肺动脉高压与肺心病
4肺心病
(chronic pulmonary heart disease)
一、
概念
是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性 病变引起肺组织结构和功能异常，产生 肺血管阻力增加，肺动脉压力增加，使 右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的 心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变 引起者。
二、流行病学（Epidemiology)
利尿剂：
原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂、 停停用用 优点：减少血容量、减轻右心负荷、消 除浮肿 缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾 低氯性碱 中毒，可加重组织缺氧；可 使血液浓缩、 痰粘不易咳出 双氢克脲塞+安体舒通
强心剂：
选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄 类药物 ，如毒K、西地兰 应用指征 感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂 不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰 竭患者 以右心衰竭为主要表现而无明显感染者 出现急性左心衰竭者
我国肺心病发病率约为4‰，大于15岁 人群约为7‰ 我国肺心病患病率北方高于南方，农村 高于城市 ,吸烟者>不吸烟者。 肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗 效果差 严重危害人民身体健康
三、
病因
（一）支气管、肺疾病 COPD约占80%-90%，其次为支气管哮喘， 支扩、重症肺TB、尘肺、肺间质纤维化等。
院内感染以G-菌占多数 根据痰培养及药敏选择有效抗生素 常用的有青霉素类、氨基糖甙类、 氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药
2、通畅呼吸道，改善肺泡通气
氧疗 ：控制性吸氧（持续低浓度吸氧） 排痰、支气管舒张剂雾化吸入、湿化痰液 气管插管或气管切开建立人工气道 应用呼吸兴奋剂 呼吸机的使用 ：无创/有创机械通气
慢性肺源性心脏病 肺心病 呼吸系统疾病 内科学 课件
概念Concept
肺心病：由于支气管-肺组织、胸廓 或肺血管病变所致肺血管阻力增加， 产生肺动脉高压，继而右心室结构 或（和）功能改变的疾病。 分类：急性、慢性，以后者多见 急性常见于急性大面积肺栓塞。
缺氧 体液因素 组织因素 神经因素 收缩血管的活性 物质增多 Histamine, 细胞对Ca通透性增加 缺氧，高碳酸血症 AT-II,5-TH, LT,TXB2,PG 肌肉兴奋偶联增加 兴奋交感神经 肺动脉收缩 肺动脉高压
肺动脉高压发病机理
功能性因素较解剖性因素更为重 要.
缺氧和高碳酸血症经治疗得到纠正 后, 肺动脉压可以明显降低,甚至恢复正 常
肺动脉高压（PH）
诊断标准：海平面、静息状态下，右心导 管测量所得平均肺动脉压（mPAP)>25 mmHg 或者运动状态下> 30mmHg。 分级（根据静息mPAP水平） 轻度：26－35mmHg 中度：36－45mmHg 重度：>45mmHg
肺动脉高压（PH）
超声心动图是筛查PH最重要的无创性 检查方法 超声心动图拟诊PH的推荐标准为肺动 脉收缩压》40mmHg
pathogenesis
阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压 3、静息时肺A平均压>2.67KPa(20mmHg),为显 性肺动脉高压。 4、静息时肺A平均压<2.67KPa,运动后肺A平均 压>4.0KPa(30mmHg)时，为隐性肺动脉高压。 5、肺心病人多为轻、中度肺A高压。
肺动脉高压PPT课件
慢性肺心病病因
胸廓运动障碍疾病：
严重胸廓畸形或脊柱畸形、神经肌肉疾病（如脊髓灰质炎）
肺血管疾病：
慢性肺栓塞、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病 以及原发性肺动脉高压等。
其它：
睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）、先天性口咽畸形等
肺心病发病机制
四、发病机制
肺动脉高压的形成：是肺心病发生的先决条件！ 心脏病变和心力衰竭 其他重要器官的损害
（三）其他重要器官的损害
（见呼吸衰竭）
肺心病临床表现
五、临床表现
包括： 原有支气管、肺、胸疾病表现， 逐渐出现的肺、心功能障碍， （进展缓慢） 其他器官损害征象。
肺心病临床表现
