脑淀粉样血管病课件
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大脑淀粉样血管病PPT课件
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/3
• 剂，降低血粘滞度及高压氧治疗，但不能使用阿 司匹林等抗血小板凝集药与抗凝剂，因其具有导 致脑出血的危险。对于CAA所致的非致命性脑出 血的手术适应症目前尚有争议，因其可并发更严 重的脑出血，原因是淀粉
• 样物质替代了血管壁中层结构，影响了血管收缩 和止血过程而易引起大出血，因而对外科治疗应 持慎重态度。随着社会的老龄化，CAA日趋常见。 因为其诊断和治疗有其特殊性，因此应提高对 CAA的认识。
YOU
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2019/4/3
表1 修订后的与CAA相关的脑出 血的波士顿诊断标准
肯定是CAA
全面的尸检证实： 1. 脑叶、皮质或者皮质下出血 2. 严重的CAA，伴随血管病变[1] 3. 没有其他疾病的病理表现
很可能是CAA 伴随支持的病理证据
临床资料以及病理组织（清除的 血肿或者脑皮质活检）证实：
1. 脑叶、皮质或者皮质下出血 2. 某种程度的CAA 3. 没有其他疾病的病理表现
很可能是CAA 临床资料以及MRI或者CT扫描证 实： 1. 多发出血限于脑叶、皮质或 者皮质下区域
2. 年龄≥55岁
3. 没有其他导致出血的原因
可能是CAA 临床资料以及MRI扫描证实：
1. 单发出血，位于脑叶、皮质或 者皮质下区域
2. 年龄≥55岁
3.没有其他确定的导致出血的原 因
THANK
大脑淀粉样血管病（Cerebral Amyloid Angiopathy，CAA）
• CAA又称嗜刚果红物质血管病，是嗜刚果红物质 在大脑皮质及软脑膜血管的中层和弹力层沉着， 从而导致血管壁坏死出血。脑叶出血是CAA最常 见的表现形式，而且CAA是老年脑叶出血患者最 常见的病因，
脑淀粉样血管病课件
脑淀粉样血管病
五、临床表现
• 2、CAA并发脑出血 • CAA是正常血压性脑出血的重要原因，是老年脑叶血患
者最常见的病因。 CAA并发脑出血的发病率为2%～9.3%， 大多发生于有AD症状的患者，少数亦可作为首发症状。 • 出血易流入邻近的蛛网膜下腔引起继发SAH表现。因出 血灶较浅表，一般不破入脑室系统，所以起病时大多无 意识障。一般不发生在壳核、丘脑、脑桥等高血压性脑 出血的常见部位。 • CAA所致的脑出血在数月或数年之后有再出血倾向，甚 至不同部位同时发生血肿。
• 3、高血压是否增加CAA相关的脑出血的风险，仍不清楚。脑叶出血患者的 高血压倾向总是较低。
• 4、抗凝剂（如华法令）及溶栓药（rtPA）使用是危险因素。抗凝或溶栓时 并发脑出血，其部位通常在脑叶且可能是多发出血。
脑淀粉样血管病
三、病因和发病机制
• 5、CAA的血管淀粉样物质与AD斑块淀粉样物质的主要成分 都是β淀粉样肽（Aβ）。有观点认为：淀粉样物质沉积在 脑血管引起CAA，沉积在脑组织引起AD，CAA和AD的关系尚 待研究。
• 常见于有AD病变的CAA患者。患者表现为亚急性的认知功能 下降，可伴随多种表现形式的癫痫、双侧锥体束征、严重 的白质脑病等。
• CAA损害认知功能的机制还不确定。散发型CAA与AD有明显 的生物重叠现象。80%～100%的AD患者脑血管壁发现有淀粉 样物质沉积；40%～60% 的CAA相关性脑出血患者发现有AD 的病理改变。此种相关性，可能是两者之问紧密相关的病 理改变以及共同的危险因素(例如高龄和apoEs4等位基因) 的结果。CAA相关的缺血和微小出血在痴呆的致病过程中可 能起重要作用。
• 3、CAA已成为老年人原发性、非外伤性、非高血压性脑出血的常见原因之一， 其发病率随年龄增长而有上升趋势，目前已日渐受到重视。
五、临床表现
• 2、CAA并发脑出血 • CAA是正常血压性脑出血的重要原因，是老年脑叶血患
者最常见的病因。 CAA并发脑出血的发病率为2%～9.3%， 大多发生于有AD症状的患者，少数亦可作为首发症状。 • 出血易流入邻近的蛛网膜下腔引起继发SAH表现。因出 血灶较浅表，一般不破入脑室系统，所以起病时大多无 意识障。一般不发生在壳核、丘脑、脑桥等高血压性脑 出血的常见部位。 • CAA所致的脑出血在数月或数年之后有再出血倾向，甚 至不同部位同时发生血肿。
