱性房性心动过速。
肺心病 并发症
（四） 休克 原因：感染中毒性休克、 失血性休克、心源性休克;
肺毛细血管楔压 ＜15 mmHg 或左心室舒张末压 ＜15 mmHg
毛细血管后性肺A高压 平均肺A压（mPAP） ≥25 mmHg 肺毛细血管楔压 ＞15 mmHg 或左心室舒张末压 ＞15 mmHg
肺心病的分类：
根据起病缓急和病程长短分为： 急性肺心病 慢性肺心病
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
肺心病占住院心脏病的5-35%，治疗效果差。
慢性肺心病病因
三、病因（Etiology)
支气管、肺疾病：最常见 胸廓运动障碍性疾病：较少见 肺血管疾病 较少见 其他：
规培题库 肺动脉高压与肺心病
1/37.【A1型题】X线胸片诊断慢性肺源性心脏病的主要依据，下列哪项不符合A.可有明显肺气肿或慢性肺部感染疾患征象B.右心室增大C.肺动脉段突出，其高度≥5mmD.右下肺动脉干横径≥15mmE.右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07查看答案：答案：A解析：九版内科书第107页，肺动脉段明显突出或其高度≥3mm。
X线胸片诊断慢性肺源性心脏病的主要依据为：除肺、胸基础疾病或慢性肺部感染疾患征象外，应有肺动脉高压的表现，如右下肺动脉扩张，右下肺动脉干横径≥15mm,右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07;肺动脉明显突出或其高度≥3mm(并非≥5mm);有右心室增大等。
2/37.【A1型题】慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的主要因素是A.支气管感染B.毛细血管床减少C.缺氧使肺血管收缩痉挛D.肺静脉压增高E.肺小血管炎查看答案：答案：C解析：缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。
3/37.【A1型题】慢性肺心病引起肺动脉高压最主要的原因是A.血液黏稠度增加B.肺毛细血管床减损C.慢性炎症所致的肺动脉狭窄D.血容量增加E.缺氧性肺血管收缩查看答案：答案：E解析：在慢性肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因包括功能性因素和解剖学因素，功能性因素较解剖学因素更为重要。
肺血管阻力增加的功能性因素有缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒，使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成的最重要的因素。
4/37.【A1型题】下列哪种药物在肺心病是禁忌的)A.洋地黄类√B.吗啡)C.利尿剂D.地西洋（安定）)E.巴比妥类查看答案：答案：BD解析：无5/37.【A1型题】关于慢性肺心病的心电图诊断标准，错误的是A.可见高而宽大的p波B.电压Rv1+Sv5≥1.05mVC.额面平均电轴二+90度D.重度顺钟向转位)E.电轴右偏查看答案：答案：A解析：无6/37.【A1型题】X线胸片诊断为慢性肺源性心脏病的主要依据，下列不正确的是A.可有明显肺气肿或慢性肺部感染征象B.右心室增大C.肺动脉段突出，其高度≥3mmD.右下肺动脉干横径≥15mmE.右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07查看答案：答案：A解析：慢性肺源性心脏病的X线诊断标准。
肺动脉高压与肺源性心脏病
第二单元肺动脉高压与肺源性心脏病一、概述：肺动脉高压是一个临床常见病征，可由许多心、肺血管疾病引起。
诊断：目前以海平面静息状态下，肺动脉平均压＞25mmHg，为显性肺动脉高压；运动时肺动脉平均压＞30mmHg，为隐性肺动脉高压。
