医学]创伤医学研究进展
创伤医学研究进展ppt课件
微创技术在创伤救治中的应用
内窥镜技术
通过微创技术引导下的内窥 镜检查和手术，可减少创伤 并提高患者康复速度。
介入治疗
介入治疗通过经血管、经皮 肤等方式，对创伤进行封闭、 修复和治疗。
机器人手术
先进的机器人技术为创伤救 治提供更高精度、更稳定的 操作手段。
创伤后合并症的防治
1 疼痛管理
创伤后疼痛是患者康复和恢复的主要难点， 合理的疼痛管理能更好地促进患者的恢复。
创伤医学研究进展
探索伤害类型与机制、临床诊断与鉴定、创伤救治原则以及创伤医学未来的 前景和挑战。
伤害类型与机制
1 机械性创伤
如撞击、割伤、骨折等，了解创伤类型对应 的机制可指导有效的救治和恢复措施。
2 烧伤与烫伤
不同程度的烧伤与烫伤，应注意分类、治疗 和预防炎症、感染等并发症。
3 化学与放射性损伤
多学科团队
组建由外科医生、急诊医生、放 射科医生等专业人员组成的团队， 提供综合性的诊断与鉴定服务。
创伤救治原则
1
生命优先
迅速评估患者生命体征，采取适当的急救措施，以保证生命的持续。
2
止血与缝合
有效的止血方法和缝合技术，是创伤救治中的重要环节。
3
控制感染
科学的感染控制手段能有效预防和降低创伤后的感染并发症。
应认识化学品和放射线对人体的损害机制， 充分了解相关救治方法与预防措施。
4 损伤后的炎症反应
了解创伤激发的炎症反应，对药物治疗和恢 复措施具有重要意义。
临床诊断与鉴定
准确诊断
通过临床表现、辅助检查和医学 影像等技术手段，快速准确判断 患者的损伤程度和类型。
影像技术
X射线、CT、MRI等先进的医学影 像技术能为医生提供详尽的解剖 结构和病理信息。
创伤性休克治疗的研究进展
创伤性休克治疗的研究进展创伤性休克是指机体遭受剧烈的打击后，导致组织微循环灌注不足以及创伤所致剧烈疼痛和恐惧等多种因素使交感神经兴奋致血管收缩而引起以机体重要器官缺血、细胞缺氧和代谢障碍为特征的全身病理过程和临床综合征。
据世界卫生组织( World Health Organization，WHO) 统计，创伤死亡人数构成比一般约为 9% ，超过 90% 的创伤致死发生在中低收入国家。
但有研究显示，接近15% ～20% 在战场和10% 在农村地区创伤所致死亡是有可能被阻止的。
可见，创伤性休克救治的研究显得非常重要。
鉴于其复杂的病理生理学特性，采取积极有效且合适的治疗方案是目前临床救治创伤性休克患者时急需解决的迫切任务。
血压、心率和尿量虽不能全面反映机体情况，但其操作简便，且能部分反映机体的生理性改变，仍不失为临床复苏早期的监测手段。
但目前在复苏液体种类、容量和血压维持水平方面仍存在争议。
笔者将从复苏方式选择、复苏液选择、补液速度及补液途径、血管活性药物应用、免疫炎症反应阻断、内毒素抑制、全血复苏、阻断凝血病过程、细胞内氧复苏等几个方面对目前创伤性休克临床复苏方案的合理选择进行概述。
一、复苏方式( 一) 液体复苏1．积极液体复苏:对于有持续性失血的休克患者，就目前的研究表明，经及时止血后的早期复苏对恢复患者机体内环境稳态效果显著。
其高发病率和高死亡率可能与未能实现的早期阶段复苏有关。
然而，早期积极液体复苏被认为与心功能不全、腹腔间隔室综合征、急性呼吸窘迫综合征和多器官衰竭等病变发生和加重具有相关性。
因此，目前创伤未控制的积极复苏逐渐被其他方式的复苏所取代。
2．延迟复苏:对于低血容量性休克的传统治疗，是以尽早尽快地输入足量液体、迅速恢复机体的有效循环血容量为理论基础，使血压维持在正常水平。
但随着人们对休克病理生理过程的不断深入研究， Bickell 等研究发现，当机体处于创伤失血性休克时( 尤其是院前患者) ，在出血尚未被完全控制的情况下，主张在到达手术室进行彻底止血前，只给予患者能维持机体基本需求的少量平衡液，手术彻底控制出血后再进行大量扩容的液体复苏。
创伤性骨软骨损伤治疗的研究进展
