霍乱诊断标准
霍乱诊断和治疗
尿常规
多数病人尿液呈酸性， 比重为1.010～ 多数病人尿液呈酸性 ， 比重为 ～ 1.025 之间，可有蛋白、红细胞、白细胞 之间，可有蛋白、红细胞、 及管型。 及管型。
血生化
血清钾、钠在疾病补液前多在正常范围， 血清钾、钠在疾病补液前多在正常范围， 补液后普遍降低， 补液后普遍降低 ， 但氯化物多数高于正 结合力降低。 常，尿素氮增加，CO2结合力降低。 尿素氮增加，
实验室检查
血常规 尿常规 大便常规 血液生化 血清学检查
血常规
因病人脱水致使血液浓缩， 因病人脱水致使血液浓缩 ， 使红细胞压积和 血浆比重开高。周围血液除红细胞及血红蛋白 血浆比重开高。 相 对 增 高 外 ， 白 细 胞 也 可 增 至 （ 10 ～ 30 ） ×109/L，分类见中性细胞及大单核细胞增多。 ，分类见中性细胞及大单核细胞增多。
临床分型
根据病情可分为轻、 根据病情可分为轻、中、重三型。极少 重三型。 数病人尚未出现泻吐症状即发生循环衰 竭而死亡，称为“暴发型” 竭而死亡，称为“暴发型”或“干性霍 乱”。
1、轻型 、
病人稍感不适，每日腹泻数次， 病人稍感不适，每日腹泻数次，一般不 超过10次 ， 大便稀薄 ， 有粪质 ， 无脱水 超过 次 大便稀薄， 有粪质， 表现， 血压、 脉博正常， 表现 ， 血压 、 脉博正常 ， 尿量无明显减 天内恢复。 少。病程短，多于3～5天内恢复。 病程短，多于 ～ 天内恢复
鉴别诊断
一、急性胃肠炎 二、急性细菌痢疾
治疗原则
• • • • 严格隔离 及时补液 辅以抗菌 对症治疗
一般处理
霍乱属甲类传染病， 霍乱属甲类传染病，应对患者进行严密隔 直至症状消失6天后 天后、 离，直至症状消失 天后、粪便细菌培养连 次阴性。 续3次阴性。对患者泻吐物及食具等均须彻 次阴性 底消毒。 可给予流质饮食， 底消毒 。 可给予流质饮食 ， 但剧烈呕吐者 禁食，恢复期逐渐增加饮食， 禁食 ， 恢复期逐渐增加饮食 ， 重症患者应 注意保暖、给氧、监测生命体征。 注意保暖、给氧、监测生命体征。
霍乱的诊断
霍乱的诊断霍乱是一种由霍乱弧菌所引起的急性腹泻疾病。
病发高峰期在夏季，能在数小时内造成腹泻脱水甚至死亡。
临床上的表现是，经过一到两天的潜伏期，突然而无痛的水泻，然后经常会有呕吐的现象。
如果没有补充水分与电解质，会造成休克。
治疗方式为补充水分与电解质和抗生素治疗。
预防的方法除了公共卫生的改善之外，到流行地区旅行前可以注射疫苗。
目前霍乱为世界卫生组织检疫的传染病之一。
发病原因霍乱的病原体为霍乱弧菌（vibrio cholerae），属弧菌科弧菌属，霍乱弧菌长1～3μm，宽0.3～0. 6μm，菌体弯曲呈弧形或逗点状，短小稍弯曲，新鲜标本涂片镜检，排列如“鱼群”样。
革兰氏染色阴性，无芽胞和荚膜。
菌体一端有单鞭毛，运动活泼。
培养需氧，耐碱不耐酸，在pH8. 8～9.0的碱性蛋白胨水或碱性琼脂平板上生长良好。
霍乱弧菌培养温度以37摄氏度为最适宜，先在碱性肉汤或蛋白胨水中增菌，再用选择性培养基进行分离。
各群弧菌的鞭毛抗原(H)大多相同，仅菌体抗原(O)不同。
根据菌体抗原将弧菌分成O1～O6群（现已增至72群）。
霍乱弧菌的两个生物型均能与抗菌体抗原的血清抗体产生凝集，均属于O1群。
凡不属O1群的其他弧菌皆为不凝集，统称非O1群弧菌。
流行病学1、传染源患者和带菌者是主要传染源，患者在潜伏期即可排菌，一般排菌时间为5-6天。
2、传播途径以粪一口途径传播，通过污染水源（河水、池塘水、湖、井水）传播的作用较为突出，如饮未经消毒的污染生水。
另外，摄入污染的食物尤其是半生食、生食海、河水产品（鱼、蟹等海鲜），生食未洗净的新鲜蔬菜和鲜果等也是传播的重要途径，污染手及苍蝇等对疾病传播也起一定的作用。
3、易感人群人群对霍乱弧菌普遍易感，隐性感染者较显性感染者多。
贫困、经济不发达、人口密度高、教育程度低、卫生习惯差等是疾病流行的危害因素。