• 3、高血压是否增加CAA相关的脑出血的风险，仍不清楚。脑叶出血患者的 高血压倾向总是较低。
• 4、抗凝剂（如华法令）及溶栓药（rtPA）使用是危险因素。抗凝或溶栓时 并发脑出血，其部位通常在脑叶且可能是多发出血。
脑淀粉样血管病
三、病因和发病机制
• 5、CAA的血管淀粉样物质与AD斑块淀粉样物质的主要成分 都是β淀粉样肽（Aβ）。有观点认为：淀粉样物质沉积在 脑血管引起CAA，沉积在脑组织引起AD，CAA和AD的关系尚 待研究。
• 常见于有AD病变的CAA患者。患者表现为亚急性的认知功能 下降，可伴随多种表现形式的癫痫、双侧锥体束征、严重 的白质脑病等。
• CAA损害认知功能的机制还不确定。散发型CAA与AD有明显 的生物重叠现象。80%～100%的AD患者脑血管壁发现有淀粉 样物质沉积；40%～60% 的CAA相关性脑出血患者发现有AD 的病理改变。此种相关性，可能是两者之问紧密相关的病 理改变以及共同的危险因素(例如高龄和apoEs4等位基因) 的结果。CAA相关的缺血和微小出血在痴呆的致病过程中可 能起重要作用。
• 3、CAA已成为老年人原发性、非外伤性、非高血压性脑出血的常见原因之一， 其发病率随年龄增长而有上升趋势，目前已日渐受到重视。
脑淀粉样脑血管病诊治PPT课件
Seo SW研究显示约有 73%的临床诊断CAA的患者脑内 存在CMBs.脑微出血尤其是局限于脑叶 CMBs 有潜能作为 脑淀粉样血管病早期诊断及其相关脑出血预警的影像标志 物。 Seo SW, Im K, Lee JM, et al. Cortical thickness in single- versus multiple-domain amnestic mild cognitive impairment. Neuroimage 2007,36:289-297.
CAA的概念
脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy， CAA）是一种脑微小动脉病变，其病理学改变为β-淀 粉样物质在小血管壁的不断沉积，常累及皮质和软脑 膜血管。随着CAA的进展，淀粉样物质沉积的血管壁 发生结构性改变，如各层之间裂缝，微动脉瘤形成和 纤维素样坏死，继而出现相应的临床症状。临床上以 脑叶出血为主要特点，易反复发作，亦可表现为痴呆、 脑缺血或蛛网膜下腔出血。
匹兹堡复合物B (PiB)是检测CAA中Aβ沉积的一种非侵入性 检查方法。在Dierksen等的研究中， PiB沉积量围绕CMB呈一 同心圆状，并且随着离CMB病灶的距离增加，沉积量逐渐减少， 进一步证明CMB易发生于A β沉积较多的血管部位，也就是说由 于A β沉积对血管造成破坏，使红细胞通过此薄弱处渗透出来， 导致CMB的形成。据此，可以推测CMB数量的多少是CAA严重 程度的一个反映，他们发现患者的CMB数量和CAA严重程度呈 正相关，且随访期间CMB数量增加的快慢也和CAA进展的程度 密切相关。 CMBs的数量被认为是反映CAA严重程度的最佳生物 指标。
Greenberg等对94例脑叶出血(> 55岁)患者的基线 出血量进行了评估分析，发现CMB的发生率是大量出 血的2.5倍，这些患者于16个月后复查头颅MRI，大约 50%的患者又出现了新的多发CMB，基线时出血灶的 数目和随访时新发CMB数量又增加了复发性脑出血的 风险(基线时出血灶在1, 2, 3-5或〉 6个的个体，3年累 计风险分别为14, 17, 38和51)。
脑淀粉样血管病 ppt课件
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39
鉴别诊断
对于无出血表现的CAA特别要与脑肿瘤进行鉴别。 有些CAA表现局限性或多发性非出血占位性病灶， CT为弥 漫白质低密度，无强化， MRI 为广泛长 TI， T2 ，易与胶质 瘤混淆。
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40
鉴别诊断
前循环卒中、心源性栓塞性卒中、脑动脉瘤、额叶综合征、 额叶和颞叶痴呆、头部外伤、颅内出血、癫痫部分发作、 创伤后癫痫以及溶栓治疗的并发症。