创伤性骨软骨损伤治疗的研究进展一、创伤性ＯＬ创伤性ＯＬ年轻患者常见，包括骨瘀伤、软骨骨折、软骨下骨折和骨软骨骨折，与高强度暴力作用于骨骼相关。
1. 解剖骨软骨单元由关节软骨成分和较深的软骨下骨成分组成。
软骨主要由密集的细胞外基质（ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘ，ＥＣＭ）和少量的软骨细胞组成。
ＥＣＭ由水、ＩＩ型胶原和蛋白聚糖组成，ＩＩ型胶原、蛋白多糖和胶原纤维形成一个固体网络，软骨层的胶原纤维由表层向深层逐渐变少，而蛋白聚糖逐渐增多，蛋白聚糖集体嵌入其中。
不同软骨可有不同的胶原分布模式，软骨内纤维的分布方向通常抵抗着软骨所承受的张力方向。
软骨层由浅入深可分为四个区：浅区、过渡区、深区和钙化软骨区，每个区域均有独特的细胞、胶原纤维以及ＥＣＭ成分，以实现不同的生物力学功能，表层区域主要降低剪切力，而深层区域则对抗压缩力，软骨的特殊之处在于其没有血管、淋巴管和神经。
软骨组织和软骨下骨的连接处称为骨软骨连接，供应骨软骨的动脉、静脉和神经只能到达软骨的钙化软骨层，软骨下板内有微小的管道，这是关节软骨营养供给的主要途径。
软骨下骨是骨软骨单位最深的组织，主要由羟基磷灰石（ｈｙｄｒｏｘｙｌａｐａｔｉｔｅ，ＨＡ）和Ｉ型胶原组成，因此软骨下骨有较强的硬度和刚度。
2. 病理生理创伤性ＯＬ首先影响关节软骨，当力度足够大时破坏软骨下骨，是一种“由外而内”的致伤机制。
关节软骨提供一个光滑、低摩擦、承重的表面，加之关节腔内的滑膜液含有透明质酸和由浅层软骨细胞分泌的润滑素，可润滑软骨表面，延长关节寿命，因其中含有电解质、氧气和葡萄糖，它也是软骨细胞的营养来源之一。
由于软骨中缺乏直接滋养的血管和神经，其营养来源主要是通过软骨下骨内血管的基质渗透，当软骨损伤时，关节软骨的自我修复能力有限。
相关研究提示发生关节ＯＬ时，周围的组织相对健康软骨组织具有较低的细胞性，动物模型证实，对ＯＬ行手术治疗后的几周乃至几个月，可观察到其缺损边缘１００μｍ内的细胞密度变低，且部分软骨细胞会发生凋亡，其中以创伤后第４天的凋亡率最高。
创伤性脑损伤中“脑-肠轴”调节机制的研究进展
科
脑-肠轴；创伤性颅脑损伤；肠道微生物群
中图分类号 R741；R741.02；R651.1 文献标识码 A
DOI 10.16780/ki.sjssgncj.20221136
武汉 430015
本文引用格式：胡博玄, 刘子华, 赵小云, 刘红朝. 创伤性脑损伤中“脑-肠轴”调节机制的研究进展[J]. 神经损伤
@
of TBI, there exists a brain-gut axis with bidirectional regulation affecting the progression and prognosis of TBI,
but the functional and mechanistic aspects of the brain-gut axis after TBI have not yet been fully clarified. This review will summarize and analyze the progress in research on the bidirectional regulation mechanism of the
释放出的氧自由基也同样进一步加重黏膜损伤[10-12]。此外，过量
被下丘脑神经元直接感受到[23]。
的儿茶酚胺还可导致胃肠道运动障碍，包括胃轻瘫和食物不耐
受[11]。免疫反应也是造成肠道损伤的因素之一。TBI 激活免疫
3 肠道变化对 TBI 的影响
系统，导致炎症介质如核因子κB、肿瘤坏死因子-α与白细胞介
2.3 TBI 后肠道微生物群的变化
是中枢神经系统功能的基础[25]。
[10]
肠道微生物群是近来许多医学学科研究的热点，指的是定
创伤医学研究进展
创伤医学研究进展创伤医学是研究和应对各种创伤引起的伤害和疾病的领域。