根据发病原因分为：原发性和继发性肺动脉高压，后者多于前者，主要是与呼吸系统相关的继发性肺动脉高压。
慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是由于支气管-肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变所致的肺组织结构和/或肺功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
二、病因（一）支气管、肺疾病：以COPD最多见，80～90%。
（二）严重的胸廓畸形。
（三）肺血管疾病：原发肺动脉高压、原发肺动脉血栓等。
（四）其他：原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等。
三、发病机制和病理（一）发病机制缺氧：肺动脉高压形成最主要因素↘（二）病理：1.肺部基础疾病病变：绝大多数为慢支和阻塞性肺气肿及其并发的COPD。
2.肺血管病变（1）构型重建：内膜增厚、中膜平滑肌增生肥大、管壁增厚。
（2）肺小动脉炎症。
（3）肺泡壁毛细血管床破坏减少。
（4）肺血管床受压。
3.心脏病变：心脏重量增加、右心肥厚、右心室肌肉增厚、右室腔扩大。
四、临床表现：（一）肺、心功能代偿期（包括缓解期）1.症状：原发病表现即慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的症状。
2.体征：（1）发绀。
（2）肺气肿体征、偶有干、湿啰音。
（3）右心室肥大：P2亢进提示肺动脉高压，剑突下有明显收缩期心脏搏动提示右心室肥大。
（二）肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）：引起慢性肺心病失代偿的最常见诱因是急性呼吸道感染。
主要表现为1.呼吸衰竭：（1）症状：意识障碍。
（2）体征：明显发绀；球结膜充血、水肿。
2.心力衰竭：主要为右心衰竭表现。
五、并发症（一）肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留，而引起精神障碍、神经症状的一种综合征。
肺动脉高压与肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病——病因
其他
原发性肺泡通气 不足、先天性口咽畸 形、OSAS等
慢性肺源性心脏病——发病机制和病理
肺动脉高压的形成
肺血管阻力增加的功能性因素 肺血管阻力增加的解剖学因素 血液粘稠度增加和血容量增多
心脏病变和心力衰竭 其他重要器官的损害
脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等
支气管、肺疾病
慢性阻塞性肺疾病， 约占80%-90%
哮喘、支气管扩张、 肺结核、肺尘埃沉着症、 间质性肺疾病等
慢性肺源性心脏病——病因
胸廓运动障碍性疾 病
严重的胸廓或脊椎 畸形、胸膜广泛粘连等
慢性肺源性心脏病——病因
肺血管疾病
CTEPH、IPAH、肺 小动脉炎——肺血管阻 力增加，肺动脉压升 高，右心室负荷加重
心脏病变和心力衰竭 其他重要器官的损害
脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等
慢性肺源性心脏病——临床表现
肺、心功能代偿期
咳嗽、咳痰、气促、活动后可有心悸、呼吸困难、乏 力和劳动耐力下降。少有胸痛或咯血
急性感染可使可使上述症状加重 不同程度的发绀和肺气肿体征 偶有干湿性啰音 心音遥远，P2>A2 三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强 颈静脉充盈甚至怒张，肝界下移
具有一条主要条件可确诊，两条次要条件为可疑。
电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5 ≥1.05mV，肺型P波