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41
鉴别诊断
其他尚需考虑到的情况包括：抗凝治疗并发症、血液病、 支气管癌、绒毛膜癌、原发和转移性中枢神经系统肿瘤、 纤溶疗法并发症、高血压、恶性黑色素瘤、肾细胞癌、吸 毒及血管畸形。
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治
疗
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内科治疗
大多数CAA 是无法治疗的。 CAA 相关性ICH 的处理与ICH 的处理原则相同。 特别要注意避免抗凝治疗 注意管理颅内压和预防并发症。 如果血管造影和脑活检发现同时存在血管炎，则提示有长 期类固醇和环磷酰胺治疗的指征(1 年)。 伴有痴呆者可应用促进脑细胞代谢药物。
脑淀粉样血管病 （CAA）
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1
概
述
淀粉样脑血管病是指ß-淀粉样蛋白在大脑皮质和髓质的中 小动脉(极少累及静脉)中层和外膜上的沉积。 淀粉样蛋白在脑内的沉积可以是任何疾病的组成部分，但 不伴有全身性淀粉样蛋白沉积。 CAA 是Alzheimer 病(AD)的一种形态学标志，但也经常见 于神经功能正常的老年患者中。
对于很小或非常大的血肿，手术治疗通常没有益处。 血肿较小(<20 ml)且意识水平仅轻微降低的患者，经保守 治疗后转归良好。 当血肿过大(>60 ml)且患者已经昏睡或昏迷时，即使手术 清除血肿预后依然很差 通过分析患者的认知状态可判定血肿清除术是否有效。
脑淀粉样血管病
脑淀粉样血管病是一种 进行性疾病，病情逐渐 恶化，可能导致死亡。
发病原因
2019
环境因素：感 染、炎症、氧
化应激等
2021
其他因素：药 物、激素、免 疫系统异常等
01
02
03
04
遗传因素：家 族性脑淀粉样
血管病
2020
血管损伤：高血 压、糖尿病、动
脉粥样硬化等
2022
临床表现
认知功能障碍： 记忆力减退、 注意力不集中 等
行为异常：情 绪波动、性格 改变等
运动功能障碍： 肢体无力、步 态不稳等
感觉功能障碍： 感觉减退、疼 痛等
自主神经功能 障碍：血压波 动、心律失常 等
其他症状：头 痛、头晕、恶 心、呕吐等
诊断方法
1
临床表现：头 痛、头晕、记
忆力减退等
2
影像学检查： CT、MRI等
3
实验室检查： 血液检查、尿
液检查等
2
预防：控制高血压、糖尿病、高胆固 醇等危险因素，保持健康的生活方式
3
定期体检：定期进行脑部检查，及时 发现病变
4
药物治疗：根据病情，使用抗血小板 药物、抗凝血药物等药物进行治疗
基础研究
淀粉样蛋白沉积机制：研究淀粉样蛋白在脑组 织中的沉积过程和机制
淀粉样蛋白清除机制：研究如何清除淀粉样蛋 白沉积，恢复脑组织功能
4
病理学检查： 组织活检、病
理切片等
治疗方案
01
药物治疗：抗血小板药物、 抗凝血药物、降压药物等
02
手术治疗：血管内介入 治疗、血管重建手术等
03
康复治疗：物理治疗、 言语治疗、认知训练等
04
生活方式调整：戒烟：早期诊断和治疗可以改善预后， 但晚期预后较差
发病原因
2019
环境因素：感 染、炎症、氧
化应激等
2021
其他因素：药 物、激素、免 疫系统异常等
01
02
03
04
遗传因素：家 族性脑淀粉样
血管病
2020
血管损伤：高血 压、糖尿病、动
脉粥样硬化等
2022
临床表现
认知功能障碍： 记忆力减退、 注意力不集中 等
行为异常：情 绪波动、性格 改变等
运动功能障碍： 肢体无力、步 态不稳等
感觉功能障碍： 感觉减退、疼 痛等
自主神经功能 障碍：血压波 动、心律失常 等
其他症状：头 痛、头晕、恶 心、呕吐等
诊断方法
1
临床表现：头 痛、头晕、记
忆力减退等
2
影像学检查： CT、MRI等
3
实验室检查： 血液检查、尿
液检查等
2
预防：控制高血压、糖尿病、高胆固 醇等危险因素，保持健康的生活方式
3
定期体检：定期进行脑部检查，及时 发现病变
4
药物治疗：根据病情，使用抗血小板 药物、抗凝血药物等药物进行治疗
基础研究
淀粉样蛋白沉积机制：研究淀粉样蛋白在脑组 织中的沉积过程和机制