随着医学科技的不断进步和应用，创伤医学在急救、外科治疗、康复等方面取得了重要进展。
本文将介绍几个创伤医学研究的新领域和新进展。
一、创伤检测与评估创伤检测和评估对创伤医学具有重要意义。
目前，许多新型检测技术被广泛应用于创伤患者的早期诊断和治疗。
例如，基因检测可以帮助医生预测创伤后的疾病发展趋势，进而提供个体化的治疗方案。
二、创伤再修复技术创伤再修复技术是创伤医学的核心内容之一。
随着生物材料和再生医学的不断发展，新型再修复材料的应用范围越来越广泛。
例如，干细胞疗法可以促进组织再生，有助于创伤愈合和功能恢复。
三、创伤后疼痛管理创伤患者常常伴随着剧烈的疼痛，这会严重影响他们的生活质量和康复进程。
因此，创伤后疼痛管理成为了创伤医学研究的一个重要方向。
目前，多种疼痛管理方法得到了广泛应用，包括药物治疗、神经阻滞和物理疗法等。
四、创伤心理治疗创伤不仅对身体造成伤害，还可能对心理健康产生负面影响。
创伤心理治疗是创伤医学中的辅助治疗方法之一，可以帮助患者恢复心理平衡。
心理治疗的方法多种多样，包括认知行为疗法、心理咨询和支持性治疗等。
五、创伤预防与教育创伤预防是创伤医学研究中至关重要的一环。
通过教育宣传和预防措施的推广，可以有效减少创伤发生的机会。
例如，安全出行宣传可以提醒人们在驾车或步行时注意交通安全，减少交通事故的发生。
六、多学科合作创伤医学研究需要多学科的合作。
不仅仅是医生和外科医生，还需要护士、康复师、药剂师等各个领域的专业人士共同参与。
这种多学科合作可以在创伤治疗和康复中提供更全面的服务。
总结：本文简要介绍了创伤医学研究的几个新领域和新进展。
创伤检测与评估、创伤再修复技术、创伤后疼痛管理、创伤心理治疗、创伤预防与教育以及多学科合作是当前创伤医学研究的热点内容。
通过持续努力和创新，创伤医学的发展必将为创伤患者带来更好的治疗效果和康复质量。
法医学中的创伤学研究进展
法医学中的创伤学研究进展随着科技的发展与社会的进步，法医学在犯罪侦查、刑事司法、人身伤害鉴定等领域发挥着越来越重要的作用。
在这一广阔的学科体系中，创伤学作为法医学的一个重要分支，研究着各种外因所导致的人身伤害及其对人体的影响。
本文将对法医学中的创伤学研究进展进行详细探讨。
1. 创伤学的定义及研究对象创伤学是研究人体因外力作用而产生的病理变化的学科，它包括枪击创伤、刀伤创伤、撞击伤、烧伤、溺水伤等多种类型的损伤。
其研究对象主要有受害者的尸体、伤者的伤口及相关的证据物品等。
2. 创伤学的病理学研究创伤学的病理学研究主要关注外力对人体组织的损伤程度、伤口特点以及对内脏和系统的影响。
通过对受害者尸体的解剖分析，法医学专家可以判断出外伤的致伤部位、死亡原因以及损伤程度等重要信息，为故意伤害的鉴定提供科学依据。
3. 创伤学的法医学病理学与临床病理学的关联创伤学作为法医学的一个分支，与临床病理学有着密切的关联。
通过对外伤病理学的研究，不仅可以对外伤的病理机制有更深入的了解，还对损伤后的修复和康复提供一定的指导，为人身伤害的治疗提供科学依据。
4. 创伤学在刑事司法中的应用创伤学在刑事司法中起着重要的作用。
通过对受害者伤情的评估和死因的判断，可以分析出作案者的作案手段和作案动机等重要信息，为侦破案件提供有力支持。
创伤学还可以通过对伤口的特征分析，对伤害的可能发生时间以及死亡的可能时间段进行推断，为案件的调查取证提供重要线索。
5. 创伤学的技术进展随着科技的发展，创伤学在实践中也得到了不断的创新和完善。
先进的成像技术，如放射学图像、CT扫描和磁共振成像等，为法医学专家提供了更加清晰精确的伤情判断依据。
此外，DNA和遗传学的进步，也为创伤学的研究提供了更多的可能性。
6. 创伤学的前景展望随着社会的进步和犯罪手段的不断翻新，创伤学在法医学中的地位将会更加重要。
通过不断深入的创伤学研究，可以提高法医学的科学性和准确性，为社会的安全和司法公正作出更大贡献。
创伤的液体治疗新进展