辅助检查——超声心动图检查
超声心动图诊断标准：
①右室流出道内径≥30mm ②右室内径≥20mm ③右室前壁厚度≥5mm或前壁搏动幅度增强 ④左、右心室内径比值<2 ⑤右肺动脉内径≥ 18mm或肺动脉干≥20mm ⑥右室流出道/左房内径>1.4 ⑦肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征像：a波低平或 <2mm，
肺动脉高压与慢性肺源性心脏病的诊断与鉴别诊断
PAPm>20mmHg，或运动PAPm >30mmHg， PAWP正常。
• 超声检查:可反映肺动脉高压
实验检查
• 血液检查 • 肺功能检查 • 肺活检
• 诊断与鉴别诊断
– 排除引起肺动脉高压的病因后方可诊断
肺动脉高压与慢性肺源性心脏病
定义
• 诊断：海平面静息状态下右心导管测肺动
脉平均压（mPAP) >25mmHg或运动时 mPAP> 30mmHg，肺毛细血管楔压 <15mmHg，心脏彩超mPAP 40mmHg
• 分级：轻度26~35mmHg，中度36~45
mmHg，重度>45mmHg
分类
• 动脉性PAH:特发性、家族性、相关疾病（胶原血管病、 体-肺分流、门静高压、HIV、药物/毒物等）、甲状功能 异常、广泛肺静脉或毛细血管受累疾病PAH（肺静脉闭塞、 肺毛细血瘤）、新生儿持续性PH
• 肺血管内皮功能障碍
– 血管收缩与舒张因子失衡 • 收缩：血栓素A2、内皮素1 • 舒张：前列腺素、一氧化氮
• 血管平滑肌细胞钾离子通道缺陷
• K通道缺陷,K外流减少,膜处于去极化状态,Ca内流增加，血
管处于收缩状态
临床表现
• 呼吸困难：活动为主，与心排量减少，肺通气血
流比例失调有关
• 胸痛：右心负荷增加，氧耗量增加，右冠状动脉
• 静脉性PH：左心疾病 • 低氧性PH：COPD、间质性肺疾病、睡眠呼吸障碍、
肺泡低通气、高原性、肺发育异常
• 慢性血栓或（和）栓塞性PH • 其他原因PH：如结节病、淋巴管肌病、肺血管受压
原发性肺动脉高压（PPH）
肺心病死亡病例讨论
肺心病死亡病例讨论肺心病是一种严重的心肺疾病，常见于肺动脉高压和右心室衰竭导致的心衰病例。
肺心病的发病机制复杂，涉及到心脏和肺部的相互作用。
本文将讨论肺心病死亡病例的相关内容，以供参考。
首先，肺动脉高压是导致肺心病的主要原因之一。
其发病机制与肺动脉阻力的增加有关，可由于慢性肺部疾病、先天性心脏病、血栓栓塞等原因导致。
肺动脉高压可导致右心室肥厚和扩张，最终引起右心功能衰竭。
因此，对于疑似肺动脉高压的患者，应尽早明确诊断并采取适当的治疗措施，以减少死亡风险。
其次，右心室衰竭也是肺心病死亡病例的常见原因之一。
右心室衰竭是指由于各种原因导致右心室无法将血液有效输送到肺循环，从而引起肺动脉压力升高和肺循环阻力增加。
常见的病因包括冠心病、心肌病、肺动脉高压等。
对于有右心室衰竭病史的患者，应加强监测和管理，以预防严重的并发症发生。
肺心病的治疗主要包括药物治疗和手术治疗。
药物治疗的目标是降低肺动脉压力和改善肺循环，常用的药物包括利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂、β受体阻断剂等。
此外，对于严重的肺动脉高压，可考虑行手术治疗，如肺动脉血管成形术或肺动脉支架植入术等。
预防肺心病的发生也是非常重要的。
首先，对于高危人群，如患有慢性肺部疾病或心脏病的患者，应积极接受定期体检，并采取积极的治疗措施。
其次，要注意预防并控制肺部感染和血栓栓塞等并发症的发生。
此外，健康的生活方式也是预防肺心病的重要措施，包括戒烟、合理膳食和适量运动等。
综上所述，肺心病是一种严重的心肺疾病，常见于肺动脉高压和右心室衰竭导致的心衰病例。
预防、早期诊断和及时治疗是降低肺心病死亡风险的关键。
对于高危人群，应加强监测和管理，积极采取治疗措施，并注意预防肺部感染和血栓栓塞等并发症的发生。