（一） 肺、心功能代偿期
症状：（1）肺胸基础疾病症状；
（2）活动后心悸、呼吸困难； 乏力、劳动耐力下降。
肺心病临床表现
肺心病 并发症
（三） 心律失常
常表现为：房性期前收缩 阵发性室上性心动过速;
最具特征：紊乱性房性心动过速。
肺心病 并发症
（四） 休克 原因：感染中毒性休克、 失血性休克、心源性休克;
肺毛细血管楔压 ＜15 mmHg 或左心室舒张末压 ＜15 mmHg
毛细血管后性肺A高压 平均肺A压（mPAP） ≥25 mmHg 肺毛细血管楔压 ＞15 mmHg 或左心室舒张末压 ＞15 mmHg
肺心病的分类：
根据起病缓急和病程长短分为： 急性肺心病 慢性肺心病
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
肺心病占住院心脏病的5-35%，治疗效果差。
慢性肺心病病因
三、病因（Etiology)
支气管、肺疾病：最常见 胸廓运动障碍性疾病：较少见 肺血管疾病 较少见 其他：
肺心病
肺心病作者：admin 来源：本站发表时间：2011-2-14 18:05:53 点击：23 肺心病概述慢性肺源性心脏病最常见者为慢性缺氧血性肺源性心脏病，又称阻塞性肺气肿性心脏病，简称肺心病，是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病。
肺心病在我国是常见病，多发病。
十年前据在全国调查了二千多万人，肺心病的平均患病率为0.4％。
1992年在北京、湖北、辽宁某些地区农民中普查了十万余人，肺心病的平均患病率为0.47％，基本与前相似。
居住在高原（如东北、华北、西北），日照不足又过于潮湿的西南地区及抽烟的人群患病率为高，并随年龄的增长而增高，91.2％以上患者年龄在41岁以上。
男女性别无明显差异。
随职业的不同患病率依次为工人、农民及一般城市居民。
患病率最高可达15.7％～49.8％。
本病占住院心脏病的构成比为46％～38.5％。
多数地区占第3、4位，上海医科大学中山医院 1980～1989年的构成比仅2.49％，占第8位，这与冠心病、心肌炎发病率与收治率例数增高有关。
在气候严寒的北方及潮湿的西南地区则为首位。
肺心病症状症状详细描述本病病程进展缓慢，可分为代偿与失代偿二个阶段，但其界限有时并不清楚。
（一）功能代偿期患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难。
体检示明显肺气肿表现，包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小，甚至消失。
听诊呼吸音低，可有干湿罗音，心音轻，有时只能在剑突下处听到。
肺动脉区第二音亢进，上腹部剑突下有明显心脏搏动，是病变累及心脏的主要表现。
颈静脉可有轻度怒张，但静脉压并不明显增高。
（二）功能失代偿期肺组织损害严重引起缺氧，二氧化碳潴留，可导致呼吸和（或）心力衰竭。
1.呼吸衰竭缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等，病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症，可出现各种精神神经障碍症状，称为肺性脑病。
规培题库 肺动脉高压与肺心病
1/37.【A1型题】X线胸片诊断慢性肺源性心脏病的主要依据，下列哪项不符合A.可有明显肺气肿或慢性肺部感染疾患征象B.右心室增大C.肺动脉段突出，其高度≥5mmD.右下肺动脉干横径≥15mmE.右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07查看答案：答案：A解析：九版内科书第107页，肺动脉段明显突出或其高度≥3mm。
X线胸片诊断慢性肺源性心脏病的主要依据为：除肺、胸基础疾病或慢性肺部感染疾患征象外，应有肺动脉高压的表现，如右下肺动脉扩张，右下肺动脉干横径≥15mm,右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07;肺动脉明显突出或其高度≥3mm(并非≥5mm);有右心室增大等。
2/37.【A1型题】慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的主要因素是A.支气管感染B.毛细血管床减少C.缺氧使肺血管收缩痉挛D.肺静脉压增高E.肺小血管炎查看答案：答案：C解析：缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。
3/37.【A1型题】慢性肺心病引起肺动脉高压最主要的原因是A.血液黏稠度增加B.肺毛细血管床减损C.慢性炎症所致的肺动脉狭窄D.血容量增加E.缺氧性肺血管收缩查看答案：答案：E解析：在慢性肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因包括功能性因素和解剖学因素，功能性因素较解剖学因素更为重要。
