心脏瓣膜听诊区及心脏杂音
心脏检查听诊1
S2听诊特点：
心底部听诊最清楚
音调较高(62Hz)，性质较S1清脆
s)
在心尖搏动之后出现
S2有两个主要成分，即A2和P2
正常青年人 P2 > A2
正常中年人 P2 = A2
正常老年人 P2 < A2
S1和S2的鉴别
鉴 别 点 最响部位 声音强度 S1和S2间距离 与心尖搏动关系
S1 心尖区 响 较短 一致
见于AS、AI、主动脉瓣粘连或钙化。
P2增强： 由于肺动脉内压增高所致。
见于MS、MI、左心衰竭。
左至右分流的先心病
P2减弱： 由于肺动脉内压力降低所致。
主要见于PS、PI等。
3) S1 S2同时改变：
S1 S2同时增强： 见于心脏活动增强 S1 S2同时减弱： 见于心肌严重受损、
休克、心包胸腔大量积 液、肺气肿、胸壁水肿
心尖部 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区。
听诊内容
心率 心律 心音 额外心音 杂音 心包摩擦音
1. 心率
正常：成人心率 60—l00次／min， 多数心率 70一80次／min， 儿童多在 100 次／min以上。
异常： 心动过速—— 成人心率超过100次／min， 婴儿心率超过150次／min，
心动过缓—— 心率低于60次／min。
2．心律 (cardiac rhythm)
正常心律：
正常成人心律规整 窦性心律不齐(sinus arrhythmia) 一般无临床意义。
心律失常：
过早搏动(premature beat)： 听诊特点：在规那么心跳根底上提前出现一
次心 跳，其后有—较长间歇 〔代偿间歇〕 分 类：房性、室性、交界性 临床意义：可见于正常人与器质性心脏病
心脏听诊基础知识宣讲
心脏听诊基础知识宣讲
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➢ 第二心音增强 P2增强二尖瓣窄， 肺气肿和左心衰。 左右分流先心病， 肺动脉压高起来， 动脉硬化亦常在。
心脏听诊基础知识宣讲
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心音改变及其I临床意义(六)
➢ S2减弱
因为体循环或肺循环阻力降低、血流降低、瓣 膜病变时均可分别造成第二心音A2或P2减弱
如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄。
• 因为左心室舒张期过分充盈(包含由肺静脉回流血液加I收缩 期返流入左房血液)，使二尖瓣飘浮，以致在心室收缩前二 尖瓣位置较高，关闭时振幅小，因而S1减弱。
其它原因如心电图P-R间期延长、主动脉瓣关闭不全
使心室充盈过分和二尖瓣位置较高，
还可见于心肌炎、心肌病、心肌梗死或心力衰竭
• 因为心肌收缩力减弱均可致 s1减弱。
心脏听诊基础知识宣讲
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➢ 第一心音分裂 一音分裂心尖清， 电延右束阻滞症。 肺动高压右心衰， 机械延迟而形成。
心脏听诊基础知识宣讲
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s2生理性分裂分裂
炮音” • 其机制是当心室收缩恰好即刻出现在心房收缩之后
(心电图上表现为QRS波靠近P波出现)，心室在相对 未完全舒张和未被血液充分充盈情况下，二尖瓣位 置较低，急速心室收缩使二尖瓣快速和有力地关闭 使s1增强。
心脏听诊基础知识宣讲
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心音改变及其I临床意义(六)
➢ S2强度改变
体或肺循环阻力大小和半月瓣解剖改变是影响 S2主要原因。
二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区；
肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间；
主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间；
主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间，又称 Erb区；
心脏杂音听诊的要点
心脏杂音听诊的要点
心脏杂音听诊的要点主要包括以下几个方面：
1.杂音部位：不同的心脏杂音位置不同，例如，二尖瓣狭窄的杂音主要在心尖区，主动脉瓣狭窄的杂音则在胸骨右缘第2肋间。
2.杂音性质：心脏杂音的性质主要取决于其音调、持续时间和响度等特征。
例如，二尖瓣狭窄的杂音表现为隆隆样的舒张期中晚期杂音，主动脉瓣狭窄的杂音表现为粗糙而响亮的射流性杂音。
3.杂音传导方向：心脏杂音的传导方向也有一定的规律。
例如，二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导。
4.心动周期中的时期：不同时期的心脏杂音反映不同的病变。
收缩期杂音和舒张期杂音的出现提示着不同的病变。
5.其他特征：包括呼吸、蹲踞、Valsalva动作、持续握拳运动等对心脏杂音的影响，以及心包摩擦音等其他相关体征。
