执业医师考试高分病理总结
临床执业医师资格考试《病理学》知识点总结(1)

临床执业医师资格考试《病理学》知识点总结(一)1、暗视野显微镜常采用的照明是斜射照明。
2、显微镜镜头的数值孔径标准简写NA。
3、显微摄影时,为了改进底片平面像的分辨率,可以采用低倍目镜与高倍物镜组合。
4、关于偏光显微镜的叙述,正确的是偏光显微镜不可选用复消色差物镜。
5、不改变色温而减少照明的光量,并能使曝光时间延长的滤色镜是中灰ND滤色镜。
6、在电镜下,对神经内分泌癌的识别具有意义的超微结构是神经内分泌颗粒。
7、电镜样品包埋常用的环氧树脂要求的聚合环境是60℃,24小时。
8、用于电镜检查的标本,应当选用的固定液是4%戊二醛溶液。
9、由于电镜电子束穿透能力的限制,常用的超薄切片厚度是50nm。
10、显微镜的目镜和物镜组合中,成像效果最佳的是目镜×10,物镜×10。
11、关于体视显微镜的叙述,正确的是双目镜筒中的左右两光束不平行。
12、在校正照片所偏的颜色为红色时,需要加用的彩色补偿滤色镜是青。
13、免疫酶化学组织的固定不同于其他组织学技术的是保存组织抗原的免疫活性。
14、欲显示各种酶的组织切片,应选择的固定液是丙酮溶液。
15、荧光显微镜的使用条件是暗室、紫外光。
16、免疫荧光染色标本必须用的封固剂是缓冲甘油17、免疫荧光染色法中制备一种标记抗体可以检出多种抗原的是间接法。
18、用于标记抗体的荧光索应当符合要求,但不包括与蛋白质分子形成离子键。
19、冷丙酮用于免疫荧光细胞化学染色时,选用的切片方法是冰冻切片法。
20、关于凝集素在免疫细胞化学中的应用,正确的是间接法是将生物素化的凝集素与切片反应后,再与ABC复合物结合。
21、凝集素的特性是具有对某一种特异性糖基专一结合的能力,而且具有多价结合能力。
22、凝集素指的是一种从各种植物、无脊椎动物和高等动物中提纯的糖蛋白或结合糖的蛋白,因能够凝集红细胞,因而得名。
23、SPA用于PAP法时,试剂不需要的是第二抗体。
24、SPA与免疫球蛋白有较强亲和力的部位是EC段。
临床执业医师考试病理学重点知识笔记:第八单元(1)

考试内容1.肾小球肾炎●1. 各型病理变化2. 临床病理联系2.慢性肾盂肾炎●1. 病理变化第一节肾小球肾炎肾小球肾炎是一种常见病,是以肾小球损伤为主的变态反应性疾病,炎症性质属于增生性炎症,临床主要表现为血尿、蛋白尿、水肿和高血压。
发病机制主要包括免疫复合物型和抗肾小球基底膜型两种。
一、弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎1.病理变化(1) 光镜:病变累及双肾大部分肾小球,早期以渗出性病变为主,毛细血管充血,通透性增强,少量中性粒细胞浸润,少量血浆蛋白质进入肾小球球囊;后期以增生性病变为主,肾小球肿大,肾小球内细胞数目显著增多,主要为肾小球毛细血管内皮细胞,血管系膜细胞增生肿胀。
(2) 电镜:基底膜和脏层上皮细胞之间可见有电子致密物沉积,其形状如“驼峰”。
足细胞突融合消失。
(3) 免疫荧光:血管系膜区可见颗粒状荧光。
(4) 大体:双肾肿大、充血,被膜紧张、色红,故称大红肾。
肾表面有散在的出血点,又称为“蚤咬肾”。
2.临床病理联系(1) 尿的变化:可出现血尿、蛋白尿、管型尿、少尿,严重者可无尿。
(2) 水肿:由于病人少尿及水钠潴留,可出现水肿。
(3) 高血压:轻中度高血压,主要与钠水潴留引起的血容量增加有关。
二、弥漫性新月体性肾小球肾炎(弥漫性毛细血管外增生性肾小球肾炎)1.病理变化(1) 光镜:特征性病变是肾小球内有新月体或环形体形成,间质内有多数淋巴细胞、单核细胞等炎细胞浸润。
(2) 电镜:肾小球基底膜见电子致密物沉积,基底膜增厚,局灶性断裂或缺损。
(3) 免疫荧光:沿毛细血管壁呈连续的线形荧光。
(4) 大体:肾体积增大、苍白,皮质内可见散在出血点。
2.临床病理联系(1) 明显血尿:与基底膜缺损有关。
(2) 少尿、无尿、氮质血症:肾小球由于有新月体形成,滤过率严重减少,故临床出现少尿甚至无尿,代谢产物不能由肾脏排出而引起氮质血症。
(3) 高血压:肾缺血后肾素----血管紧张素分泌增多,引起高血压。
临床执业医师资格考试《病理生理学》知识点总结(二)