肺血管阻力增加的功能性因素有缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒，使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成的最重要的因素。
4/37.【A1型题】下列哪种药物在肺心病是禁忌的)A.洋地黄类√B.吗啡)C.利尿剂D.地西洋（安定）)E.巴比妥类查看答案：答案：BD解析：无5/37.【A1型题】关于慢性肺心病的心电图诊断标准，错误的是A.可见高而宽大的p波B.电压Rv1+Sv5≥1.05mVC.额面平均电轴二+90度D.重度顺钟向转位)E.电轴右偏查看答案：答案：A解析：无6/37.【A1型题】X线胸片诊断为慢性肺源性心脏病的主要依据，下列不正确的是A.可有明显肺气肿或慢性肺部感染征象B.右心室增大C.肺动脉段突出，其高度≥3mmD.右下肺动脉干横径≥15mmE.右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07查看答案：答案：A解析：慢性肺源性心脏病的X线诊断标准。
临床执业助理医师考试之呼吸系统第二章肺动脉高压与肺源性心脏病
临床执业助理医师考试之呼吸系统第二章肺动脉高压与肺源性心脏病第二章肺动脉高压（了解）与肺源性心脏病（重点）一、定义肺动脉高压是由多种病因引起肺血管床受累而肺循环阻力进行性增加，最终导致右心衰竭的一类病理生理综合征。
二、目前肺动脉高压的诊断标准在海平面状态下、静息时右心导管测量所得平均肺动脉压25mmHg，为显性肺动脉高压；或者运动时肺动脉平均压30mm Hg，为隐性肺动脉高压。
【例题】显性肺动脉高压的诊断标准是A.静息时肺动脉平均压≥1.96kPa（20cmH2O）B.运动后肺动脉平均压≥1.96kPa（20cmH2O）C.静息时肺动脉平均压≥2.7kPa（25mmHg）D.运动后肺动脉平均压≥4.0kPa（30mmHg）E.运动后肺动脉平均压≥2.7kPa（20mmHg）[答疑编号502911020101]『正确答案』C第一节继发性肺动脉高压继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见，其基础疾病主要为呼吸性和心脏疾病。
1.阻塞性气道疾病COPD是导致肺动脉高压和肺源性心脏病最常见的病因，缺氧引起肺小动脉痉挛是导致肺动脉高压形成最重要的功能因素。
2.肺实质性疾病（1）肺泡疾患：如肺水肿、急性呼吸窘迫综合征常并发肺动脉高压。
（2）肺间质疾病：如结节病、尘肺等。
3.肺血管病变如肺血栓栓塞症。
4.神经肌肉疾病呼吸控制异常和胸廓疾病共同的病理生理特征是肺泡通气不足，可导致低氧血症和高碳酸血症，且常并发呼吸道反复感染，使肺小动脉出现器质性和功能性改变，产生肺动脉高压，如胸廓畸形、吉兰-巴雷综合征、麻痹性脊髓灰质炎等神经肌肉疾病。
总结：继发性肺动脉高压的早期临床表现以基础疾病如慢性支气管炎、COPD等的临床表现为主，晚期以右心功能不全的表现为主。
第二节特发性肺动脉高压1.概述特发性肺动脉高压（IPH）病理主要表现为“致丛性肺动脉病”即由动脉中层肥厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损害的疾病。
常见因素：①遗传因素；②免疫因素；③肺血管内皮功能障碍；④血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷。
肺动脉高压与肺源性心脏病
第二单元肺动脉高压与肺源性心脏病一、概述：肺动脉高压是一个临床常见病征，可由许多心、肺血管疾病引起。
诊断：目前以海平面静息状态下，肺动脉平均压＞25mmHg，为显性肺动脉高压；运动时肺动脉平均压＞30mmHg，为隐性肺动脉高压。
根据发病原因分为：原发性和继发性肺动脉高压，后者多于前者，主要是与呼吸系统相关的继发性肺动脉高压。
慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是由于支气管-肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变所致的肺组织结构和/或肺功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
二、病因（一）支气管、肺疾病：以COPD最多见，80～90%。
（二）严重的胸廓畸形。
（三）肺血管疾病：原发肺动脉高压、原发肺动脉血栓等。
（四）其他：原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等。
三、发病机制和病理（一）发病机制缺氧：肺动脉高压形成最主要因素↘（二）病理：1.肺部基础疾病病变：绝大多数为慢支和阻塞性肺气肿及其并发的COPD。
2.肺血管病变（1）构型重建：内膜增厚、中膜平滑肌增生肥大、管壁增厚。