淀粉样蛋白清除机制：研究如何清除淀粉样蛋 白沉积，恢复脑组织功能
4
病理学检查： 组织活检、病
理切片等
治疗方案
01
药物治疗：抗血小板药物、 抗凝血药物、降压药物等
02
手术治疗：血管内介入 治疗、血管重建手术等
03
康复治疗：物理治疗、 言语治疗、认知训练等
04
生活方式调整：戒烟：早期诊断和治疗可以改善预后， 但晚期预后较差
《脑淀粉样血管病》课件
03
药物治疗的突破
针对脑淀粉样血管病的治疗药物研究取得进展，一些新型药物在临床试
验中显示出良好的疗效和安全性，为患者带来新的治疗选择。
研究前景
1 2 3
早期诊断与预防策略
未来研究将致力于开发更有效的早期诊断方法， 并制定针对性的预防策略，以降低脑淀粉样血管 病的发病率。
个体化治疗
基于基因突变和个体差异的研究，将推动脑淀粉 样血管病的个体化治疗发展，提高治疗效果和患 者的生存质量。
等。
行为改变
患者可能出现情绪波动、易怒 、抑郁、淡漠等症状，有时还 会出现幻觉和妄想。
语言障碍
表现为语言理解困难、表达不 清、命名障碍等。
运动障碍
可能出现肢体无力、僵硬、不 自主运动等症状，严重时可能
导致瘫痪。
体征表现
脑膜刺激征
表现为颈部强直、 Kernig征阳性等。
颅内高压症状
病理征阳性
感觉障碍
特点
CAA通常在老年人群中发病，病程较 长，早期症状不明显，随着病情发展 可出现认知障碍、失语、偏瘫等症状 。
病因与病理机制
病因
CAA的病因尚未完全明确，可能 与遗传、环境、生活习惯等多种 因素有关。
病理机制
淀粉样蛋白在脑内血管沉积，导 致血管壁变厚、弹性下降，影响 脑部血液循环，进而引起神经元 损伤和脑功能衰退。
病理学诊断
脑活检或尸检可见淀粉样 蛋白沉积于血管壁，是确 诊的依据。
鉴别诊断
其他脑血管病
其他淀粉样病变
脑淀粉样血管病需与其他脑血管病如 动脉粥样硬化、高血压脑病等相鉴别 ，根据临床表现和影像学检查进行区 分。
脑淀粉样血管病需与其他全身性淀粉 样病变如肾淀粉样病变、甲状腺髓样 癌等相鉴别，根据临床表现和组织病 理学检查进行区分。
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• 球蛋白31G/L↑，A/G1.3↓
• 6.15日 MMSE：10 分
2020/11/3
3
治疗经过/目前情况
• 入院后予以脱水、醒脑等治疗，临床症 状略有好转。
• 胸片（-），肿瘤生化（-）
• 神外会诊认为目前影像不支持瘤卒中
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4
09-11
2020/11/3
5
09-12
2020/11/3
• 近年来CAA 致小脑出血增多
• 出血常向外穿透软脑膜—继发SAH，甚至 穿透蛛网膜—硬膜下血肿CAA
• 出血特点
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29
• CAA是正常血压性脑出血的重要原因，是老年脑叶血患 者最常见的病因。 CAA并发脑出血的发病率为2%～ 9.3%，大多发生于有AD症状的患者，少数亦可作为首 发症状。
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13
鉴别诊断--动脉瘤破裂出血
• 颞叶，眶额部和扣带回，明显的SAH，累 及基底池和半球间裂，而CAA出血局限。
• DSA确诊。
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14
鉴别诊断—其他
• 出血性梗塞 • 血液系统疾病 • 抗凝药物治疗后 • 外伤 • 静脉畸形和海绵状血管瘤（MR，CT，DSA）
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6
09-12
2020/11/3
7
2011-6
2020/11/3
8
病例特点
• 老年女性，急性卒中起病，病程3天 • 2年前两次脑出血史，否认高血压史和头外伤史，
否认血液疾患和特殊用药史。 • 本次发病表现为近乎全面智能减退，不伴头痛，
头晕及呕吐，不伴意识障碍及肢体抽搐。 • 辅查：低蛋白血症，肿瘤（-），胸片（-） • CT示左额可见斑片状高密度影，周围水肿带，左