此外、人口迁移、自然灾害也是促使霍乱流行的因素发病机制霍乱患者具有特征性水样腹泻，从而导致脱水和代谢性酸中毒等系列变化。
霍乱医学观察病例诊断标准
霍乱医学观察病例诊断标准
霍乱（Cholera）是一种由霍乱弧菌（Vibrio cholerae）引起的严重肠道传染病。
以下是根据世界卫生组织（WHO）的指南提供的霍乱病例的诊断标准：
1.临床表现：
●急性腹泻：持续阵发性或水样稀便，导致水和电解质丧失。
●脱水：主要表现为进行性的、迅速发展的脱水，可伴有血压
下降、皮肤弹性减弱、心跳加快等。
2.流行病学特征：
●病例接触史：患者是否有接触疫区、流行病区的水源或患者
的历史。
●流行病地区：病例是否来自或近期在霍乱流行病区。
3.实验室检测：
●从病例的粪便样本、血清或组织中分离出霍乱弧菌。
●通过PCR等分子生物学方法检测霍乱弧菌的DNA。
诊断霍乱的关键是临床表现和实验室确认。
如果临床症状和流行病学特征符合，同时从患者的样本中分离出霍乱弧菌或通过分子生物学方法检测到霍乱弧菌的DNA，那么诊断可被确认。
霍乱
（四）生化反应
➢ Ｏ１群霍乱弧菌和非Ｏ１群霍乱弧菌均能发 酵蔗糖和甘露糖，不发酵阿拉伯糖。非Ｏ１ 群霍乱弧菌对蔗糖和甘露糖发酵情况不同。 此外埃尔托生物型能分解葡萄糖产生乙酰 甲基甲醇。Ｏ１３９群霍乱弧菌能发酵葡萄 糖、麦芽糖、蔗糖和甘露糖，产酸不产气， 不发酵肌醇和阿拉伯糖。氧化酶试验和明 胶试验阳性，对绵羊红细胞溶血试验结果 不定，对多粘菌素和复方新诺明不敏感， 鸡血球凝集试验阳性。
吐的症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉 痉挛者。虽然粪便未培养出霍乱弧菌，但并无其 他原因可查者。如有条件可作双份血清凝集试验， 滴度４倍以上者可诊断。 ３２.疫源检索中发现粪便培养阳性前５天内有腹泻 症状者，可诊断为轻型霍乱。
诊断
（二）疑似诊断 １.具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检
查尚未肯定前。 ２.霍乱流行期间与霍乱患者有明显接触史，
发病机制与病理改变
霍乱肠毒素还能促使粘膜杯状细胞分泌粘 液增多，使腹泻水样便中含有大量粘液。 此外腹泻导致的失水，使胆汁分泌减少， 因而腹泻出的大便可成“米泔水”样。 除肠毒素外，内毒素和霍乱弧菌产生溶血 素、酶类及其他代谢产物，也有一定的致 病作用。
发病机制与病理改变
（二）病理生理 １.水和电解质紊乱 ２.代谢性酸中毒 （三）病理解剖
发病机制与病理改变
（一）发病机制 霍乱弧菌经口进入人体胃部，当胃酸缺乏或被稀释或 入侵菌量较多时，便经胃抵达肠道后通过鞭毛运动，以及弧菌产生的 蛋白酶作用，穿过肠粘膜上的粘液层，在毒素协同菌毛和胡乱弧菌血 凝素的作用下，粘附于小肠上段粘膜上皮细胞刷状缘上，并不侵入肠 粘膜下层，在小肠的硷性环境中大量繁殖，并产生大量的肠毒素，细 菌崩解还可释出内毒素。霍乱肠毒素为分子量84kd的蛋白质，由亚单 位A和B组成，肠毒素借助于亚单位B与细胞膜表面的单涎酸神经节苷 脂结合，使活性亚单位A进入细胞膜，A单位中具二磷酸腺苷（ADP） ―核糖基转移酶活性，刺激ADP―核糖，使其转移到具有控制腺苷环 化酶（AC）活性的三磷酸鸟呤核苷（GTP）结合蛋白中，使GTP酶 活性受到抑制，GTP不能水解成GDP，使AC活性相对增强，促使细 胞内三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷（cAMP）。cAMP浓度的急剧升 高，抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收，并刺激隐窝细胞分泌氯化物和 水，导致肠腔水份与电解质大量聚集，因而出现剧烈的水样腹泻和呕 吐。
霍乱诊断标准及处理原则