临床执业医师资格考试《病理生理学》知识点总结(二)201、弥散性血管内凝血是一种病理过程。
202、休克淤血性缺氧期属于可逆性失代偿期。
203、休克淤血性缺氧期时交感-肾上腺髓质系统处于高度兴奋。
204、治疗休克时单纯追求用升压药维持血压导致休克加重的机制是升压药使微循环障碍加重。
205、对休克患者监测补液的最佳指标是肺动脉楔入压。
206、休克肺时最初出现的酸碱失衡类型是呼吸性碱中毒。
207、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的共同发病环节急性呼吸膜损伤。
208、休克缺血性缺氧期发生的急性肾功能衰竭属肾前性肾功能衰竭。
209、休克时最常出现的酸碱失衡是AG升高性代谢性酸中毒。
210、休克时儿茶酚胺增加作用于肾上腺素能受体,使组织灌流量减少的作用机制是:对α﹑β-受体均同时起作用。
211、所谓“不可逆””性休克是指休克发展到休克难治期。
212、休克难治期并发DIC后对组织灌流的影响是不灌不流。
213、休克时血细胞压积(HCT)变化的规律是先降低后升高。
214、休克淤血性缺氧期微循环的变化表现在[毛细血管前阻力、毛细血管后阻力、毛细血管容量]↓、↑ 、↑。
215、休克淤血性缺氧期微循环灌流的特点是灌而少流,灌多于流。
216、微血管运动增强可见于休克代偿期。
217、休克缺血性缺氧期微循环的变化表现在[毛细血管前阻力、毛细血管后阻力、毛细血管容量]↑↑↑↓。
218、毛细血管前括约肌持续收缩可见于缺血性缺氧期。
219、休克缺血性缺氧期血液稀释的机制主要是组织液返流入血。
220、休克缺血性缺氧期微循环灌流的特点少灌少流,灌少于流。
221、休克缺血性缺氧期引起微循环血管收缩最主要的体液因素改变是儿茶酚胺↑。
222、休克时交感-肾上腺髓质系统处于强烈兴奋。
223、休克缺血性缺氧期微循环开放的血管可有动静脉吻合支。
224、正常真毛细血管血流的调节主要与局部体液因素有关。
225、正常微循环中经常关闭的通路动-静脉短路。
226、正常微循环中经常开放的通路指直捷通路。
临床执业医师资格考试《病理学》知识点总结(6)

临床执业医师资格考试《病理学》知识点总结(六)1862、肉眼观坏死组织呈白色或微黄色、细腻,应当考虑为结核病所致的干酪样坏死1863、液化性坏死常见于肾。
1864、干酪样坏死是哪种疾病的特征性病变梅毒。
1865、关于坏死叙述,正确的是坏死是以酶溶性变化为特点的活体局部细胞、组织的死亡。
1866、血中淀粉酶水平升高,可以考虑为胰腺坏死。
1867、光镜下见细胞核缩小,染色质凝聚,呈深蓝色的是核固缩。
1868、与坏死细胞自溶密切相关的细胞器是溶酶体。
1869、最能代表细胞坏死的三种改变是核固缩、核碎裂、核溶解。
1870、光镜下判断细胞是否坏死,主要观察细胞核形态。
1871、在电镜下,坏死细胞自溶是因溶酶体破裂。
1872、迁徙性钙化的根本原因是高血钙。
1873、病变均可以发生营养不良性钙化,但不包括维生素D 摄入过多后的胃黏膜。
1874、肉眼观察标本,病理性钙化呈灰白色颗粒状。
1875、HE染色时,组织中沉积的钙盐呈蓝色粗颗粒状。
1876、老年人心肌细胞内最易出现的色素是脂褐素。
1877、胞质内正常时含有脂褐素的细胞是某些神经细胞。
1878、确诊含铁血黄素的染色方法是普鲁士蓝染色。
1879、含铁血黄素是在哪种细胞内形成的单核一巨噬细胞。
1880、·与红细胞破坏无关的色素是脂褐素。
1881、肿瘤中,不易见到黏液变性的是骨瘤。
1882、全身性淀粉样变性常累及器官,但不包括脑。
1883、局部淀粉样变性好发于组织,但不包括肌肉。
1884、淀粉样变性指的是间质内有蛋白质—黏多糖复合物蓄积。
1885、肾小管上皮细胞内透明变性的发生是因其重吸收蛋白质过多。
1886、细动脉壁的透明变性又称细动脉硬化。
1887、拉塞尔(RussEll)体实质是浆细胞内的免疫球蛋白形成的小体。
1888、肝细胞内透明变性,可见Mallory小体。
1889、细动脉壁透明变性的发生机制可能是动脉壁内蛋白质蓄积。
1890、细动脉壁的透明变性最常发生在缓进性高血压。
执业医师考试病理学章节重点汇总