希望通过这些措施，能够减少肺心病的死亡病例发生。
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线＊肺、胸 右下肺动脉 基础病 横径增粗 肺部感染 心电图＊ 超 声 右肺动脉内径 心动图＊ 或肺动脉增粗 X 右心肥大
右心肥大 右心肥大
X线检查
原发病表现
肺动脉高压表现
右心肥大表现
肺动脉高压的X线表现
右下肺动脉扩张，其横径≧ 15mm
其横径与支气管横径之比≧ 1.07；
右心室前壁的厚度、左右心室内 径比值< 2。 肺动脉高压：肺动脉内径和肺动 脉干增粗。
治
疗
肺心病急性加重期的治疗
积极控制感染；畅通呼吸道，改 善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴 留，纠正电解质、酸碱平衡失调；控 制呼吸、心力衰竭；积极处理并发症。
治
心力衰竭 积极控制感染 使用利尿剂 应用血管扩张剂 使用正性肌力药 控 组织疾病 胸廓疾病 肺血管疾 病
肺 动 脉 高 压
心脏受累
右心肥大
右心衰竭
肺动脉高压 的形成：
①毛细血管床的数目减少。 ②小血管的内堵外压。 ③血液粘稠度增高 ④血容量增加。 ⑤缺氧引起的肺小动脉痉挛。 ＊
肺动脉高压 与肺心病的关系
肺动脉高压是肺心病产生的先决条 件，没有肺动脉高压就不可能产生肺 心病。 ＊ 肺动脉高压与肺心病是两个不同 概念，两者可以不同时存在。①肺动 脉高压早期，右心未发生肥厚，此时 有肺动脉高压，但无肺心病。②肺动 脉反复升高导致肺心病后，当缺氧得 到改善时，肺动脉压可能降到正常， 此时心脏病仍然存在。 ＊
中央动脉扩张，周围血管纤细，形
肺动脉段明显突出，其高度≧ 3mm；
成“残根征”
＊
右心肥大心电图表现
Rv1+Sv5 ≧ 1.05mV； 电轴右偏，额面平均
电轴≧+90度； 重度顺钟转位； 肺性P波
超声心动图检查
右心肥大的表现：右心室流出道内
径≧30mm，右心室内径≧ 20mm；
治
疗
增加通气量：呼吸兴奋剂的应用 呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中 枢或周围化学感受器，增加呼吸频 率和潮气量，改善通气。 应用时应保持呼吸道通畅，否 则会增加呼吸肌负荷，增加氧耗量， 加重病情。＊
关 键 词
肺动脉高压 心脏受累
慢性肺源性心脏病
郴州市第四人民医院 刘向儒
慢性肺源心脏病
慢性肺源性心脏病（Chronic Pulmonary Heart Disease)，简称肺心 病(Chronic Cor-pulmonale)。是由于支 气管肺组织、肺血管、或胸廓的慢性 病变引起肺组织结构和（或）功能异 常，产生肺血管阻力增加，肺动脉高 压，使右心室扩张或（和）肥厚，伴 或不伴右心功能衰竭的心脏病。
心脏受累
除右心的改变外，可有左心的 肥厚，是由于缺氧、高碳酸血症、 酸中毒、相对血流增多、血液粘稠 度增加等引起。
病
理
临床表现
原发病 肺动脉高压 心脏受累
代 偿：慢支、肺 气肿等慢 阻肺表现 P2亢进 右心肥大 的表现 心力衰竭
失代偿：呼吸衰竭 肺部感染
实 验 室 与 其 他 检 查
实验室与其他 检 查
治
疗
利尿剂的使用原则： 小剂量、短疗程、间歇应用缓 和的利尿剂。 因为过度利尿易出现电解质平 衡失调；使痰液粘稠不易咳出，加 重缺氧；使血液浓缩，增加血液粘 稠度。
治
疗
正性肌力药物的应用原则： 小剂量，选用作用快排泄快 的洋地黄类药物。 因为慢性缺氧及感染使肺心 病患者对洋地黄类药物的耐受性 低，易中毒。
疗
呼吸衰竭 畅通呼吸道 积极控制感染 氧疗 增加通气，减少 CO2潴留 纠正酸碱、电解 质平衡失调
肺动脉高压的形成及治疗
缺氧引起肺小动脉痉挛—控制感染，
抗菌药物的应用 。 血容量增加—利尿剂的应用。 小血管的内堵外压以及毛细血管床的 数目减少— 应用扩张血管药物。 血液粘稠度增高—降低血液粘稠度， 改善循环药物。如复方丹参注射液等。