传染病相关知识培训—————霍乱诊断标准及处理原则主讲人：参会人员：会议地址：会议时间：会议内容：霍乱诊断标准及处理原则霍乱是由01群和0139群霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，是发病急、传播快、波及面广、危害严重的甲类传染病，也是当今三种国际检疫传染病中最严重的一种。
根据《中华人民共和国传染病防治法》和《中华人民共和国传染病防治法实施办法》的规定，制定本病的诊断标准及处理原则。
1 主题内容与适用范围：本标准规定了霍乱的诊断标准，对病人、疫点、疫区的处理原则等，并推荐了对霍乱的病原学检查、血清免疫学检查、霍乱弧菌的鉴定和分型方法以及对病人的补液疗法等。
本标准适用于全国各级卫生防疫、医疗保健机构对由01群和0139群霍乱弧菌引起的霍乱的诊断和处理。
2 诊断原则：根据夏秋季节霍乱流行期间的疫区内，凡有腹泻，伴有呕吐，从粪便或吐泻物检出01群或0139群霍乱弧菌或血清检查对01群或0139群霍乱弧菌的抗体有明显升高者予以诊断。
病人的临床症状可由轻度到重度不等。
3 诊断标准：3.1 疑似霍乱诊断标准：a.凡有典型临床症状，如剧烈腹泻，水样便（黄水样、清水样、米泔样或血水样），伴有呕吐，迅速出现严重脱水，循环衰竭及肌肉痉挛（特别是腓肠肌）的首发病例，在病原学检查尚未肯定前。
b.霍乱流行期间有明确接触史（如同餐、同住或护理者等），并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。
具有上述项目之一者诊断为疑似霍乱。
3.2 确定诊断标准：a. 凡有腹泻症状，粪便培养01群或0139群霍乱弧菌阳性；b. 霍乱流行期间的疫区内，凡有霍乱典型症状（见3.1a），粪便培养01群和0139群霍乱弧菌阴性，但无其他原因可查者；c. 在流行期间的疫区内有腹泻症状，作双份血清抗体效价测定，如血清凝集试验呈4倍以上或杀弧菌抗体测定呈8倍以上增长者；d. 在疫源检查中，首次粪便培养检出01群或0139群霍乱弧菌前后各5天内有腹泻症状者。
临床诊断：具备b.确诊病例：具备a或c或d。
霍乱 病情说明指导书
霍乱病情说明指导书一、霍乱概述霍乱（cholera）是由霍乱弧菌引起的急性消化道传染病。
引起霍乱的菌群包括O1群和O139血清群，O1群霍乱弧菌又可分为古典生物型和埃尔托生物型。
霍乱发病急、传播快、波及面广、能引起大流行，是亚洲、非洲、拉丁美洲等地区腹泻的重要原因。
属国际检疫传染病，在我国，霍乱属于甲类传染病。
其典型的临床表现为急性起病，剧烈的腹泻、呕吐，以及由此引起的脱水、肌肉痉挛，严重者可导致循环衰竭。
及时接受正规治疗，一般预后较好。
英文名称：cholera。
其它名称：时疫霍乱、真霍乱。
相关中医疾病：暂无资料。
ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：传染病。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传发病部位：其他。
常见症状：剧烈腹泻伴呕吐、脱水、肌肉痉挛。
主要病因：由霍乱弧菌感染引起。
检查项目：体格检查、血常规、尿常规、粪便常规、生化检查、粪便涂片染色、动力试验和制动试验、快速辅助检测、PCR 检测、血清免疫学检查。
重要提醒：一旦确诊，应积极配合医生进行治疗和隔离，以免病情加重和疾病播散。
临床分类：1、轻型（非典型）主要见于O1群霍乱，大部分仅轻度腹泻，极少伴有呕吐，大便每日2～10次，可为软便、稀便、黄水样便，个别可带黏液伴血丝，一般无发热，无腹痛及里急后重。
少数有隐约腹痛或低度发热，甚或阵发性绞痛。
儿童可有高热。
病程约在3～5天内恢复。
2、中型（即典型）腹泻次数较多，达每日10～20次，大便呈米汤水状，有一定程度脱水，血压下降，收缩压70～80mmHg，脉细，血浆比重1.031～1.040，24小时尿量在500ml 以下。
3、重型吐泻频繁，脱水重，血压下降，甚至不能测得。