（2）肺小动脉炎症。
（3）肺泡壁毛细血管床破坏减少。
（4）肺血管床受压。
3.心脏病变：心脏重量增加、右心肥厚、右心室肌肉增厚、右室腔扩大。
四、临床表现：（一）肺、心功能代偿期（包括缓解期）1.症状：原发病表现即慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的症状。
2.体征：（1）发绀。
（2）肺气肿体征、偶有干、湿啰音。
（3）右心室肥大：P2亢进提示肺动脉高压，剑突下有明显收缩期心脏搏动提示右心室肥大。
（二）肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）：引起慢性肺心病失代偿的最常见诱因是急性呼吸道感染。
主要表现为1.呼吸衰竭：（1）症状：意识障碍。
（2）体征：明显发绀；球结膜充血、水肿。
2.心力衰竭：主要为右心衰竭表现。
五、并发症（一）肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留，而引起精神障碍、神经症状的一种综合征。
肺动脉高压与肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病——病因
其他
原发性肺泡通气 不足、先天性口咽畸 形、OSAS等
慢性肺源性心脏病——发病机制和病理
肺动脉高压的形成
肺血管阻力增加的功能性因素 肺血管阻力增加的解剖学因素 血液粘稠度增加和血容量增多
心脏病变和心力衰竭 其他重要器官的损害
脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等
支气管、肺疾病
慢性阻塞性肺疾病， 约占80%-90%
哮喘、支气管扩张、 肺结核、肺尘埃沉着症、 间质性肺疾病等
慢性肺源性心脏病——病因
胸廓运动障碍性疾 病
严重的胸廓或脊椎 畸形、胸膜广泛粘连等
慢性肺源性心脏病——病因
肺血管疾病
CTEPH、IPAH、肺 小动脉炎——肺血管阻 力增加，肺动脉压升 高，右心室负荷加重
心脏病变和心力衰竭 其他重要器官的损害
脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等
慢性肺源性心脏病——临床表现
肺、心功能代偿期
咳嗽、咳痰、气促、活动后可有心悸、呼吸困难、乏 力和劳动耐力下降。少有胸痛或咯血
急性感染可使可使上述症状加重 不同程度的发绀和肺气肿体征 偶有干湿性啰音 心音遥远，P2>A2 三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强 颈静脉充盈甚至怒张，肝界下移
具有一条主要条件可确诊，两条次要条件为可疑。
电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5 ≥1.05mV，肺型P波
辅助检查——超声心动图检查
超声心动图诊断标准：
①右室流出道内径≥30mm ②右室内径≥20mm ③右室前壁厚度≥5mm或前壁搏动幅度增强 ④左、右心室内径比值<2 ⑤右肺动脉内径≥ 18mm或肺动脉干≥20mm ⑥右室流出道/左房内径>1.4 ⑦肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征像：a波低平或 <2mm，
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肺动脉高压与肺心病
第二节：
肺动脉高压与肺源性心脏病一、继发性肺动脉高压 1、继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见。
2、 COPD 是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因二、原发性肺动脉高压（PPH，现改名特发性肺动脉高压 IPH） 1、病因及发病机制：
迄今病因不明但绝对跟 COPD 无关， COPD 是继发性肺动脉高压的病因。
（1）遗传因素（2）免疫因素（3）肺血管内皮功能障碍。
肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控，前者主要是血栓素 A2 和内皮素-1，后者主要是前列环素和一氧化氮，由于上述表达不平衡导致肺血管处于收缩状态从而引起肺动脉高压。
（4）血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷 K 离子外流 2、临床表现：
（1）呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血等（2）右心导管术：
是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。
IPH 的诊断标准：
静息 mPAP25mmHg, 或运动 mPAP30mmHg， PAWP 正常（静 25 动
