呼吸衰竭病理生理学
病理生理学：第十六章 呼吸衰竭
三、呼吸系统
PaO2 ＜60mmHg： 呼吸加深加快 ＜30mmHg： 呼吸抑制
PaCO2＞50mmHg： 兴奋呼吸中枢 ＞80mmHg： 抑制呼吸中枢
四、中枢神经系统
肺性脑病（pulmonary encephalopathy）
头痛、激动、思维力↓、运动不协调 疲劳、嗜睡、精神抑郁 烦躁、昏迷、惊厥 因：神经细胞膜电位↓、酸中毒、ATP↓、细胞
换气功能障碍包括 弥散障碍和VA/Q失调
呼吸衰竭（Ⅰ或Ⅱ型）
第三节：机体代谢与功能变化
PaO2 ＜60mmHg 代偿反应为主 ＜30mmHg 代谢、机能严重紊乱
PaCO2＞50mmHg 代偿反应为主 ＞80mmHg 代谢机能严重紊乱
一、循环系统
（1）代偿作用： 保障重要器官血供
PaO2↓ PaCO2
（1）肺泡膜面积减少 （2）肺泡膜厚度增加 （3）血液与肺泡的接触时间过短
1.弥散障碍
弥散障碍时的血气变化：
（1）静息时：一般不出现血气异常
（2）体力负荷增加，肺血流增快时：
PaO2↓ PaCO2不高（正常或降低）
I型呼衰
原因：CO2弥散速度比O2快约一倍
血液通过肺泡毛细血管时的血气变化
PO2 100 80
用力呼气 → 小气道闭合
中央性气道阻塞呼吸困难的机制
胸外段阻塞
胸内段阻塞
呼气
吸气
吸气性呼吸困难
呼气
吸气
呼气性呼吸困难
外周性气道阻塞呼吸困难的机制
外周性气道阻塞是位于内径<2mm无软骨的细支 气管阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，呼 气时小气管变窄，小气道阻力大大增加，表现为
呼气性呼吸困难
外周性气道阻塞呼吸困难的机制
病理生理学第十三章
第十三章呼吸衰竭呼吸是吸入外界气体与血液之间进行气体交换的过程。
通过呼吸摄入氧和排出二氧化碳，维持血液气体分压于正常范围内。
气体交换过程分为通气、弥散、灌流和呼吸调控4个功能部分。
通气是指空气从外界进入体内，在气管支气管系统内分布到气体交换单位即肺泡。
弥散包括O2和C O2经肺泡毛细血管膜在肺泡腔和肺毛细血管之间运动。
灌流是指肺动脉的混合静脉血经肺循环分布到肺泡毛细血管，再回到肺静脉的过程。
呼吸调控即通气调节，通常与代谢需要的变化一致。
呼吸衰竭的概念在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于呼吸功能障碍致动脉血氧分压（PaO2）下降低于60m m H g（8.0 kPa），或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）升高超过50m m H g(6.7kPa)，同时有呼吸困难表现者，称为呼吸衰竭(respiratory failure)。
我们将从轻到重不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全，呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。
本章阐述呼吸衰竭的分类、原因、发病机制、机能代谢变化，并专门介绍急性呼吸衰竭的一个例子——急性呼吸窘迫综合征。
第一节呼吸衰竭的分类从不同角度出发，可将呼吸衰竭分成各种类型。
一、急性和慢性根据发生的速度分为急性和慢性呼吸衰竭。
急性呼吸衰竭可在数分钟到数日内发生，常出现明显症状。
见于呼吸中枢病变、呼吸道阻塞和肺的急性病变。
慢性呼吸衰竭的发展历时数月到数年，在代偿功能不足时出现呼吸衰竭的各种表现。
最典型的是慢性阻塞性肺疾患。
二、通气性和换气性根据发生机理，将呼吸衰竭分为通气性和换气性两类。
通气性呼吸衰竭是因肺的舒缩受限或气道阻力增加所引起；换气性呼吸衰竭多因肺内分流、通气与血流比例失调和气体弥散障碍所引起。
三、低氧血症型和低氧血症伴高碳酸血症型低氧血症型又称Ⅰ型呼吸衰竭，患者仅有低氧血症，P a C O2正常或降低。
低氧血症同时伴有高碳酸血症又称为Ⅱ型呼吸衰竭。
四、中枢性和外周性根据病变部位可分为中枢性和外周性呼吸衰竭。
病理生理学呼吸衰竭
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六 ARDS导致呼吸窘迫和呼吸衰竭的机制
1、通气血流比例失调 它是ARDS患者呼吸衰竭 的主要机制。
由于肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，表面活性物质生成 减少，使肺泡表面张力增高，形成肺不张，水肿 液阻塞气道，以及炎性介质引起支气管痉挛，都 可使肺泡通气量减少，导致功能性分流增加。
肺毛细血管内广泛微血栓形成以及炎性介质引起
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[正 常 人吸 纯 氧 15 分 钟后 PaO2可 达 550mmHg。 PaCO2早期低于正常，晚期则可高于正常。
3、胸廓肺顺应性降低，一般低于50ml/98Pa，正 常为100ml/98Pa.
