(PPT)慢性心力衰竭为什么有二尖瓣返流?

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心力衰竭 PPT课件

心力衰竭 PPT课件

支氣管哮喘
老年人多見 有心髒病史(高血壓、心梗等)
青年人多見 有過敏史
常在夜間發生,坐起或站立後可緩解 冬春季易發
嚴重時咳白色或粉紅色泡沫痰
咳白色粘痰
心臟病的體征、奔馬律、肺幹濕啰音 心臟正常,肺哮鳴音、桶狀胸
心臟大 肺淤血 BNP↑↑
心臟正常,肺氣腫征
強心利尿擴管有效
氨茶鹼、激素
右心衰需與心包積液、縮窄性心包炎、肝硬化鑒別
( 2)RAAS啟動:
血壓增高、血流再分配。鈉水瀦留,前負 荷↑。RAAS長期啟動,心肌和血管重構, 心功能惡化。
(—)代償機制
3. 心肌肥厚 後負荷增加,代償性 心肌肥厚,心肌纖維增多,心肌收縮 力↑,心排血量↑。 長期失代償,能量相對不足,心肌順 應性↓,LVEDP↑,左心衰。 多見於舒張性心衰。
素—1↑(IL—1) ;
心衰的類型
按心衰的發生部位分為:
1.左心衰
2.右心衰
3.全心衰
心衰的類型
按心衰發展的速度分為:
1.急性心衰
2.慢性心衰
心衰的類型
按心衰的舒縮功能分為:
1.收縮性心衰
2.舒張性心衰
3.混合性心衰
心衰的分級
1928年 NYHA心功能分級 Ⅰ級:有心髒病,無症狀,代償期。 Ⅱ級:活動輕受限, 一般活動出現症狀。 Ⅲ級:活動明顯受限,小於一般活動出現症
實驗室檢查
(四)心電圖 (五)放射性核素 (六)磁共振 (七)冠脈造影 (八)心-肺吸氧運動實驗
(最大耗氧量和無氧閾值的測定)
實驗室檢查
(七)有創性血流動力學檢查 用漂浮導管法(Swan-Ganz導管) PCWP 正常為6~12mmHg, >18mmHg 肺淤血;>25mmHg,重度

医学课件:慢性心力衰竭

医学课件:慢性心力衰竭
✓ 心衰(CHF)是一个进展性疾病,是逐渐发生发展的过 程。
✓ 主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。
流行病学
✓ 国外--患病率约为1.5 - 2.0% 65岁以上可达6% - 10%
美国费明翰资料CHF的1年和5年生存率男性为74%和 36%,女性为86%和57%,说明预后严重 ✓ 国内--男0.7%、女1.0%;女性高于男性,可能与女性 风心病较多有关。 随着年龄增加,心力衰竭患病率显著上升 城市>农村,北方>南方,与我国冠心病和高血压的 地区分布一致 冠心病和高血压是心力衰竭的主要病因
功能异常,也无心衰的症状和(或)体征。
阶段B:前临床心衰阶段(pre-clinical heart
failure)
✓ 患者从无心衰的症状和(或)体征,但已发展成结构性心 脏病,相当于无症状性心衰,或NYHA心功能I级
慢性心衰阶段划分
阶段C:临床心衰阶段
✓患者已有基础的结构性心脏病,以往或目前有心 衰的症状和(或)体征;或目前虽无心衰的症状和 (或)体征,但以往曾因此治疗过。包括NYHAⅡ、 Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患者。
心肌细胞肥大
压力超负荷: 肌原纤维平行增加,心肌细胞变厚 →向心性心室肥厚
容量超负荷: 肌原纤维成长列增加,心肌细胞变长 →心室扩张
病理生理机制
临床表现:
心肌肌重、心室容量的增加和心室形状的 改变 (横径增加→球状)
慢性心衰阶段划分
A:前心衰阶段 B:前临床心衰阶段 C:临床心衰阶段 D:难治性终末期心衰阶段
ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis andManagement of ChronicHeart Failure in the Adult