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2
辅助检查
• 09年11月13日CT：左顶叶高密度影。
• 09年12月10日CT：左顶皮层可见高密度
• 2011年6月13日CT：左额可见斑片状高密度影， 周围可见低密度带。幕上脑室扩大，左侧脑室额 角受压，左顶叶可见囊状脑脊液密度影，
• 6．14日 ESR：30mm/h.
• 6.11 日 BUN2.3mmol/L↓,Cr 43mmol/L↓, UA120mmol/L.↓
顶陈旧软化灶。
2020/11/3
9
定位分析
左额为主—以近乎全面的智能减退为
主要表现，伴淡漠无欲,无局灶的肢体 定位体征，结合影像表现定位左额叶。
左顶—左右及手指失认,陈旧病灶,影像
支持
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10
定性：CAA （Cerebral Amloid Angiopathy）
☆老年人，急性卒中起病 ☆反复脑叶出血，伴智能减退 ☆否认高血压，外伤,血液病等 ☆出血灶位于皮层，周围水肿明显
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鉴别诊断—高血压性脑出血
• 高血压性小动脉坏死主要累及基底节区,高血压史 • CAA发生在脑膜小血管，大脑和小脑皮层的小血
管,额颞顶枕叶的皮层小动脉 • CAA相关出血均从皮层起源，无高血压史，出血
时血压不高 • 与高血压相比，CAA出血较少发生脑疝，这是由
于出血表浅,多合并AD，脑萎缩，脑池扩大使出 血有缓冲的余地
故首先考虑临床可能的CAA相关出血
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鉴别诊断—瘤卒中
• 老年病人，急性起病，出血灶周围水肿带 明显，有明显的占位征象，应与原发肿瘤， 特别是转移瘤鉴别。但出血灶密度相对均 一，目前未发现转移瘤证据，应在出血数 天后行强化CT或MRI检查，及全身系统检 查进一步除外。
2020/1ห้องสมุดไป่ตู้/3
15
讨论
Cerebral Amyloid Angiopathy CAA
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16
老年非外伤非高血压性脑叶出血首先考虑
淀粉样脑血管病
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概述
• 中小淀粉样脑血管破裂； • 原发性非创伤性脑出血中占10~15% ，继发
SAH的第一位原因 • 随年龄增长发病率增加 • 易多发和复发，每年复发率为10.5%
鉴别
CAA淀粉沉积于脑血管内，其他系统无沉 积
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AD淀粉沉积（老年斑），主要分布在26血 管外组织，如海马
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脑出血的常见部位和 出血动脉
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CAA出血机制
• 1、还不清楚，可能与遗传、感染、免疫有关 • 2、脑出血危险因素可能为：颅内出血家族史、经常饮酒、
缺血性卒中史及血清低胆固醇等。
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淀粉样脑血管病
• 自身免疫性疾病 • 脑皮质和脑膜血管壁β淀粉样蛋白沉积 • Apo E 等位基因ε2 和ε 4与脑叶出血和复发
密切相关
• 10~38%老年病人表现脑叶出血 • 25%老年病人表现脑叶梗死 • 40%以上伴痴呆 • 约30%有高血压
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淀粉样脑血管病的病理表现
脑淀粉样血管病课件
既往史/查体
• 09年11月、12月两次“左顶叶出血”，未遗留后 遗症。否认高血压、外伤史。