脉速弱，不能触及，血浆比重大于1.041，尿极少或无。
4、暴发型（亦称干性霍乱）是一种特殊类型，以休克起病，无泻吐或泻吐较轻，无脱水或仅轻度脱水，未待吐泻即出现严重中毒性循环衰竭而死亡。
霍乱诊断标准
霍乱诊断标准（WS 289-2008）1 诊断依据1.1 流行病学1.1.1 生活在霍乱流行区、或 5d 内到过霍乱流行区、或发病前 5d 内有饮用生水或进食海（水）产品或其他不洁食物和饮料等饮食史。
1.1.2 与霍乱患者或带菌者有密切接触史或共同暴露史。
1.2 临床表现1.2.1 轻型病例无腹痛腹泻，可伴有呕吐，常无发热和里急后重表现。
少数病例可出现低热（多见于儿童）、腹部隐痛或饱胀感，个别病例有阵发性绞痛。
1.2.2 中重型病例腹泻次数频繁或剧烈，粪便性状为水样便，伴有呕吐，迅速出现脱水或严重脱水，循环衰竭及肌肉痉挛（特别是腓肠肌）等休克表现。
1.2.3 中毒性病例为一较罕见类型（干性霍乱），在霍乱流行期出现无泄吐或泄吐较轻，无脱水或仅轻度脱水，但有严重中毒性循环衰竭。
1.3 实验室检测1.3.1 粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到 O1 群和（或）O139 群霍乱弧菌，操作方法见附录 A。
1.3.2 在腹泻病患者日常生活用品或家居环境中检出 O1 群和（或）O139 群霍乱弧菌，操作方法见附录 A。
1.3.3 粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱毒素基因 PCR 检测阳性。
1.3.4 粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧菌快速辅助检测试验阳性。
2 诊断原则依据患者的流行病学、临床表现及实验室检查结果进行判断。
3 诊断3.1 带菌者无霍乱临床表现，但符合 1.3.1 者。
3.2 疑似病例符合下列情况之一者即可诊断：3.2.1 具备 1.1.2 加 1.2.1 者；3.2.2 具备 1.2.1 加 1.3.3 者；3.2.3 具备 1.2.1 加 1.3.4 者；3.2.4 具备 1.2.3 加 1.3.3 者；3.2.5 具备 1.2.3 加 1.3.4 者；3.2.6 具备 1.2.2 者。
3.3 临床诊断病例符合下列情况之一者即可诊断：3.3.1 具备 1.2 中的任一项并具备 1.3.2 者；3.3.2 在一起确认的霍乱暴发疫情中，暴露人群中具备 1.2 中的任一项者。
霍乱临床表现等
霍乱【临床表现】霍乱的临床表现可分为四个阶段——潜伏期、呕泻期、脱水期和反应期：1、潜伏期霍乱潜伏期短的仅数小时，长的3～6天，一般为1～3天。
多数患者起病急骤，有头昏、乏力或轻度腹泻等症状，一般不太会引起注意。
2、呕泻期以剧烈的腹泻开始，继而出现呕吐，大多数情况下，霍乱病人在此病程中，会因为剧烈的腹泻和呕吐而意识到问题的严重性，此时，应尽早去医院寻求治疗。
霍乱最明显的症状为腹泻、呕吐和脱水，不同于一般痢疾和肠炎等,这期间具体表现须注意如下几点:①无明显发烧症状;②腹泻为霍乱的最主要症状，但无里急后重感，也不伴有腹痛;③若出现疼痛症状，为痉挛性疼痛，腿部腓肠肌也会出现疼痛感;④排出粪便次数多，且多为水样便;⑤腹泻后若出现呕吐，多为喷射性呕吐，严重者呕吐出类似排泄物的“米泔水”。
3、脱水期由于剧烈的呕吐与腹泻，病人体内会有大量水分和电解质丧失，出现脱水、电解质紊乱等状况，严重者还会出现循环衰竭。
本期病程长短，主要决定于治疗及时和正确与否，所以持续时间为几小时或2～3天不等,具体表征有:①皮肤没有光泽，干皱，弹性变差;②眼眶深陷、两颊深凹;③体内丧失大量水分和电解质。
4、恢复期经过治疗补液及辅助用药后，腹泻、呕吐停止，脱水症状也会逐渐消失，有的病人可能还会伴有轻微发热，若还有其它并发症状存在，辅以对应治疗。