心脏瓣膜病 PPT课件

心脏瓣膜病 PPT课件
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二尖瓣狹窄臨床症狀
咯血: 1)鮮血(左房壓升高-肺靜脈壓增高-支氣管靜脈破裂) 2)血性痰(微血管破裂,常伴夜間陣發性呼吸困難) 3)粉紅色泡沫痰(急性肺水腫) 4)暗紅色血(膠凍狀,肺梗死) 咳嗽:常見,支氣管粘膜淤血水腫易患支氣管炎或左房增 大壓迫左主支氣管 聲嘶:左房擴大,左肺動脈擴張壓迫左喉返神經 血栓栓塞:嚴重併發症,20%發生率,其中15-20%死亡。
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注釋
Graham Steell雜音: • 嚴重肺動脈高壓時,肺動脈及其瓣環擴
張引起肺動脈瓣相對關閉不全,產生的 舒張期雜音。聽診為遞減、高調吹風樣 或歎氣樣舒張早期雜音,在胸骨左緣第 二肋間最清楚。
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二尖瓣狹窄的輔助檢查
心電圖 電軸右偏、右心室肥厚. 重度二尖瓣狹窄可有“二尖瓣P波” 可表現為心房顫動.
➢ 恢復快 ➢ 可重複 ➢ 住院時間短 ➢ 不需長期服
用抗凝藥
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外科治療
1. 二尖瓣分離術:閉式和直視 2. 人工瓣膜置換術
適應症:
➢嚴重瓣葉和瓣下結構鈣化、畸形,不宜做經皮球囊二 尖瓣成形術或分離術者; ➢二尖瓣狹窄合併明顯二尖瓣關閉不全者。
手術應在有症狀而無嚴重肺動脈高壓時考慮。
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二尖瓣疾病
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二尖瓣P波(P波寬度大於0.12秒,伴切跡)
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Xiangya-3 ECG
心電圖示心房顫動,P波消失,心律絕對不規整 心電圖還提示右室肥厚,電軸右偏,側壁導聯S波深大。 心電圖上同時出現心房顫動和電軸右偏提示MS的可能性大
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二尖瓣狹窄的輔助檢查
X線檢查
•左心房增大,左心腰變直, •主動脈結縮小, •肺動脈幹擴張. •右心室擴大. •右心緣有雙心房影. •右前斜位增大的左房壓迫食管下段後移. •肺淤血.

慢性心力衰竭 PPT

慢性心力衰竭 PPT

临床表现—左心衰竭
以肺循环淤血和心排量降低为主要表现 2.体征 (1)肺部湿性啰音:由于肺毛细血管压增高,液体渗出到肺泡而出现湿性啰音。随着 病情的加重,肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。侧卧位时下垂的一侧啰音较多 (2)心脏体征:除基础心脏病的固有体征外,一般均有心脏扩大(单纯舒张性心衰除 外)及相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马 律。
临床表现
临床上以左心衰竭较为常见,尤其是左心衰竭后继发右心衰竭而致的全心 衰竭,由于严重广泛的心肌疾病同时波及左右心而发生全心衰竭者在住院患 者中更常见
临床表现—左心衰竭
以肺循环淤血和心排量降低为主要表现
1.症状 (1)不同程度的呼吸困难:①劳力性呼吸困难:是左心衰竭最早出现的症状。
因运动使回心血量增加,左心房压力升高,加重肺淤血。②端坐呼吸:肺淤 血达到一定程度时,患者不能平卧,因平卧时回心血量增多且横膈上抬,呼 吸更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可好转。③夜间阵发性呼吸困 难:患者入睡后突然因憋气而惊醒,被迫取坐位,重者可有哮鸣音,称为 “心源性哮喘”。多于端坐休息后缓解。
慢性心力衰竭
流行病学
• 据我国2003年的抽样调查,成人心衰患病率为0.9%;发达国家心衰患病率约
为1%~2%,每年发病率约为0.5%~1%。随着年龄的增加,心衰患病率迅速增 加,70岁以上人群患病率更上升至10%以上。心力衰竭患者4年死亡率达50%, 严重心衰患者1年死亡率高达50%,而年龄校正的心衰死亡率亦呈上升趋势。 尽管心力衰竭治疗有了很大进展,心衰患者死亡数仍在不断增加。冠心病、 高血压已成为慢性心力衰竭的最主要病因,据2005年对我国17个地区的CHF病 因调查,冠心病占57.1%居首位,高血压病占30.4%。风湿性心脏病虽在病因 构成中的比例已趋下降,但瓣膜性心脏病仍不可忽视。同时,慢性肺心病和 高原性心脏病在我国也具有一定的地域高发性。