综合以上各方面信息，通过心脏杂音听诊可以对心脏病变进行初步的判断，并作为进一步诊断和治疗的基础。
因此，听诊心脏杂音是诊断心脏病的重要手段之一。
心脏检查听诊内容
01
相对性： 见于主动脉瓣关闭不全引起的相对二尖瓣狭窄而产生杂音，称Austin Flint 杂音
02
二尖瓣区
舒张期杂音的临床意义
舒张期杂音的临床意义
舒张期杂音的临床意义
主动脉瓣区 各种原因的主动脉瓣关闭不全 风湿性主动脉瓣关闭不全 先天性主动脉瓣关闭不全 特发性主动脉瓣脱垂 梅毒性、Marfan 综合征 坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区 舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导
01
相对性：肺动脉扩张 P2亢进、递减性、吹风样、柔和 Graham Steell 杂音 见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压 器质性：极少
肺动脉瓣区
02
三尖瓣区
胸骨左缘４、５肋间隆隆样 三尖瓣狭窄
舒张期杂音的临床意义
动脉导管未闭 胸骨左缘第２肋间 机器样，伴震颤
与双期杂音鉴别
连续性杂音的临床意义
概念：壁层和脏层心包由于炎症或其他原因发生纤维蛋白沉着，两层心包表面变得粗糙，随心脏搏动互相摩擦而产生的振动。
传导方向
首先识别S1与S2 此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义
收缩期杂音：器质性、功能性
舒张期杂音：器质性
连续性杂音：器质性
双期杂音：
早期、中期、晚期、全期： MS：舒张中晚期 MR：全收缩期
杂音的特性与听诊要点3
杂音发生的时间
主要决定于心脏杂音的音色和音调
杂音的性质
1
（声波的频率）
音调（柔和粗糙） 功能性杂音往往柔和 器质性杂音往往粗糙 音色 吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样 喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等
瓣膜位置、瓣膜结构、活动性
心音改变及其临床意义
01
S1增强：
二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢
心脏听诊
S2分裂： 生理性分裂：深吸气末因胸腔负压增加，右心回心血流 增加，右室排血时间延长，左、右心室舒张不同步，肺动 脉瓣关闭延迟，S2分裂，青少年常见。 通常分裂：右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟 （如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄 等）左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭时间提前（如二尖 瓣关闭不全、室间隔缺损等）。
舒张期额外心音
开瓣音：又称二尖瓣开放拍击声，出现于心尖内侧第 二心音后0.07s，听诊特点为音调高、历时短促而响 亮、清脆，呈拍击样。见于二尖瓣狭窄时，舒张早期 血液自左房迅速流人左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开 放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音。开 瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接 指标，还可作为二尖瓣分离术适应证的重要参考条件
听诊
心音
第三心音： 时间：心室快速充盈期之末，距第二心音后约0.120.18s
组成成分：为低频低振幅的振动 机制：心室快速充盈末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展 延长，使房室瓣、胆索和乳头肌突然紧张、振动所致 听诊特点：音调低钝而重浊，持续时间短（约0.04s）而 强度弱 听诊部位：心尖部及其内上方于仰卧位较清楚。正常情况 只在儿童和青少年中听到
听诊
心音改变
S1强弱不等：
心房颤动：两次心搏相近时S1增强，相距远时 则S1减弱 完全性房室传导阻滞：当心房心室几乎同时收缩 时S1增强
听诊
心音改变
A2增强：
体循环阻力增高或血流量增多时，主动脉压增高，主动脉 瓣关闭有力，振动大， A2增强。A2向心尖及肺动脉瓣区 传导。如高血压、动脉粥样硬化 肺循环阻力增高或血流量增多时，肺动脉压力增高，P2亢 进，向主动脉瓣区和胸骨左缘第3肋间传导，但不向心尖 传导。如肺心病、左向右分流的先心病、左心衰竭等
心脏听诊1
S2分裂
• 产生机制：主、肺动脉瓣关闭明显不同步 （ ＞0.035s）
• 分类：
生肺理动分脉裂瓣关闭明显右左落室室后射射血血时时间间缩延短长 通常二分狭裂、肺狭 固主定动二分脉闭裂瓣、关室闭缺明显房提间前隔缺损
逆分裂
完全性左束支传导 阻滞、重度高血压
呼吸对不同类型S2分裂的影响
吸气