目录病理学 (1)细胞、组织的适应、损伤和修复 (1)局部血液循环障碍 (15)充血和淤血 (15)血栓形成 (18)栓塞 (19)梗死 (22)炎症 (25)炎症 (26)急性炎症 (27)慢性炎症 (31)心血管系统疾病 (36)动脉粥样硬化(AS) (37)原发性高血压 (40)风湿性心脏病 (41)亚急性细菌性心内膜炎 (43)心瓣膜病——病理不是重点,了解。
(43)呼吸系统疾病 (46)慢性支气管炎 (47)肺气肿 (49)大叶性肺炎 (51)小叶性肺炎(支气管肺炎) (51)肺癌 (53)急性呼吸窘迫综合征【新】 (54)消化系统疾病 (58)消化性溃疡 (58)病毒性肝炎——特别重要TANG (59)门脉性肝硬化——病理不重要。
(60)食管癌、胃癌和大肠癌 (61)原发性肝癌 (63)泌尿系统疾病 (65)内分泌系统疾病 (74)乳腺及女性生殖系统疾病 (79)常见传染病及寄生虫病 (87)艾滋病、性传播疾病 (103)免疫性疾病 (106)恶性淋巴瘤 (111)病理学细胞、组织的适应、损伤和修复【强调】——绝对应试!1.知识点相对独立——与专业课关系不太密切;2.出题点相对固定;3.病理表现不是重点——不是考病理医生。
【病理学的复习思路】内容——总论+各论;权重——18分;目标——11分(60%);备考策略——大胆精简,只要精华!TANG病理学的内容1.细胞、组织的适应、损伤和修复2.局部血液循环障碍3.炎症4.肿瘤1.心血管系统疾病*2.呼吸系统疾病3.消化系统疾病*4.泌尿系统疾病*5.内分泌系统疾病6.乳腺及女性生殖系统疾病*7.常见传染病及寄生虫病*8.性传播疾病*9.【新】免疫性疾病10.【新】淋巴造血系统疾病细胞、组织的适应、损伤和修复【怎么考?】细胞坏死的主要形态学特征是A.核分裂B.线粒体肿胀C.细胞核异型D.细胞核碎裂E.细胞质脂质增多[答疑编号700526010101]【答案】DA.细胞水肿B.黏液变性C.玻璃样变D.淀粉样变E.脂肪沉积(脂肪变性)1.虎斑心属于[答疑编号700526010102]【答案】E2.病毒性肝炎肝细胞气球样变属于[答疑编号700526010103]【答案】AA.细胞水肿B.脂质沉积C.细胞内玻璃样变D.血管壁玻璃样变E.结缔组织玻璃样变1.肝细胞脂肪变性属于[答疑编号700526010104]【答案】1.B ;2.高血压病肾小球细动脉管壁增厚狭窄属于[答疑编号700526010105]【答案】2.D3.动脉粥样硬化的纤维斑块属于[答疑编号700526010106]【答案】3.E【启示】本单元最重要的是——1.举例2.概念适应性改变1.萎缩2.肥大3.增生4.化生萎缩发育正常的器官和组织,由于实质细胞的体积变小和数量减少而致其体积缩小。
临床执业医师考试病理学重点知识笔记:第五单元(3)

一、基本病理变化1.变质渗出期病变区的结缔组织基质中首先出现酸性黏多糖积聚,形成黏液样变性,随后胶原纤维肿胀、断裂,与黏液样变性的基质混合,形成无结构、颗粒状、深伊红着色的纤维素样物质,即纤维素样坏死。
周围有淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润。
此期约持续1个月。
2.增生期又称肉芽肿期特征性病变是形成风湿小体Aschoff小体),属肉芽肿性病变。
镜下可见风湿小体的中央为纤维素样坏死,周围是增生的组织细胞即Aschoff细胞、成纤维细胞和少量浸润的炎细胞。
风湿小体是风湿病的特征性病变,具有诊断意义,此期持续2—3个月。
3.纤维化期又称愈合期随着纤维素样坏死物被吸收,成纤维细胞增生,继而演变为纤维细胞,并产生胶原纤维,风湿小体逐渐纤维化,最后变成梭形小瘢痕。
此期持续2~3个月。
二、心脏的病理变化1.风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜,以二尖瓣受损最多见,其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累。
三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣极少受累。
早期,瓣膜结缔组织发生黏液样变性和纤维素样坏死,偶见风湿小体形成和炎细胞浸润。