心力衰竭【心内科】 ppt课件

心力衰竭【心内科】  ppt课件

侧,单侧时以右侧多见。肝硬
化时,腹水。
(5)心脏体征:
原发心脏疾病,三尖瓣相对关 闭不全。
41
全心衰竭
左、右心衰同时存在。
右心衰继发于左心衰形成全心衰后,呼吸困难
有所轻。
长期发生心脏性恶液质。
42
实 验 室 检 查
心衰标志物
B型利钠肽(BNP)及其N末端B型利钠肽原(NT-
proBNP)的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标。
心力衰竭
(Heart Failure)
赵希军 滨州医学院附院心内科
1
第一节 概 述
2
教学目的与要求
1.掌握急、慢性心力衰竭的临床表现、诊 断、鉴别诊断及治疗措施。 2.熟悉心力衰竭的基本病因、诱因、病理 生理改变。 3.了解心力衰竭的诊断治疗新进展。
3
导引病例
患者李××,男,63岁,因“胸痛5年,胸闷、心悸3年, 加重5天”入院。5年前活动时心前区及胸骨后剧烈疼痛, 呈压迫感,持续 2 小时,在当地县医院就诊,诊断为“急 性前壁心肌梗死”,住院治疗14天,好转出院。出院后经 常服用“阿斯匹林”、“单硝酸异山梨酯”、“美托洛尔” 等药物治疗。近3年来活动后胸闷、心悸,逐渐加重,5天 前上述症状加重,不能平卧,夜间阵发性呼吸困难 。 体检: BP110/70mmHg ,双肺底湿罗音,心界向左下 方扩大,心率110次/分,律规整,心尖区闻及3/6级收缩期 杂音,肝、脾未触及,下肢无水肿。
16

二、诱 因
1.感染:呼吸道, 感染性心内膜炎,其他。 2.心律失常:房颤最常见, 其他快速性心律失常和严

肺部感染合并肺淤血
重的缓慢性心律失常。
3.血容量增加:摄入钠盐过多,静脉输液过多、过快等。

心力衰竭-PPT课件-文档资料讲课讲稿

心力衰竭-PPT课件-文档资料讲课讲稿

房颤伴Ⅱ°以上的房室传导阻滞
缓慢性心律失常:
Ⅱ°以上的房室传导阻滞
54
洋地黄中毒的心电图表现
55
洋地黄中毒的心脏外表现
①胃肠道反应 恶心、呕吐 ②视觉变化 黄绿色视 ③神经系统变化 头痛、头晕、失眠、嗜睡 测定血药浓度
56
洋地黄中毒的处理
①停用洋地黄类药物+排钾利尿剂
②控制心律失常
快速性心律失常处理 补钾 利多卡因 苯妥英钠 普鲁卡因酰胺
--基因在心衰中的改变 --基因治疗?心肌细胞移植?
12
病理生理机制
Frank-Staling 机制
心 脏 指 数
正常
心力衰竭 LVEDP
13
心力衰竭发生机制
高血压
心肌梗塞
血流动力学负荷过重 神经内分泌激活
心肌细胞 心肌间质 心肌细胞 冠状动脉 毛细血管
肥厚 纤维化 坏死
增厚 生长不足
心功能受损、心肌缺血、心律失常
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β受体阻滞剂在心衰中的应用

EF
1周
3个月
时间
60
β受体阻滞剂的分类
心脏交感神经兴奋
β1受体
美托洛尔(倍它乐克) 比索洛尔(康可)
心得安
β2受体
心脏重塑
α1受体
卡维地洛(达力全)
61
β受体阻滞剂在心衰中的应用
适应证
高血压、冠心病、原发性扩 张型心肌病等原因引起的慢 性心力衰竭(NYHAII-III)
40
肝脏肿大、压痛、心源性肝硬化 周围性紫绀 心脏性恶液质
41
右心衰竭诊断
诊断:体循环淤血体征+右心扩大
体循环淤血体征
水肿 颈静脉怒张、颈静脉搏动 肝颈静脉反流征阳性 肝脏肿大伴压痛 心源性肝硬化