4、胸部X线检查可见肺纹理增粗，逐渐发展为斑 片状阴影，甚至呈毛玻璃样。
5、必须排除由慢性肺部疾病及左心衰竭引起的 肺水肿。
②慢性缺氧所引起的肺小动脉长期收缩，可导 致血管壁增厚、硬化，由此形成持久而稳定的 慢性肺动脉高压。
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③长期慢性缺氧所引起的代偿性红细胞增多使血 液粘度增加，也可增加肺循环的阻力。
④有些肺部病变，如肺毛细血管床的大量破坏、 肺栓塞、肺血管痉挛等也能成为肺动脉高压的原 因。
⑤缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能。
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通常情况下有10％－20％的中性粒细胞聚集在肺 泡毛细血管中，称之为“物理性扣留”，这是因 为中性粒细胞直径大于肺泡毛细血管，其变形能 力比红细胞差，容易被扣留于肺泡毛细血管中。
ARDS发生过程中中性粒细胞在肺毛细血管的聚 集不是物理性扣留，而是化学性粘付。是由于各 种趋化因子作用的结果。由于肺泡毛细血管膜的 总面积可达80m2，可粘付大量中性粒细胞，以至 于外周血中白细胞减少。
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四 临床表现和诊断要点：
呼吸衰竭名词解释病理生理学
呼吸衰竭名词解释病理生理学
呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病,其病理生理学特征是呼吸肌功能衰竭和肺部过度充气。
在呼吸衰竭的过程中,呼吸肌功能受到破坏。
当呼吸肌收缩无力或无法有效地收缩时,呼吸变得缓慢而不规则。
这导致氧气通过肺部输送到血液中变得困难,因为肺部无法有效地扩张和收缩。
肺部过度充气是呼吸衰竭的另一个特征。
当肺部过度充气时,肺部内的气体压力过高,导致肺部扩张过度,无法有效地吸收氧气。
这会导致血氧饱和度下降,并威胁到人的生命。
呼吸衰竭的病理生理学特征可以通过多种机制发生。
其中一种机制是肺部感染。
肺部感染可以导致肺部炎症和肌肉损伤,从而导致呼吸肌功能衰竭。
另一种机制是肺泡破裂和气体泄漏。
肺泡破裂是指肺泡破裂成小液滴,导致肺泡中的液体泄漏到血液中。
气体泄漏是指肺部内的气体泄漏到血液中,导致血氧饱和度下降。
呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病,其病理生理学特征是复杂的,可能与多种因素有关。
了解这些机制可以帮助我们更好地预防和治疗呼吸衰竭,保护我们的生命安全。
呼吸衰竭的分类与病理生理学特点
呼吸衰竭的治疗原则
1
2
氧疗
提高血液中的氧气含量，缓解缺氧症 状。
机械通气
辅助呼吸，改善肺通气功能。
3
4
药物治疗
针对病因和症状进行药物治疗，例如 抗生素治疗感染，支气管扩张剂缓解
气道痉挛。
支持治疗
提供营养支持、心血管功能支持等， 维持机体基本功能。
肺泡通气不足 1
肺泡通气不足是1型呼吸衰竭的主要原因，导致氧气交换效率降低。
弥散障碍 2
肺泡与毛细血管之间的气体交换受阻，导致氧气无法有效地进入血液。
低氧血症
3
由于氧气交换受阻，导致血液中的氧气含量降低，引起低氧血
症。
2型呼吸衰竭
主要特征
2型呼吸衰竭以高碳酸血症为主，伴有不同程度的低氧血症。