使瓣膜肿胀,病变瓣膜表面由于受血流冲击和关闭时碰撞,致使病变瓣膜表面的内皮细胞脱落,暴露其下胶原纤维,尤以瓣膜的闭锁缘上出现血小板和纤维素沉积,形成一排粟粒大小、灰白色、半透明的串珠状赘生物(白色血栓),这种赘生物与瓣膜紧密相连,不易脱落。
病变后期,赘生物机化形成瘢痕,病变长期反复发作,则出现:①瓣膜由于大量瘢痕组织形成而增厚、变硬、卷曲、缩短,腱索也可增粗、缩短,造成瓣膜关闭不全;②相邻的瓣叶粘连,瓣膜增厚,弹性减弱或消失,造成瓣膜口的狭窄,导致风湿性心瓣膜病。
2.风湿性心肌炎多在心肌间质小血管附近形成典型的风湿小体。
急性期也可以浆液渗出为主,无明显风湿小体形成,心肌纤维常有变性,使心肌收缩力降低,临床上出现心率加快,第一心音减弱,严重时出现心力衰弱。
如果病变累及传导系统,可发生传导阻滞。
3.风湿性心外膜炎又称风湿性心包炎,主要累及心包脏层,呈浆液性或浆液纤维性炎症。
执业医师病理笔记
病理笔记可逆性损伤:脂滴用苏丹III染色心肌脂肪变:虎斑心结缔组织玻璃样变:纤维性斑块血管壁玻璃样变:细动脉硬化细胞内玻璃样变:玻璃小体病理性色素沉着:含铁血黄素沉着不可逆性损伤:坏死:细胞核发生改变【核固缩、核碎裂、核溶解】1、凝固性坏死:心、脾、肾易发生。
结核:干酪样坏死2、液化性坏死:脑、脊髓易发生。
脂肪、胰腺,化脓菌感染3、坏疽:干性坏疽:四肢。
湿性坏疽:与外界相通器官。
气性坏疽:产气荚膜杆菌坏死结局:1、溶解吸收2、分离排出(浅者为糜烂,深者为溃疡),窦道和盲管【空洞】3、机化4、纤维包裹、钙化。
修复:再生:同种细胞修复永久性细胞:神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞神经胶质细胞可再生肉芽组织:成纤维细胞局部血液循环障碍:肺淤血:左心衰心力衰竭细胞:吞噬含铁血黄素的巨噬细胞肺脏褐色硬化:长期慢性肺淤血肝淤血:右心衰,槟榔肝梗死形状:炎症:炎症:血管系统的防御反应病理变化:变质(变性坏死)、渗出、增生炎症血流特点:细动脉先收缩后扩张,血流先加速后减慢。
急性炎症先渗出中性粒细胞,然后是单核细胞。
慢性炎症渗出的是巨噬细胞和淋巴细胞。
以肉芽肿(主要成分:上皮样细胞和多核巨噬细胞)形成为特点肿瘤:异型性是区别良、恶性肿瘤的组织学依据。
生长分数:肿瘤群体细胞处于增殖阶段(S期+G2期)的细胞比例。
淋巴道转移是上皮源性恶性肿瘤最常见的转移方式。
血道转移最常见的是肺,其次是肝。
癌前病变:1、肝硬化2、黏膜白色病变3、乳腺增生性纤维囊性变4、结肠、直肠的多发性腺瘤性息肉病5、慢性萎缩性胃炎与胃溃疡6、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂7、皮肤慢性溃疡。
霍奇金淋巴瘤:R-S细胞骨肉瘤X线特征:日光放射现象和“Codman”三角。
骨母细胞瘤:良性抑癌基因:p53和Rbiq交界性肿瘤特点是:浸润性生长原位癌:浸润上皮全层,但未突破基底膜。
心血管系统:动脉粥样硬化早期病变:脂纹HDL(高密度脂蛋白):具有很强的抗动脉粥样硬化和冠心病发病的作用。
执业医师病理知识点总结
执业医师病理知识点总结一、病理学概述病理学是一门研究疾病的科学,它主要研究疾病的发生、发展和演变过程。
病理学可以分为病理生理学和病理解剖学两大部分。
病理生理学是研究疾病的生理变化和功能异常的学科,通过研究细胞、组织和器官的生理变化,来了解疾病的病理生理过程。
而病理解剖学则是研究疾病的形态学变化和病理学特征的学科,通过研究病理标本,来了解疾病的形态学特征和病理学过程。
二、病变的分类病变是指由内外因素引起的细胞、组织或器官的形态学、生理学或功能上的异常变化。
病变可以分为功能性病变和形态性病变。
功能性病变是指由各种因素引起的细胞、组织或器官的功能异常,但其形态学结构没有发生明显改变。
形态性病变则是指由各种因素引起的细胞、组织或器官的形态学结构发生异常变化。
根据病变的程度和范围,又可以将病变分为微观病变和宏观病变。
微观病变是指只能在显微镜下观察到的病变,如细胞核的发生变化、细胞器的异常、细胞内结构的变化等;宏观病变则是指可以在肉眼下观察到的病变,如器官的大小、形状、颜色、质地等的异常变化。
三、病理诊断的方法病理诊断是通过病理检查来确定疾病的种类、性质和程度。