• PE：BP110/80mmHg,神清，语利。情感淡漠。 理解力、判断力下降，时间、地点、人物定向力 差。远记忆力尚可，近记忆力差。计算力差。无 失读失写及左右失认。颅神经（-）四肢肌力Ⅴ°， 肌张力，反射对称，病理征阴性。浅感觉正常， 双下肢关节位置觉差，皮层觉正常。颈软，克氏 征阴性。轴反射（-），强握（-）心脏（-），颈 部听诊（-）
• 3、高血压是否增加CAA相关的脑出血的风险，仍不清楚。 脑叶出血患者的高血压倾向总是较低。
• 4、抗凝剂（如华法令）及溶栓药（rtPA）使用是危险因 素。抗凝或溶栓时并发脑出血，其部位通常在脑叶且可能 是多发出血。
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临床表现
1、脑叶出血
• 最主要，最严重的并发症
• 额顶颞枕叶均可受累，很少在基底节，小 脑，脑干，海马等，此点有别于高血压出 血。
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流行病学
• 本病多发生在60岁以上的老年人，55岁以 下较少见。
• 60岁以上发病约8%
• 70岁以上约23%-42.8%
• 80岁以上约37%-46.4%
• 90岁以上约57%-58%
• 在大于55岁脑叶出血及原因不明脑出血进 行病理检查其中74%（28/38）的患者患有 CAA
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CAA脑血管病理组织变化的特点（刚果红染色，×200
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取自淀粉样血管病脑出血 组织。 淀粉在血管壁沉积（HE × 100） 激发光下血管壁的淀粉沉 积物质为苹果绿色（刚果 红×100）
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• 6.15日 MMSE：10 分
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治疗经过/目前情况
• 入院后予以脱水、醒脑等治疗，临床症 状略有好转。
• 胸片（-），肿瘤生化（-）
• 神外会诊认为目前影像不支持瘤卒中
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• 近年来CAA 致小脑出血增多
• 出血常向外穿透软脑膜—继发SAH，甚至 穿透蛛网膜—硬膜下血肿CAA
• 出血特点
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• CAA是正常血压性脑出血的重要原因，是老年脑叶血患 者最常见的病因。 CAA并发脑出血的发病率为2%～ 9.3%，大多发生于有AD症状的患者，少数亦可作为首 发症状。
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鉴别诊断--动脉瘤破裂出血
• 颞叶，眶额部和扣带回，明显的SAH，累 及基底池和半球间裂，而CAA出血局限。
• DSA确诊。
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鉴别诊断—其他
• 出血性梗塞 • 血液系统疾病 • 抗凝药物治疗后 • 外伤 • 静脉畸形和海绵状血管瘤（MR，CT，DSA）
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病例特点
• 老年女性，急性卒中起病，病程3天 • 2年前两次脑出血史，否认高血压史和头外伤史，
否认血液疾患和特殊用药史。 • 本次发病表现为近乎全面智能减退，不伴头痛，
头晕及呕吐，不伴意识障碍及肢体抽搐。 • 辅查：低蛋白血症，肿瘤（-），胸片（-） • CT示左额可见斑片状高密度影，周围水肿带，左
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辅助检查
• 09年11月13日CT：左顶叶高密度影。
• 09年12月10日CT：左顶皮层可见高密度
• 2011年6月13日CT：左额可见斑片状高密度影， 周围可见低密度带。幕上脑室扩大，左侧脑室额 角受压，左顶叶可见囊状脑脊液密度影，
• 6．14日 ESR：30mm/h.