【诊断】1、疑似诊断具有以下之一者(1)具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检查尚未肯定前。
(2)霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史，并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。
疑似患者应进行隔离、消毒，作疑似霍乱的疫情报告，并每天做粪便培养，若连续2次粪便培养阴性，可作否定诊断，并作疫情订正报告。
2、诊断标准有下列之一者，可诊断为霍乱(1)有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。
(2)霍乱流行期间，在疫区内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。
虽然粪便培养未发现霍乱弧菌，但并无其他原因可查者。
霍乱诊断标准及处理原则GB
欢迎共阅霍乱诊断标准及处理原则GB 15984—1995霍乱是由01群和0139群霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，是发病急、传播快、波及面广、危害严重的甲类传染病，也是当今三种国际检疫传染病中最严重的一种。
根据《中华人民共和国传染病防治法》和《中华人民共和国传染病防治法实施办法》的规定，制定本病的诊断标准及处理原则。
1 主题内容与适用范围本标准规定了霍乱的诊断标准，对病人、疫点、疫区的处理原则等，并推荐了对霍乱的病原学检查、血清免疫学检查、霍乱弧菌的鉴定和分型方法以及对病人的补液疗法等。
本标准适用于全国各级卫生防疫、医疗保健机构对由01群和0139群霍乱弧菌引起的霍乱的诊断和处理。
2 诊断原则01393 诊断标准3.1 a. b. 3.2 a. b. c. d. 44.1 轻型正常。
4.2 中型腹泻次数一日10～20次，精神表现淡漠，有音哑，皮肤干而缺乏弹性，眼窝下陷，有肌肉痉挛，脉搏细速，血压(收缩压)儿童＜9.33kPa(＜70mmHg)，成人12～9.33kPa(90～70mmHg)，尿量每日＜400mL ，脱水程度相当体重儿童为5％～10％，成人为4％～8％。
4.3 重型腹泻次数一日20次以上，极度烦躁甚至昏迷，皮肤弹性消失，眼窝深凹，明显发绀，严重肌肉痉挛，脉搏微弱而速，甚或无脉，血压(收缩压)儿童＜6.67kPa(＜50mmHg)，成人＜9.33kPa(＜70mmHg)或测不到等循环衰竭的表现，尿量每日＜50mL 或无尿，脱水程度儿童相当于体重10％以上，成人8％以上。
4.4 中毒型(干性霍乱)为一较罕见类型，起病后迅速进入休克状态，无泻吐或泻吐较轻，无脱水或仅轻度脱水，但有严重中毒性循环衰竭。
5 治疗原则5.1 按甲类传染病隔离治疗。
危重病人应先就地抢救，待病情稳定后在医护人员陪同下送往指定的隔离病房。
确诊与疑似病例应分开隔离。
5.2 轻度脱水病人，以口服补液为主。
口服补液治疗方法可参考附录D的D1章。
霍乱
霍乱（cholera）【概述】霍乱（cholera）是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，临床表现轻重不一，典型病例病情严重，有剧烈吐泻、脱水、微循环衰竭、代谢性酸中毒和急性肾功能衰竭等。
治疗不及时常易死亡，属甲类传染病。
过去将古典生物型（classical biotype）霍乱弧菌所致的感染称为霍乱，由爱尔托生物型（EI Tor biotype）所致者称副霍乱。
鉴于霍乱弧菌的两个生物型在形态和血清学方面几乎一样，两种弧菌感染的临床表现和防治措施基本相同，因此，分别命名为霍乱和副霍乱并无必要，而统称为霍乱。
世界第五、六次大流行与古典生物型有关，第七次则由印尼地方流行的爱尔托生物型所致，延续至今未止。
而1992年于印度及孟加拉等地流行的霍乱，已证实是新血清型所致，该菌定名为0139。