病理检查包括病理标本的采集、处理和观察,主要有组织活检、细胞学检查和尸检。
组织活检是通过切除或穿刺取得患者体内的组织标本,经过石蜡包埋、切片染色等处理后,在显微镜下观察组织结构和形态学变化,以诊断疾病。
细胞学检查是通过刮背、穿刺或涂片取得患者的细胞标本,经过染色和显微镜观察,以诊断疾病。
尸检是通过解剖死者的尸体,观察器官的形态和结构,以确定死亡原因和病变的范围和程度。
四、病理生理学1.细胞的异常增生细胞的异常增生是指组织或器官细胞数量的异常增多。
其主要分为良性增生和恶性增生。
良性增生是指细胞数量的异常增多不伴随器官功能的异常,细胞形态和结构不发生明显改变,如结节性甲状腺肿、子宫肌瘤等。
恶性增生则是指细胞数量的异常增多伴随器官功能的异常,细胞形态和结构发生明显改变,如癌症等。
临床执业医师病理学考试重要知识点
临床执业医师病理学考试重要知识点临床执业医师病理学考试重要知识点,环球医学网搜集整理相关考试辅导资料供考生们参考,希望对大家有所帮助。
1、肝细胞的溶解性坏死包括:(1)点状坏死:单个或数个肝细胞的坏死,常见于急性普通型肝炎;(2)碎片状坏死:肝小叶周围部界板肝细胞的灶性坏死和本恶搞姐,常见于慢性肝炎;(3)桥接坏死:中央静脉与汇管区之间,两个汇管区之间,或两个中央静脉之间出现的相互连接的坏死带,常见于中度与重度慢性肝炎;(4)大片坏死:指几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死,常见于重型肝炎。
2、急性普通型肝炎的镜下表现:肝细胞出现广泛的变性,且以水肿为主,表现为肝细胞胞质疏松淡染和气球样变,因为肝细胞体积增大,排列紊乱拥挤,肝窦受压而变窄,肝细胞内可见淤胆现象。
肝细胞坏死轻微,肝小叶内可见点状坏死与嗜酸性性小体。
3、乳腺癌的病理类型:(1)非浸润性癌:①导管内原位癌:粉刺癌和非粉刺性导管内癌;②小叶原位癌;(2)浸润性癌:①浸润性导管癌②浸润性小叶癌③特殊类型癌。
4、伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病,病变特征是全身单核巨噬细胞系统增生,以回肠末端淋巴组织的病变最为突出。
伤寒的本质是肉芽肿性炎。
伤寒包括四期:(1)髓样肿胀期;(2)坏死期;(3)溃疡期;(4)愈合期。
5、流行性脑脊髓炎:蛛网膜下腔(蛛网膜与软脑膜之间的腔隙)充满灰黄色脓性渗出物,使脑回、脑沟模糊不清;蛛网膜下腔内见大量中性粒细胞、少量淋巴细胞、单核细胞及纤维素,以额顶叶最明显。
6、流行性乙型脑炎的病理变化:(1)变质性改变:①变性:表现为神经细胞胞体肿胀、尼氏小体消失;②坏死:软化灶形成;③卫星现象:变性、坏死的神经细胞周围常有增生的少突胶质细胞围绕;④噬神经细胞现象:小胶质、中性粒细胞侵入坏死的神经细胞内;(2)渗出性改变(3)增生性改变。
执业医师考试 病理学 易混淆知识点
执业医师考试病理学易混淆知识点一、知识概述《执业医师考试病理学易混淆知识点》①基本定义:就是在执业医师考试病理学部分那些容易被考生弄混的知识点,就像长得很像的双胞胎,一不留神就认错了。
②重要程度:在病理学学科中占的比重很大呢。
病理学本来就是基础学科,这些易混淆的知识点要是分不清,后面临床各科的理解都会受影响,就像盖房子基础没打好,上层建筑也不牢固。
③前置知识:得先对基本的细胞结构、组织学知识等有一定掌握。
比如得知道正常细胞长啥样,有什么功能,常见组织的形态特点这些。
要是连正常的都不清楚,病变的时候就更晕乎了。
④应用价值:在实际临床诊断中有很大意义。
比如区分不同类型的肿瘤到底是良性还是恶性,它们的病理特征很关键。
要是搞混了,可能诊断就错了,那治疗方案也跟着错了,这对病人来说可是天大的事。
二、知识体系①知识图谱:这些易混淆知识点在病理学这个大体系里是分散又有关联的部分。
就像一个大森林里外形相似但内在有差异的树木。
有的知识点可能是关于细胞病变方面的混淆,有的是组织器官病理改变方面的,它们共同组成了整个病理学的知识网。
②关联知识:和生理学、病理生理学等知识联系紧密。
比如说细胞的生理功能了解了,在辨别病理改变时就更容易。
而且和内科学、外科学中的疾病诊断和治疗依据直接相关,这些病最后基本得落到病理学的确诊上。