１０１３
件下．术前血糖正常无糖尿痛的患者。使用葡萄糖后血糖明显
升高．而使用果糖注射液的患者，血糖未见明显变化１１７Ｉ。果糖还
可通过糖酵解作用，抑制铁催化形成的活性氧物质．有效保护
在创伤后的应激状态下．机体对葡萄糖利用能力降低。快 速输入的大量葡萄糖．不仅不能被机体充分利用．反而加重高 血糖，多余的葡萄糖只能通过肾脏排泄．加重肾脏负担。当尿 糖增高后，葡萄糖的渗透性利尿作用将使体内重要离子及水分 随尿液丢失，从而增加发生水电解质紊乱的危险。
为改善应激性糖代谢紊乱．有学者主张采用强化胰岛素 治疗，将血糖控制在正常范围内ＯＳｌ．但由于可操作性差和发生 低血糖综合征的危险。其临床应用受到很大限制。 ３．１果糖的应用优势果糖是葡萄糖的同分异构体．代谢速 度比葡萄糖快，热源利用率与葡萄糖相当（４．１ ｋｃａｌ／ｇ）。且可直 接由已糖激酶代谢为６一磷酸果糖。健康志愿者以Ｏ．１ ｇ／（ｋｇ·ｈ） 的速度榆注１０％果糖３０ ｒａｉｎ，停止输注后血药浓度呈一级动 力学形式迅速下降，清除速度常数为３．５。清除率为７５０ ｍｉｄ ｍｉｎ，ｔ．，２平均为１８．４ ｒａｉｎ，２ ｈ左右完全从血浆中清除．尿排泄量 平均小于榆入量的４％。果糖主要在肝脏、小肠壁、肾脏和脂肪 组织通过胰岛素非依赖途径代谢，可有效降低血糖波动。胰岛 素发明以前，果糖一直用于糖尿病的控制和治疗。
转化糖是由右旋结晶葡萄糖与左旋结晶果糖按ｌ：ｌ的比例混
合制成的复方制剂，并不能完全体现果糖的代谢特点；对于创
伤早期应激性高血糖患者以及糖尿病患者．直接使用果糖注射
液效果更好。因此果糖电解质注射液在创伤液体治疗中更具有
面部创伤修复的研究进展
2021年1月第11卷第1期CHINA MEDICINE AND PHARMACY Vol.11 No.1 January 202143·综 述·面部创伤修复的研究进展王寒飞 张 旭 佟海滨 高艺恬▲温州大学生命与环境科学学院，浙江温州 325035[摘要] 创伤修复是一个复杂而有序的过程，受机体的精密调控。
面部创伤会对患者的交际和心理产生较大的影响，因此针对面部创伤的治疗一直是医学领域关注的重点。
近年来，面部创伤修复的研究发展迅速，包括改进临床治疗手术方法、开发新型促进创伤修复类药物以及研究新型材料在包扎敷料中的应用以减少愈后瘢痕的形成。
本文对面部创伤修复机制及相关影响因素进行概括，并对国内外面部创伤修复的治疗方法进行进一步讨论，以期为面部创伤修复的研究和发展提供参考。
[关键词] 创伤修复；面部创伤；药物；敷料[中图分类号] R622+9 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2021）01-0043-05Research progress of facial wound repairWANG Hanfei ZHANG Xu TONG Haibin GAO YitianSchool of Life and Environmental Sciences， Wenzhou University， Zhejiang， Wenzhou 325035， China[Abstract] Wound repair is a complex and orderly process， which is precisely regulated by the body. Facial trauma has a great impact on the social intercourse and psychology of patients， so its treatment has always been the focus of the medical field. In recent years， research on facial wound repair has developed rapidly， including the