现已波及巴基斯坦、斯里兰卡、泰国、尼泊尔、我国香港及欧美等地，似有形成第八次流行之势。
【流行病学】病人与带菌者是霍乱的传染源。
典型病人的吐泻物含菌量甚多，每ml粪便可含107～109弧菌，这对疾病传播起重要作用。
轻型病人易被忽略，健康带菌者不易检出，两者皆为危险传染源。
潜伏期带菌者尚无吐泻，恢复期带菌者排菌时间一般不长，两者作为传染源的意义居次要地位。
海洋甲壳类生物表面可粘附爱尔托弧菌，后者分泌甲壳酶，分解甲壳作为营养而长期存活。
当进食污染海产品后可形成霍乱流行。
实验观察，爱尔托弧菌为人工饲养的泥鳅、鳝鱼吞食后，可在后者体内生长繁殖，然后排入水中；因此泥鳅、鳝鱼可成为弧菌的保存宿主，散播病原菌，造成霍乱流行。
本病主要借水传播，污染的食品和手以及苍蝇等，对传播疾病也起一定作用。
男女老幼均对本病易感。
在新感染区，成人比儿童易受感染；在地方流行区，儿童发病率较成人为高，后者对感染的抵抗力随着对霍乱弧菌抗体滴度的升高而增加。
病后丙次发生严重感染者少见。
实验感染霍乱弧菌的志愿者，对第二次感染的具高度抵抗力，其时间至少可维持3年。
古典霍乱弧菌初次感染的免疫力能（100%保护力）较埃尔托弧菌者（90%保护力）为强。
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霍乱诊断标准（WS 289-2008）
1 诊断依据
1.1 流行病学
1.1.1 生活在霍乱流行区、或 5d 内到过霍乱流行区、或发病前 5d 内有饮用生水或进食海（水）产品或其他不洁食物和饮料等饮食史。
1.1.2 与霍乱患者或带菌者有密切接触史或共同暴露史。
1.2 临床表现
1.2.1 轻型病例
无腹痛腹泻，可伴有呕吐，常无发热和里急后重表现。
少数病例可出现低热（多
见于儿童）、腹部隐痛或饱胀感，个别病例有阵发性绞痛。
1.2.2 中重型病例
腹泻次数频繁或剧烈，粪便性状为水样便，伴有呕吐，迅速出现脱水或严重脱水，
循环衰竭及肌肉痉挛（特别是腓肠肌）等休克表现。
1.2.3 中毒性病例
为一较罕见类型（干性霍乱），在霍乱流行期出现无泄吐或泄吐较轻，无脱水或仅
轻度脱水，但有严重中毒性循环衰竭。
1.3 实验室检测
1.3.1 粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到 O1 群和（或）O139 群霍乱弧菌，操作方法见附录 A。
1.3.2 在腹泻病患者日常生活用品或家居环境中检出 O1 群和（或）O139 群霍乱弧菌，操作方法见附录 A。
1.3.3 粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱毒素基因 PCR 检测阳性。
1.3.4 粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧菌快速辅助检测试验阳性。
2 诊断原则
依据患者的流行病学、临床表现及实验室检查结果进行判断。
3 诊断
3.1 带菌者
无霍乱临床表现，但符合 1.3.1 者。
3.2 疑似病例
符合下列情况之一者即可诊断：
3.2.1 具备 1.1.2 加 1.2.1 者；
3.2.2 具备 1.2.1 加 1.3.3 者；
3.2.3 具备 1.2.1 加 1.3.4 者；
3.2.4 具备 1.2.3 加 1.3.3 者；
3.2.5 具备 1.2.3 加 1.3.4 者；
3.2.6 具备 1.2.2 者。
3.3 临床诊断病例
符合下列情况之一者即可诊断：
3.3.1 具备 1.2 中的任一项并具备 1.3.2 者；
3.3.2 在一起确认的霍乱暴发疫情中，暴露人群中具备 1.2 中的任一项者。
3.4 确诊病例
3.4.1 凡具备 1.2 中的任一项并同时具备 1.3.1 者；
3.4.2 在疫源检索中，粪便培养检出 O1 群和（或）O139 群霍乱弧菌前后各 5d 内有腹泻
症状者。