③重难点分析:- 掌握难度:比较大,因为很多概念和特征很相近。
例如炎症和肿瘤一些微观表现就不容易分清,病理变化有相似的地方。
- 关键点:仔细对比特征性的标志。
就像区分两个人得从特殊的痣或者口音等去辨别那样,要从细胞形态、组织排列等微观和宏观两方面的特殊点来区别。
④考点分析:- 在考试中的重要性:超高的,几乎每年必考这些容易混淆的点。
- 考查方式:选择题常常给相似的选项让选正确的,或者病例分析题里需要准确判断病理类型才能得出正确诊断和治疗方案。
三、详细讲解【理论概念类】①概念辨析:- 良性肿瘤和恶性肿瘤:良性肿瘤就是长得比较规矩,像个听话的小孩在自己地盘活动,不侵犯其他组织,切除后不太容易复发。
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病理学:第一单元细胞、组织的适应、损伤和修复适应性改变:萎缩:体积变小和数量减少。
肥大:体积的增大,细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多。
(三体一网)。
增生:实质细胞数量增多。
化生:一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。
鳞状耐磨。
结缔组织间叶骨化。
损伤:细胞水肿:细胞膜及细胞内线粒体等结构受损。
轻度水肿实为肿胀的线粒体和扩张的内质网。
病毒性肝炎时,肝细胞重度水肿,整个细胞变圆如气球,故称气球样变。
脂肪沉积:常见于肝,也可见于心、肾等器官。
脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色。
严重贫血时,心内膜下和乳头肌部分心肌细胞发生脂肪变性呈黄色、未发生脂肪变性的心肌呈红色,二者相同排列形成虎皮斑纹状故称虎斑心。
玻璃样变性的概念:1.结缔组织玻璃样变:常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。
2.血管壁玻璃样变:常见于高血压病时的肾、脑、脾和视网膜的细动脉。
3.细胞内玻璃样变:慢性肾小球肾炎时,合成玻璃样小滴;病毒性肝炎时,嗜酸性小滴。
坏死:活体。
1.坏死的病理变化:1)细胞核的改变:核浓缩,核碎裂,核溶解。
2)细胞质的改变:如肝细胞坏死出现的嗜酸性小体。
3)间质的改变。
2.坏死的类型:(1)凝固性坏死:蛋白质凝固,如肾、脾的贫血性梗死。
(2)液化性坏死:酶性水解而液化,脑、胰腺。
凝固性坏死的特殊类型:①干酪样坏死:主要是结核杆菌引起的坏死。
如:肺干酪性结核。
②坏疽:干性坏疽:由于动脉受阻而静脉仍通畅,水分少,多见于四肢末端,原因有下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等;湿性坏疽:肢体或与外界相通的脏器(肠、子宫、肺)。
因动脉闭塞而静脉回流受阻。
气性坏疽:因深部肌肉,按之有捻发音。
结局 1.溶解吸收2.分离排出:残留的空腔称空洞。
3.机化:毛细血管和成纤维细胞等组成的肉芽组织长入坏死区,最后成为瘢痕组织。
4.纤维包裹、钙化。
凋亡的概念:是生理过程。
修复:再生能力:永久性细胞:包括神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。
肉芽组织的结构与功能:肉芽组织主要由纤维母细胞和新生的毛细血管组成。
肌纤维母细胞。
常有大量渗出液及炎性细胞,主要是巨噬细胞、中性粒细胞。
最后变为瘢痕组织。
第二单元局部血液循环障碍充血:血管内血液含量增多称为充血。
1.动脉性充血:简称充血。
2.静脉性充血:亦称淤血。
1.肺淤血:多为左心衰竭引起。
肺水肿、肺出血,可见心力衰竭细胞。
心力衰竭细胞即吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞。
长期慢性肺淤血可致肺脏褐色硬化。
2.肝淤血:主要见于右心衰竭。
如同槟榔的切面,故称槟榔肝。
长期慢性肝淤血可致肝脏淤血性硬化。
血栓形成:在活体的心脏或血管腔内,血液中某些成分互相粘集形成固体质块的过程称为血栓形成。
所形成的固体质块叫血栓。