improvement of clinical treatment and surgical methods， development of new drugs that promote wound repair， and study on the application of new materials in dressings to reduce the formation of scars after healing. This article summarized the mechanism of facial wound repair and related influencing factors， and further discussed the treatment methods of facial wound repair at home and abroad so as to provide a reference for the research and development of facial wound repair.[Key words] Wound repair; Facial trauma; Drugs; Dressings皮肤作为人体最大的器官，不仅在保持水分及维持体温上起重要作用，而且能帮助机体抵御外界的有害环境。
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2020/4/11
21
糖尿病创面bFGF表达要显著高于对 照组，在bFGF大量表达的同一部位，出 现大量的糖基化产物（AGEs）堆积，形 成 bFGF-AGEs 复 合 物 ， 此 时 bFGF 已 被 糖
基化，失去促愈合功能。应用外源性 bFGF ， 伤 后 14 天 创 面 面 积 明 显 小 于 对 照
创伤已被认为是发达社会疾 病，全球每年因创伤死亡数百万 人，伤数千万。我国每年因创伤 死亡二、三十万人，伤数百万， 其发生率与日俱增 。
2020/4/11
2
创伤研究发展方向
预防（流行病学、数据库等） 基础（组织修复、并发症等） 诊疗技术（影像学、微创外科等）
2020/4/11
3
创伤流行病学
2020/4/11
2020/4/11
12
携带肉毒碱脂酰基转移酶（CAT）基因 的 重 组 逆 转 录 病 毒 pcDNA4/TO 载 体 ， 转 染 到原代培养的心肌细胞后，显示CAT基因显 著表达，缺氧诱导的心肌细胞能量代谢抑制 得到显著改善，缺氧/复氧诱导的心肌细胞 凋亡也得到有效抑制。
2020/4/11
13
失控性炎症反应的发生机制
2020/4/11
19
难愈创面与瘢痕过度增生
难愈创面的发生机制 证明炎细胞对修复细胞反应的驱动减 弱，射线对修复细胞有直接损害作用，细 胞外基质和生长因子对细胞的正向反馈作 用削弱。创面难愈的机制是“以细胞损害 为关键环节的愈合诸因素失调”。
2020/4/11
20
研究确认了 c-ski是成纤维细 胞促增殖和抗凋亡因子，又是成 纤维细胞胶原分泌的调节因子。
素等炎性因子过度产生，进而启动炎症反应。
p38激酶对心肌有损害作用，在体抑制p38
激酶活化可减轻烧伤后心肌损害。
刺激前
刺激后 1h
2020/4/11
缺氧复合烧伤血清刺激, p38激酶激活伴核转位 11
失血性休克时血管平滑肌细胞BKCa 通道亚基酪氨酸磷酸化是引起血管低 反应性的重要原因。烧伤后早期组织内 （心、肠）热休克蛋白70（HSP70）的 表达显著增强，这对缺血缺氧性损害有 保护作用。甘氨酸可减轻心肌钙超载， 因而有心肌保护作用。
组，可明显促进愈合。
2020/4/11
糖尿病烫伤创面愈合过程中
FGF糖基化的证据（伤后14天）
22
瘢痕过度增生
流行病学调查及实验研究证 明，年龄越大，增生程度越轻； 喜吃辣味饮食和饮酒者，其瘢痕 增生程度较高。不同民族的瘢痕 增生程度按藏族、壮族、汉族、 白族依次减轻。