它主要由肺泡通气不足和气体交换障碍导致，表现为二氧化碳潴 留和氧气摄入不足。
睡眠呼吸暂停综合征会导致夜间呼吸暂停 ，造成慢性缺氧和高碳酸血症，导致慢性 呼吸衰竭。
其他
其他原因还包括肺动脉高压、肺栓塞、药物中毒、肺癌等，这些因素也会导致肺通气功能受损，引发慢性呼吸衰竭。
慢性呼吸衰竭的病理生理学
肺通气功能障碍 1
肺泡通气不足导致氧气摄入减少，二氧化碳排出受阻。
气体交换障碍 2
肺泡与毛细血管之间的气体交换效率降低，导致氧气无法有效地进入血液。
慢性缺氧 3
长期低氧血症会导致身体各个器官和组织功能下降，甚至出现器官衰竭。
慢性高碳酸血症
4
长期二氧化碳留会导致呼吸性酸中毒，影响心血管功能，并
增加感染风险。
复合型呼吸衰竭
1型+2型
患者同时存在1型和2型呼吸衰竭的特 征。
急性+慢性
病理生理学呼吸衰竭
鉴别:吸纯氧15min
解 剖 分 流 增 加
通 气 血 流 比 失 调
Gas exchange disorders
弥 散 障 碍
Respiration failure
Anatomic Shunt
Ventilation-perfusion mismatching
In practice, respiratory failure is defined as a PaO2 value of less than 60 mm Hg while breathing air or a PaCO2 of more than 50 mm Hg. （mmHg=millimeter hydrargyrum）
COPD
外呼吸 功能障碍
肺通气 功能障碍
肺换气 功能障碍
一、呼吸衰竭的发病环节
多种疾病可导致呼吸衰竭的发生
内科
COPD、支气管哮喘持续发作、 尘肺、重症肺结核（慢纤 空）、胸膜纤维化
外 科 气胸、 肺癌、肺大部切除 （并发症）
儿 科 新生儿呼吸窘迫综合症
产 科 羊水栓塞
传 染 科 SARS
耳鼻喉科 麻醉科 急症科
Restrictive ventilatory disorders
阻 塞 性 通 气 障 碍
Ventilatory disorders
限 制 性 通 气 障 碍
（三）弥散障碍
肺泡膜面积减少
Байду номын сангаас
肺实变、肺不张、肺叶切除
等（减少面积>50%）
肺
肺泡膜厚度增加
泡
肺水肿、肺纤维化、肺泡透 明膜形成
病理生理学呼吸功能不全
重症肺炎是一种严重的感染性疾病，由于肺部炎症反应过重，导致呼吸功能不全 。
详细描述
重症肺炎患者的肺部炎症反应强烈，肺组织受损严重，肺泡内充满炎性渗出物和 细菌，导致肺通气和换气功能严重受损。患者可能出现高热、咳嗽、咳痰、气促 等症状，严重时可能出现低氧血症和二氧化碳潴留。
急性呼吸窘迫综合征导致的呼吸传呼吸功能不全的预防和护理 知识，提高患者的自我管理和保健能力。
ABCD
运动训练
在医生指导下进行适量的运动训练，如散步、慢 跑等，以增强心肺功能和耐力。
定期评估
定期对患者进行评估，了解病情变化和康复进展 ，以便及时调整康复计划。
05 呼吸功能不全的案例分析
慢性阻塞性肺疾病导致的呼吸功能不全
病理生理学呼吸功能不 全
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
Contents
• 呼吸功能不全概述 • 呼吸功能不全的病理生理机制 • 呼吸功能不全的治疗方法 • 呼吸功能不全的预防与护理 • 呼吸功能不全的案例分析