(一)白血栓:由血小板和纤维素构成,见于血栓的头。
以及心瓣膜血栓。
(头白板)(二)混合血栓:呈层状结构,由一层血小板、纤维素和一层纤维素网罗大量红细胞交替排列构成,由血小板小梁和纤维素构成的梁常呈鹿角状,见于血栓的体。
(三)红血栓:实际上是血液按其组成成分凝固,所见到的是纤维素网罗大量红细胞,见于血栓的尾。
(四)透明血栓:因为只有在显微镜下才能见到,故又称微血栓,由纤维素构成(纤维素性血栓),常见于弥散性血管内凝血(DIC)。
发生于微动脉、毛细血管和微静脉内。
血栓的结局:一)血栓软了就软化二)血栓肉芽就机化三)硬了就钙化:钙盐沉积于血栓,发生在静脉或动脉内,可形成静脉石或动脉石。
四)掉了就脱落。
栓塞:栓塞和栓子的概念:在循环血液中异常物体沿血流运行阻塞相应血管的过程称为栓塞,阻塞血管的物质称为栓子。
栓子可为固态(如血栓栓子)、液态(如脂肪栓子)或气态(如空气栓子)。
栓塞类型和各自对机体的影响:一)血栓栓塞:肺动脉栓子90%来源于下肢深静脉或盆腔的静脉特别是腘静脉、股静脉和髂静脉。
二)脂肪栓塞:常见于长骨的骨折或脂肪组织严重创伤,脂肪滴进入静脉系统形成脂肪栓子。
脂肪滴,可通过苏丹Ⅲ染色证明。
三)气体栓塞:常见于潜水员病和其它减压病,以及心脏大血管手术,其影响与脂肪栓塞相类似。
四)羊水栓塞:羊水中含有促凝血物质可引起DIC。
五)其它栓塞肿瘤细胞栓塞可引起肿瘤转移。
细菌团栓塞引起多发性栓塞性小脓肿。
梗死:器官或局部组织由于血流阻断,又不能建立有效的侧支循环而发生的坏死,称为梗死。
(一)贫血性梗死:侧支循环不丰富的实质性器官,如心、肾和脾。
(二)出血性梗死:梗死灶内含血量丰富,呈暗红色称出血性梗死。
主要发生于肺、肠是双重血供。
①严重的静脉淤血;②侧支循环丰富:肺有肺动脉和支气管动脉双重血液供应,肠有肠系膜上动脉和肠系膜下动脉,二者间有丰富的吻合支。
③组织疏松:肺、肠。
第三单元炎症炎症的基本病理变化:变质、渗出、增生。
一、变质的概念:炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。
二、渗出的概念、炎症细胞的种类和主要功能、炎症介质的概念和主要作用:白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。
炎症细胞的种类和主要功能:1.中性粒细胞和单核细胞渗出构成炎症反应的主要防御环节。
常见于炎症早期、急性炎症和化脓性炎症;2.巨噬细胞(来源于血液的单核细胞)吞噬能力强,常见于炎症后期、慢性炎症及非化脓性炎症和由病毒、原虫及真菌引起的炎症;3.淋巴细胞和浆细胞具有特异性免疫功能,常见于慢性炎症及病毒感染;4.嗜酸性粒细胞有一定的吞噬能力,主要见于寄生虫感染和过敏性炎;5.嗜碱性粒细胞和肥大细胞通过脱颗粒释放炎性介质而发挥作用。
三、增生的意义:增生的细胞主要是巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞。
炎症的组织学类型:一、渗出性炎症的类型:1.浆液性炎:以血清渗出为主,常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。
可引起体腔积液和组织水肿。
补充内容:好发于皮肤(如Ⅱ度烧伤时的水泡)、粘膜(如感冒初期的鼻粘膜)、浆膜(如结核性渗出性胸膜炎)和疏松结缔组织(如毒蛇咬伤)等处。
2.纤维素性炎:以纤维蛋白渗出为主,常发生于粘膜、浆膜和肺组织。
粘膜的纤维素性炎(非常重要!):如白喉、细菌性痢疾。
心包膜的纤维素性炎(非常重要!)由于心脏不断搏动,使渗出在两层心包膜腔面上的纤维素形成无数绒毛状物,称为绒毛心。
肺的纤维素性炎(非常重要!)多见于大叶性肺炎。
3.化脓性炎:以中性粒细胞渗出为主。
1)脓肿:主要由金黄色葡萄球菌引起。
2)蜂窝织炎:主要由溶血性链球菌引起(阑尾)。
3)表面化脓和积脓4.出血性炎:以大量红细胞漏出为特点,由血管壁严重损伤引起。
甲类:鼠疫,霍乱;列入乙类传染病并按照甲类传染病管理:传染性非典型肺炎(SARS)、人感染高致病性禽流感。
二、增生性炎症:增生性炎症主要是慢性炎症。
1.一般慢性炎症:浸润细胞主要是淋巴细胞、浆细胞和单核细胞。