有治疗作用。
存活率 TNF-
HMGB1
IL-1β
2020/4/11
2 4 68
24 72 120 (小时）
LPS、烧伤、腹腔感染等
15
组织修复的分子基础
在创面微环境作用下，骨髓间充质 干细胞（MSCs）可能分化为血管内皮细 胞，参与创面修复过程中肉芽组织小血 管 的 形 成 ； 用 含 EGF 等 不 同 介 质 诱 导 MSCs 后 ， 其 中 部 分 MSCs 表 达 角 蛋 白 ， MSCs在体外诱导下可能分化为皮肤表皮 细胞，参与皮脂腺导管细胞的构成。
2020/4/11
6
59例摩托车手死亡地点分布
死亡地点
死亡人数 %
当场死亡
38
64.4
发现时活着，但死在现场
6
10.2
途中
2
3.4
医院内
13
20.0
2020/4/11
7
基础研究
2020/4/11
8
国家重点基础研究发展 规 划 （ 973 ） 项 目 ——“ 严 重 创 伤早期全身性损害与组织修复 的基础研究” 已结题。2004 年出版了国内外第一本《分子 创伤学》（王正国、付小兵、 周元国主编，160余万字）标 志着我国创伤基础研究已取得 一定的进展。
2020/4/11
9
应激反应及其调控的分子机制
炎性细胞因子TNF-； IL-1β、IL-6↑↑
血液中糖皮质激素 (GC)↑↑(最高达160倍)；糖皮质 激素受体(GR)转录 ↓↓
NF-B过度活化
级联式放大效应 应激功能紊乱和全身损害
2020/4/11
10
缺血缺氧的损伤作用
缺血可促进内源性缺氧诱导因子1（HIF1）表达，使细胞内糖孝解酶活性显著增高， 对心肌起到保护作用；同时可激活核因子-B （NF-B），导致一氧化氮（NO）和前列腺
磺胺嘧啶银治疗对照组
17
在成人皮肤组织内，bFGF、cfos和c-myc三种基因转录和翻译的增 强与伤口愈合形成瘢痕相关，而胎 儿 皮 肤 中 这 三 种 基 因 的 mRNA 和 蛋 白含量低则是胎儿创面无瘢痕愈合 的机制之一。
2020/4/11
18
外源性尿激酶型纤溶酶原激活 剂 （ urokinase-type plasminogen activator, uPA）可促进损伤表皮基 底细胞的迁移，有利于皮肤创面愈 合。
4ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
事故倾向性 部分驾驶员存在事故 倾向性，约有6%～8%的司机可造成30% ～40%的车祸（金会庆）。
死因 道路交通伤的死亡原因主要 为颅脑伤（约占50%～70%），其次为 失血性休克（约占20%以上）和其他内 脏并发症（约占10%）。
2020/4/11
5
死亡时间 院前死亡者约占死亡总 数的2/3或更多。一系列研究显示，如 能做到及时而合理的救治，35%的院 前死亡者中，有相当一部分是有可能 救活的。
2020/4/11
16
初步观察证明了表皮细胞逆分化现象 的存在，并观察到细胞分化的紊乱可能是 发生瘢痕疙瘩的重要细胞学基础。瘢痕增 生挛缩与细胞骨架运动的相关基因存在密 切关系，抑制肌钙蛋白基因的表达，可减 轻瘢痕增生与挛缩。
正常皮肤
2020/4/11
EGF 治 疗14 天 后， 棘 细胞 和 颗 粒 细 胞 层 中 出 现 β1 整 合素和K19免疫阳性
创伤感染时细胞表面防御性受体（ 如清道夫受体SR）下调、兴奋性受体（ 如CD14，TLR2，TLR4）上调可能是LPS诱 导细胞炎症级联反应的受体机制。内毒 素肺损伤后致炎与抗炎相继产生，两者 相互作用的失衡是导致内毒素肺损伤的 重要机制。
2020/4/11
14
迟发性炎性细胞因子高迁移率簇蛋白1（ HMG-1）mRNA的表达在腹腔感染时可明显上 调。严重腹腔感染刺激可通过JAK/STAT途径诱 导HMGB1合成和释放，并造成MODS。生物喋 呤（BH4）参与了LPS介导HMGB1基因表达的调 控过程，其抑制剂DAHP和己酮可可碱（PTX）