01 呼吸功能不全概述
定义与分类
定义
呼吸功能不全是指由于各种原因导致的肺通气和/或换气功能障碍，使机体在静息状态下亦不能维持足够的气体 交换，导致低氧血症或伴有不同程度的高碳酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
戒烟
戒烟是预防呼吸功能不全的重要措施，可以 减少对呼吸系统的刺激和损伤。
避免空气污染
避免长时间暴露于空气污染的环境中，如雾 霾、工业废气等。
保持健康的生活方式
保持适度的运动、均衡的饮食、充足的休息 等，有助于增强呼吸系统的健康。
定期检查
定期进行肺功能检查，以便及时发现和处理 潜在的呼吸系统问题。
病理生理学 呼吸衰竭 习题带答案
病理生理学呼吸衰竭章节习题（带答案）选择题A型题1、呼吸衰竭通常是A.外呼吸功能严重障碍的后果B.内呼吸功能严重障碍的后果C.内、外呼吸功能严重障碍的后果D.血液不能携氧的后果E.组织细胞不能利用氧的后果2、出现严重胸膜病变时，病人可发生A.弥散障碍B.限制性通气不足C.阻塞性通气不足D.死腔气量增加E.肺表面活性物质受破坏3、表面活性物质减少时A.肺泡表面张力不变而肺顺应性增加B.肺泡表面张力降低而肺顺应性不变C.肺泡表面张力增加而肺顺应性降低D.肺泡表面张力降低而肺顺应性增加E.肺泡表面张力不变，肺顺应性不变4、下列哪种情况可导致肺循环短路（右-左短路）的发生A.一侧肺叶切除B.某肺区肺栓塞C.肺肿瘤D.某肺区肺泡萎陷E.广泛肺气肿5、一般情况下，弥散障碍主要导致血中A.氧分压升高、二氧化碳分压升高B.氧分压降低、二氧化碳分压降低C.氧分压不变、二氧化碳分压不变D.氧分压不变、二氧化碳分压升高E.氧分压降低、二氧化碳分压不变6、成年人呼吸窘迫综合症（ARDS）病人出现的肺短路（分流）一般属于A.解剖短路B.解剖样短路C.生理短路D.病理性短路E.生理短路和病理性短路7、肺泡呼吸面积减少到何种程度，就会因弥散障碍而导致呼吸衰竭A.1/6以上B.1/5以上C.1/4以上D.1/3以上E.1/2以上8、限制性通气不足产生的原因之一是A.白喉B.支气管哮喘C.气管异物D.多发性肋骨骨折E.肺泡水肿9、直接影响气管阻力的最主要因素是A.气道内径B.气道长度和形态、C.气流速度D.气流类型（层流、湍流）E.气体的密度10、表面活性物质的主要成分是A.缓急肽B.卵磷脂C.磷脂多糖D.糖蛋白E.脂肪酸11、血中二氧化碳过多可引起A.肾小动脉收缩B.皮肤血管收缩C.脑血管收缩D.肺小动脉扩张E.脑脊液压力降低12、对有通气障碍致使血中二氧化碳潴留的病人，开始给氧时可A.持续给高浓度氧B.间断性给高浓度氧C.给纯氧D.给高压氧E.持续给低浓度低流量氧B型题A.限制性通气不足B.阻塞性通气不足C.弥散障碍D.表面活性物质破坏E.通气与血流比增加1、支气管哮喘可导致2、肺叶切除可导致3、肺栓塞可导致4、成人呼吸窘迫综合征时，过度通气可导致A.皮肤血管收缩B.脑血管收缩C.红细胞生成增加D.呼吸性碱中毒E.皮肤血管扩张5、急性低氧血症时可出现6、慢性低氧血症时可出现7、高碳酸血症时可出现8、成人呼吸窘迫综合征时可出现参考答案：A型题: 1-5.ABCDE 6-10.BEDAB 11-12.AEB型题: 1-4.BCED 5-8.ACED填空题1、根据引起呼吸衰竭的病变部位，分为_________性呼吸衰竭和________性呼吸衰竭。