（四）额外心音
三种类型奔马律的区别
室性 奔马律
房性 奔马律
重叠 奔马律
产生 机制
听诊特点
音调
出现时间
最清楚 部位
与呼吸 的关系
心室壁
左：心尖部
的紧张 性震动
低
S2之后
右：胸骨下 端左缘
右左 ：：
左：心尖区 吸 呼
心房壁 钝
稍内侧
强强
的紧张 性震动
S1之前 右：胸骨左
缘3、4肋
间
室性和房性奔马律同时存在且相互重叠
1. 收缩早期喷射音： 分肺动脉、主动脉喷射音两种。
2. 收缩中、晚期喀喇音：
见于二尖瓣脱垂。
3. 医源性额外音： 人工瓣膜、起搏器等。
复习思考题
1.S1、S2的听诊特点，正确区分收缩期和舒 张期。
2.S1、S2病理性改变的临床意义。 3.S2分裂的类型及临床意义。 4.舒张期奔马律的临床意义。
低
S4
S1之前 0.１ｓ
舒张末期
心房收缩导致 的心肌震动
低
重浊 而低 钝
短意
0.04s
儿部 童分 可青 闻少 及年
心尖部及其 内上方，运 动或抬高下 肢可增强
沉浊
义
病 理
性
心音改变
• 心音的强度 • 心音的性质 • 心音分裂
2013临床助理医师内科外科辅导讲义之心脏瓣膜听诊区及心脏杂音
心脏瓣膜听诊区及心脏杂音大纲要求：主要心脏瓣膜听诊区的定位、各瓣膜区常见杂音的听诊要点及临床意义心脏杂音的常见病和多发病二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、肥厚梗阻性心肌病、感染性心内膜炎、先天性心脏病、心肌梗死。
心脏杂音是指除心音和额外心音之外出现的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的夹杂声音。
它可与心音分开或相连续，甚至完全遮盖心音。
（一）杂音的产生机制及常见原因考试用书当血流加速、异常血流通道或血管径异常以及血黏度改变等均可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。
具体如下： 1.血流加速血流速度越快，就越容易产生漩涡，杂音也越响。
见于剧烈运动、严重贫血、高热、甲状腺功能亢进等。
2.瓣膜狭窄或大血管通道狭窄血流通过狭窄处会产生湍流而形成杂音，是形成杂音的常见原因。
如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄和肾动脉狭窄等。
3.瓣膜关闭不全血流通过关闭不全的部位会产生漩涡而出现杂音，也是形成杂音的常见原因。
见于主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病等。
4.异常血流通道血流通过异常通道会产生漩涡而产生杂音，如室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭或动、静脉瘘等。
5.心腔异物或异常结构心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂的残端漂浮，均可扰乱血液层流而出现杂音。
6.大血管瘤样扩张血液在流经血管瘤时会形成涡流而产生杂音。
（二）听诊要点 1.最响部位杂音最响部位常代表病变瓣膜的部位。
一般认为杂音在某瓣膜听诊区最响则提示该瓣膜有病变。
如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变。
2.时期不同时期的杂音反映不同的病变。
可分收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音、收缩期和舒张期均出现但不连续则称双期杂音，一般认为舒张期杂音和连续性杂音均为病理性器质性杂音，而收缩期杂音则有器质性和功能性两种。
3.性质指由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同。
心脏听诊
心脏听诊心脏瓣膜听诊：听诊区：二尖瓣听诊区；肺动脉瓣听诊区；主动脉瓣听诊区；主动脉瓣第二听诊区；三尖瓣听诊区。
听诊内容：心音，额外心音，杂音，心包摩擦音，心率，心律。
一．心音有四个：按出现的先后命名为第一心音（S1）、第二心音（S2）、第三心音（S3）和第四心音（S4），通常只能听到S1和S2。
心尖处为第一心音，低调、较响、时间长、性质钝、与心脏搏动同时，标志着心室收缩，收缩期开始。
产生机理：二、三尖瓣关闭，瓣叶震动是主要原因；半月瓣开放及心肌收缩产生震动；血流冲击心室壁和血管壁产生震动。
第二心音：调高、强度低、性质钝、时间短、出现于心脏搏动之后、心底部清楚，标志着舒张期的开始。
产生机理：主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同步而形成二个成分A2及P2是主要原因；房室瓣开放及腱索引起的震动；血流冲击。
第三心音：出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12-0.15s。
S3的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁（包括乳头肌和腱索）振动所致。