二尖瓣少量反流 三尖瓣微量返流信号

二尖瓣少量反流 三尖瓣微量返流信号

二尖瓣少量反流三尖瓣微量返流信号二尖瓣少量反流和三尖瓣微量返流,是心脏瓣膜功能异常的表现。

在心脏的正常功能中,瓣膜起到了重要的作用,确保了血液在心脏内的流动方向和速度。

然而,当二尖瓣和三尖瓣出现反流现象时,会导致血液在心脏内部的异常流动,可能会对心脏功能和健康造成一定的影响。

二尖瓣反流是指心脏左房和左室之间的二尖瓣关闭不完全,导致一部分血液从左室反流回到左房。

而三尖瓣反流则是指心脏右心房和右心室之间的三尖瓣关闭不完全,使血液从右心室反流回到右心房。

这两种反流现象的出现,往往与瓣膜结构的异常、心脏疾病或心肌病等因素有关。

二尖瓣少量反流和三尖瓣微量返流属于较轻的瓣膜功能异常,一般情况下不会对心脏功能产生明显的影响。

然而,长期存在的反流现象可能会导致心脏负荷增加,进而影响心脏功能的正常运行。

因此,及时发现和处理这些反流信号是非常重要的。

对于二尖瓣少量反流和三尖瓣微量返流,通常需要进行详细的心脏检查和评估。

心脏超声检查是一种常用的检查方法,可以清晰地观察瓣膜的形态和功能。

此外,医生还需要结合患者的病史和症状来判断是否需要进一步的治疗。

针对这种轻度的反流信号,一般情况下并不需要特殊的治疗措施。

患者应该保持良好的生活习惯,包括合理饮食、适量运动和定期检查等。

如果出现相关症状,如心悸、呼吸困难或胸闷等,应及时就医并接受进一步的治疗。

在日常生活中,患者还可以采取一些自我保健措施来改善心脏功能和减轻不适。

例如,保持充足的休息和睡眠,避免过度劳累和精神紧张;合理安排饮食,减少高脂高盐食物的摄入;戒烟限酒,避免过量饮酒对心脏造成负担;定期测量血压和心率,及时发现异常情况。

二尖瓣少量反流和三尖瓣微量返流是心脏瓣膜功能异常的一种表现,但一般情况下并不会对心脏功能产生明显的影响。

及时发现和处理这些反流信号是非常重要的,患者应该定期进行心脏检查,并采取适当的保健措施来维持心脏的健康。

同时,对于有相关症状的患者,应及时就医并接受进一步的治疗。

二尖瓣、三尖瓣少量反流是什么病?

二尖瓣、三尖瓣少量反流是什么病?

⼆尖瓣、三尖瓣少量反流是什么病?⼆尖瓣三尖瓣返流是⼼脏瓣膜性疾病,也叫瓣膜关闭不全。

所谓返流就是因为瓣膜关闭不全,正常往前流动的⾎液有⼀部分⼜回流⼊上⼀个⼼腔!没有图⼤家理解起来可能⽐较困难,通过下⾯⼏张图,帮助⼤家了解⼼脏和认识⼼脏瓣膜病!这⼀张图让⼤家先认识⼀下⼼脏的⼤致解剖和各个瓣膜的位置!⼼脏⼀共四个瓣膜,四个腔,两个出⼝!四个瓣膜包括:⼆尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣。