• 6.11 日 BUN2.3mmol/L↓,Cr 43mmol/L↓, UA120mmol/L.↓
顶陈旧软化灶。
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定位分析
左额为主—以近乎全面的智能减退为
主要表现，伴淡漠无欲,无局灶的肢体 定位体征，结合影像表现定位左额叶。
左顶—左右及手指失认,陈旧病灶,影像
支持
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定性：CAA （Cerebral Amloid Angiopathy）
☆老年人，急性卒中起病 ☆反复脑叶出血，伴智能减退 ☆否认高血压，外伤,血液病等 ☆出血灶位于皮层，周围水肿明显
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鉴别诊断—高血压性脑出血
• 高血压性小动脉坏死主要累及基底节区,高血压史 • CAA发生在脑膜小血管，大脑和小脑皮层的小血
管,额颞顶枕叶的皮层小动脉 • CAA相关出血均从皮层起源，无高血压史，出血
时血压不高 • 与高血压相比，CAA出血较少发生脑疝，这是由
于出血表浅,多合并AD，脑萎缩，脑池扩大使出 血有缓冲的余地
故首先考虑临床可能的CAA相关出血
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鉴别诊断—瘤卒中
• 老年病人，急性起病，出血灶周围水肿带 明显，有明显的占位征象，应与原发肿瘤， 特别是转移瘤鉴别。但出血灶密度相对均 一，目前未发现转移瘤证据，应在出血数 天后行强化CT或MRI检查，及全身系统检 查进一步除外。
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讨论
Cerebral Amyloid Angiopathy CAA
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老年非外伤非高血压性脑叶出血首先考虑
淀粉样脑血管病
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概述
• 中小淀粉样脑血管破裂； • 原发性非创伤性脑出血中占10~15% ，继发
SAH的第一位原因 • 随年龄增长发病率增加 • 易多发和复发，每年复发率为10.5%
鉴别
CAA淀粉沉积于脑血管内，其他系统无沉 积
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AD淀粉沉积（老年斑），主要分布在26血 管外组织，如海马
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脑出血的常见部位和 出血动脉
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CAA出血机制
• 1、还不清楚，可能与遗传、感染、免疫有关 • 2、脑出血危险因素可能为：颅内出血家族史、经常饮酒、
缺血性卒中史及血清低胆固醇等。
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淀粉样脑血管病
• 自身免疫性疾病 • 脑皮质和脑膜血管壁β淀粉样蛋白沉积 • Apo E 等位基因ε2 和ε 4与脑叶出血和复发
密切相关
• 10~38%老年病人表现脑叶出血 • 25%老年病人表现脑叶梗死 • 40%以上伴痴呆 • 约30%有高血压
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淀粉样脑血管病的病理表现
脑淀粉样血管病课件
既往史/查体
• 09年11月、12月两次“左顶叶出血”，未遗留后 遗症。否认高血压、外伤史。
• PE：BP110/80mmHg,神清，语利。情感淡漠。 理解力、判断力下降，时间、地点、人物定向力 差。远记忆力尚可，近记忆力差。计算力差。无 失读失写及左右失认。颅神经（-）四肢肌力Ⅴ°， 肌张力，反射对称，病理征阴性。浅感觉正常， 双下肢关节位置觉差，皮层觉正常。颈软，克氏 征阴性。轴反射（-），强握（-）心脏（-），颈 部听诊（-）
• 3、高血压是否增加CAA相关的脑出血的风险，仍不清楚。 脑叶出血患者的高血压倾向总是较低。
• 4、抗凝剂（如华法令）及溶栓药（rtPA）使用是危险因 素。抗凝或溶栓时并发脑出血，其部位通常在脑叶且可能 是多发出血。
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临床表现
1、脑叶出血
• 最主要，最严重的并发症
• 额顶颞枕叶均可受累，很少在基底节，小 脑，脑干，海马等，此点有别于高血压出 血。
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流行病学
• 本病多发生在60岁以上的老年人，55岁以 下较少见。
• 60岁以上发病约8%
• 70岁以上约23%-42.8%
• 80岁以上约37%-46.4%
• 90岁以上约57%-58%
• 在大于55岁脑叶出血及原因不明脑出血进 行病理检查其中74%（28/38）的患者患有 CAA
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CAA脑血管病理组织变化的特点（刚果红染色，×200
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取自淀粉样血管病脑出血 组织。 淀粉在血管壁沉积（HE × 100） 激发光下血管壁的淀粉沉 积物质为苹果绿色（刚果 红×100）
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