在粘膜可形成息肉,在肺常形成炎性假瘤(与肺癌鉴别)。
单核巨噬细胞系统的激活是慢性炎症另一重要特点。
肉芽肿由巨噬细胞及其演化的细胞,呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。
2.肉芽肿性炎的病变特点:(重要!)肉芽肿由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶。
以结核结节为例,中心常为干酪样坏死,周围为放射状排列的上皮样细胞,并可见郎格汉斯(Langhans)巨细胞,再向外为较多淋巴细胞浸润,结节周围还可见纤维结缔组织包绕。
第四单元肿瘤肿瘤的概述:肿瘤的生长代谢特性及肿瘤对机体的影响都取决于实质的性质,也是肿瘤分类和命名的根据。
分化愈高的肿瘤,异型性愈小,良性肿瘤一般异型性不明显。
分化愈差的肿瘤则常具有明显的异型性。
(分化与恶性程度呈反比)1.肿瘤组织结构的异型性:鳞状细胞癌失去了正常复层有极性的排列和层次,结构紊乱,癌细胞形成巢团状或条索状排列,并可出现癌珠。
分化好的鳞癌癌巢中,可见细胞间桥及癌珠。
恶性低。
2.肿瘤细胞的异型性恶性肿瘤细胞具有高度异型性:1)瘤细胞的多形性:出现瘤巨细胞。
2)核的多形性:核体积大,核浆比例增大。
核分裂象多见,特别是出现不对称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂象。
3)胞质的改变:胞浆多呈嗜碱性。
扩散和转移:1.直接蔓延:如晚期子宫颈癌向前蔓延达膀胱,向后可至直肠。
2.转移:转移是恶性肿瘤的绝对指征。
常见的转移途径有:1)淋巴道转移:是上皮源性恶性肿瘤最常见的转移方式。
2)血道转移:这是肉瘤最常见的转移方式。
3)种植性转移:如胃的印戒细胞癌侵及浆膜后种植在双侧卵巢,形成的转移性肿瘤称为Krukenberg瘤。
交界性肿瘤的概念:如卵巢交界性浆液性或粘液性乳头状囊腺瘤。
肿瘤的命名和分类:恶性肿瘤的命名:1)癌:上皮组织来源的恶性肿瘤称癌。
2)肉瘤:间叶组织(纤维组织、脂肪、肌肉、骨、软骨等)来源的恶性肿瘤称肉瘤。
3)其他特殊命名的肿瘤:①在肿瘤前冠以“恶性”二字,如恶性淋巴瘤,恶性黑色素瘤;②以母细胞瘤命名,如神经母细胞瘤;③以人名命名,如霍奇金淋巴瘤(Hodgkin淋巴瘤),尤文瘤(Ewing 瘤);④含三个胚层的肿瘤,如畸胎瘤;⑤根据肿瘤细胞的形态命名。
如骨巨细胞瘤。
癌前病变、非典型增生和原位癌的概念:一)癌前病变是指某些具有癌变潜能的良性病变,长期不治疗,有的可转变为癌。
(是正常组织)。
1.粘膜白色病变2.乳腺增生性纤维囊变3.结肠、直肠的多发性腺瘤性息肉4.皮肤慢性溃疡5.子宫颈糜烂6.慢性胃溃疡。
二)非典型增生:非典型性增生指上皮细胞异乎常态的增生,根据异型性程度和累及范围分为轻、中、重三级。
轻度和中度累及上皮层下部的1/3~2/3处,重度非典型增生累及上皮2/3以上尚未达到全层且很难逆转,常转变为癌。
三)原位癌:原位癌指癌变仅限于上皮层内,常累及上皮全层,但基底膜完整,未侵破基底膜。
重度不典型增生就是原位癌。
交界性肿瘤不是好的也不是坏的,就是中间的。
癌前病变是良性的,粘膜白斑、乳腺囊变、结肠多发息肉、宫颈糜烂。
癌前病变良性,非典、重度不典型增生=原位癌基底膜完整。
因上皮内无血管或淋巴管,故原位癌不发生转移。
癌与肉瘤的区别:网状纤维:癌细胞间无网状纤维,瘤细胞之间有网状纤维。
常见的上皮性肿瘤:1.鳞状细胞癌(鳞癌):分化好的有癌珠。
2.腺癌:癌巢为实体性的低分化腺癌无腺腔结构,称实性癌;癌巢少而间质纤维组织多者,称硬癌;癌巢较大、较多,而间质纤维组织少,质软者,称髓样癌。
常见的非上皮性肿瘤:(一)脂肪肉瘤:鱼肉样。
(二)骨肉瘤三角形隆起,称codman三角。
肿瘤性骨样组织和骨组织的形成是诊断骨肉瘤最重要的组织学依据。
(三)黑色素瘤(恶性黑色素瘤)。
(四)恶性淋巴瘤:1.霍奇金淋巴瘤:1)病理变化:主要发生部位在颈部和锁骨上淋巴结。
①R-S 细胞:对霍奇金淋巴瘤具有诊断意义的,最具代表性的瘤细胞。
2)组织类型:①淋巴细胞为主型:典型R-S细胞难找。
③混合细胞型:较多典型R-S 细胞及反应性细胞;结节硬化型一般不转变为其他类型。