四个腔包括:右⼼房、右⼼室、左⼼房、左⼼室。

两个出⼝包括:肺动脉⼲和主动脉。

⼆尖瓣位于左⼼房和左⼼室之间;三尖瓣位于有新房和右⼼室之间;主动脉瓣位于左⼼室和主动脉之间;肺动脉瓣位于右⼼室和肺动脉⼲之间。

⼼脏就像⼀个房⼦,四个腔就像房⼦⾥⾯的四个房间,瓣膜就像房间之间的单向门(单⾏道)。

正常的⼼脏收缩顺序是先⼼房收缩,然后再⼼室收缩!⼼脏内正常的⾎流⽅向是:从外周和肺内回流的⾎液分别进⼊右⼼房和左⼼房,然后右⼼房和左⼼房同时收缩,⼆尖瓣和三尖瓣同时开启,将⾎液经过⼆尖瓣和三尖瓣,流⼊右⼼室和左⼼室。

接着右⼼室和左⼼室同时收缩,收缩的瞬间,⼆尖瓣和三尖瓣完全关闭,肺动脉瓣和主动脉瓣开启,将⾎液经主动脉瓣和肺动脉瓣泵⼊肺动脉⼲和主动脉。

就在这⾥,如果右⼼室和左⼼室同时收缩时,⼆尖瓣和三尖瓣关闭不完全,就会导致部分⾎液回流⼊右⼼房和左⼼房,既⼆尖瓣和三尖瓣返流。

少量返流、中量返流和⼤量返流,是对瓣膜关闭不全的严重程度评估!少量返流说明瓣膜关闭不全程度⽐较轻,如果是中到重度的关闭不全病情就⽐较重了,特别是急性的感染导致的瓣膜关闭不全,会导致⼼脏功能急剧恶化,发⽣急性⼼⼒衰竭,甚⾄死亡!常见的导致瓣膜关闭不全的原因有,⾼⾎压性⼼脏病,冠⼼病(⼼肌缺⾎),⼼⼒衰竭,扩⼼病,⽼年退⾏性⼼脏瓣膜病,感染性⼼内膜炎,风湿性⼼脏瓣膜病等!除了⽼年瓣膜退变导致的瓣膜病以外,其他⼤部分原因导致的瓣膜病都是可以早期预防的!预防瓣膜病就得早期调整⽣活⽅式和饮⾷习惯,防⽌⾼⾎压,冠⼼病,⼼⼒衰竭等的发⽣,患病以后及时诊治,控制病情!。

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IIa
CRP-D或CRP-P
对“窦性心律,QRS波>130ms,EF<
30%,对预期生存时间>1年的患者减少 住院率和过早死亡”者,推荐CRT-P,
I
尤其是CRT-D
对“窦性心律,QRS波>150ms,EF<
30%,对预期生存时间>1年的患者减少 住院率和过早死亡”者,推荐CRT-P,
IIa
尤其是CRT-D
• 1.慢性心力衰竭(CHF)定义 • 2.CHF流行病学 • 3.CHF病因及发病机制 • 4.CHF二尖瓣返流机制 • 5.二尖瓣返流对CHF的影响 • 6.CHF伴二尖瓣返流的治疗
• 正常二尖瓣装置包括:瓣叶、瓣环、腱索、 乳头肌及左心室结构和功能的完整。
• 其中任何部分的异常都可导致二尖瓣返流
CHF
心脏不同步
心房内不同步 房室不同步 左室内不同步 左右室不同步
窦房结、房室结功能障碍 QRS间期延长(>120ms)
PR间期延长
左室整体舒张时间↓
心房 心室充盈血流时间↓
等容舒缩期↑
二尖瓣返流↑
缺血性二尖瓣返流
CHF
冠心病(缺血)
乳头肌与瓣叶断裂
心肌节段功能异常
二尖瓣返流↑
• 1.慢性心力衰竭(CHF)定义 • 2.CHF流行病学 • 3.CHF病因及发病机制 • 4.CHF二尖瓣返流机制 • 5.二尖瓣返流对CHF的影响 • 6.CHF伴二尖瓣返流的治疗
• 国内统计CHF功能性二尖瓣返流的发生率 非常高,重度功能性二尖瓣返流占22.9%, 中度和重度功能性二尖瓣返流超过半数, 占58.3%
• 二尖瓣返流的严重程度与CHF患者预后相 关
曾勇等.功能性二尖瓣反流与慢性心力衰竭预后相关性分析.中华 老年心脑血管病杂志,2007,9(9):593-595
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