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3）。
3、治疗（1）血管舒张药：
钙拮抗剂、前列腺素、 NO 吸入；（2）抗凝治疗华法令为首选抗凝药三、肺源性心脏病（一）病因和发病机制 1、病因：
COPD 最多见，约占 80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。
2、发病机制：
（1）肺动脉高压的形成：
1) 肺血管阻力增加的功能性因素：
缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素，缺氧可以使血管平滑肌细胞膜对 Ca离子通透性增加，功能性因素可通过治疗使病情恢复；
2) 机械解剖因素。
肺血管重塑 3) 血容量增多和血液粘稠度增加：
慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。
肺动脉高压诊断标准：
静息 mPAP25mmHg, 或运动 mPAP30mmHg （静 25 运 3），PAWP 正常（静息时为 12~15mmHg （2）心衰：
肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。
（二）临床表现：
1、肺、心功能代偿期：
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ （1） P2 亢进（肺动脉高压引起），三尖瓣区出现收缩期杂音（2）剑突下见明显心脏搏动（右心室肥厚或扩大），颈静脉充盈（胸腔内压升高）。
2、肺、心功能失代偿期：
呼衰、右心衰【右心衰在失代偿期的体征：
全身瘀血（颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿、重者腹水）】 3、实验室检查（1） X 线：
首选检查，右下肺动脉干扩张（肯定有肺动脉高压），其横径=15mm；肺动脉段明显突出或其高度=3mm；右心室增大症；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成残根样表现。
（2） ECG：
电轴右偏、额面平均电轴=+90 度；重度顺钟向转位；RV1+Sv5=1. 05mV；肺型 P 波， P 波高耸呈尖峰型（肺型 P 波高而尖，钟向转位轴右偏）。
（3）心超：
右心室流出道内径=30mm、右心室内径=20mm、右心室前壁厚度、左、右心室内径比值2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。
4、并发症：
（1）肺性脑病：
慢性肺心病死亡的首要原因；检查：
首选血气分析。
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（2）心律失常：
多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
（3）酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人：
呼酸+代酸（长期缺氧，二氧化碳升高，二氧化碳代表呼吸性。
升高呼酸）血气分析（三步法）：
分两类：
呼吸和代谢。
（1）二氧化碳分压力变化了反应呼吸性。
升高呼酸。
减低呼碱。
碳酸氢根反应代谢性。
正常值：
22-27（平均 24）。
和二氧化碳的反应相反。
升高代碱，降低代酸。
（2） PH 值。
正常值是 7. 35-7. 45. 小于 7. 35 酸中毒。
大于 7. 45 碱中毒。
PH 在正常范围代偿性。
在范围之外是失代偿。
（3） BE（剩余碱），正常范围：
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向负值方向发展：
代酸。
向正值方向发展：
代碱。
（三）治疗分急性加重期和缓解期治疗 1、急性加重期：
（1）控制感染：
首要措施。
使用敏感的抗生素，不是广谱的（2）氧疗（3）控制心衰：慢性肺心病患者一般在积极抗感染、改善呼吸功能后心衰能缓解，只有对症治疗后仍不能改善者，可适当选用利尿、强心剂或血管扩张药。
1）利尿剂宜选用作用轻、小剂量使用：
双克 25mg， 1-3 次/日（小剂量即常规剂量的 1/2-2/3） 2）强心剂适应症：
感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心衰患者；以右心衰为主要表现而无明显感染者，和（或）出现急性左心衰者。
3）血管扩张药，对顽固性心衰有一定效果。
2、缓解期：
增强免疫、去除诱因、减少或避免急性发作。
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由呼吸系统引发的心力衰竭是肺心病。
检查首选 X 线。
X 线特点：
肺型 P 波高而尖，钟向转位轴右偏）。