S3听诊的特点：音调低（﹤50Hz）；强度弱；性质重浊而低钝，似为S2之回音；持续时间短（0.04s）；心尖部及其内上方听诊较清晰；仰卧位或左侧卧位清晰，抬高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失；一般在呼气末较清楚。
第四心音：出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s（收缩期前），一般认为S4产生于心房收缩有关。
但正常心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。
S4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在S1之前。
听诊部位在心尖部及其内侧。
心音鉴别表：二．心音改变及其意义：第一心音S1：S1增强：二尖瓣狭窄；P-R间期缩短；高热、贫血、甲亢；完全性房室传导阻滞（大炮音）S1减弱：二尖瓣关闭不全；主动脉瓣关闭不全、P-R期间延长；心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭。
S1强弱不等：房颤；完全性房室传导阻滞（大炮音）。
第二心音S2：S2=A2+P2S2增强：源于循环阻力增加或血流量增加。
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第四章
症状（symptom）是指患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或某些客观病态改变。
症
状表现有多种形式，有些只有主观感受得到，如痛疼、眩晕等；有些既有主观感觉，
客观检查也能发现的，如发热、黄疸、呼吸困难等；也有主观无异常感觉，是通过客
观检查才发现的，如粘膜出血、肝脾肿大等；还有些生命现象发生了质量变化（不足
或超过）如肥胖、消瘦、多尿、少尿等，是需要客观评定才能确定的。
凡此种种，广
义上均可视为症状，即广义的症状，也包括了一些体征，体征是指医生或其他人客观
检查到的改变。
心脏瓣膜听诊区及心脏杂音
心脏杂音是指除心音和额外心音外，由心室壁、瓣膜和血管壁振动产生的异常声音，
它的特点是持续时间较较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。
由于
杂音的不同特性，他对某些心脏疾病的诊断有重要意义。
（一）主要心脏瓣膜听诊区的定位
心脏各瓣膜开放或关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位心脏瓣膜听诊区。
与其解剖位置不完全一样。
传统的有五个听诊区，分别是：
1.二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区，
2.肺动脉瓣区：位于胸骨左缘第二肋间。
3.主动脉瓣听诊区：位于胸骨右缘第二肋间。
4.主动脉瓣第二听诊区：位于胸骨左缘第三肋间
5.三尖瓣区：位于胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。
（二）各瓣膜区常见杂音的听诊特点及临床意义
1.收缩期杂音
二尖瓣区：杂音可分三种（1）功能性:常见。
可见于发热、轻中度贫血、甲状腺
功能亢进、妊娠、剧烈运动等，听诊特点是成吹风样，性质柔和，2/6级，时时限较短，较局限，原因去除后，杂音消失。
（2）相对性：由于左室扩张，引起二尖瓣相对
关闭不全而产生杂音，见于扩张型心肌病、缺血性心脏病、高血压性心脏病等听诊特
点是：杂音呈吹风样，柔和，不向远处传导，如扩张的心腔回缩，杂音可减弱。
（3）
器质性：风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头及功能失调等。
听诊特
点：杂音呈吹风样，高调，性质较粗糙，强度常在3/6级以上,持续时间长,占据整个
收缩期,可遮盖第一心音,常向左腋下传导,吸气时减弱,呼气时加强,左侧卧位时更明显.
三尖瓣区:杂音可分两种:相对性多件.大多数由于三尖瓣相对关闭不全产生杂音.
听诊特点与二尖瓣管部不全相似,但杂音吸气时增强,呼气时减弱.次杂音可随右室增大,传导至心尖区,易误为二尖瓣关闭不全;(2)器质性:三尖瓣器质性关闭不全及少见,杂音
特点与二尖瓣器质性关闭不全相同.
主动脉瓣区:杂音可分两种 1)器质性:多见.主要见于主动脉狭窄.听诊特点是杂
音是喷射性吹风样,杂音呈菱形,与第一心音之间有间隔,不言盖第一心音,形质粗糙,
常伴有震颤,杂音顺血流方向向颈部传到半A2减弱.(2)相对性:主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。
听诊特点是杂音较柔和，一般无震颤，杂音长可沿胸
骨右缘向下传导，常有A2亢进。
肺动脉瓣区：杂音可分三种：（1）功能性：多见，由以健康儿童或青少年常见。
听诊特点为柔和、吹风样杂音，音调低，不向远处传导，常在2/6级以下，我为时明显，作为时减弱或消失；（2）相对性：在二尖瓣狭窄、房室间隔缺损时，引起肺动脉
高压，肺动脉扩张，出现肺动脉瓣相对关闭不全而产生此杂音.其特点与功能性杂音略同;(3)器质性:见于先天性肺动脉狭窄.杂音呈喷射性,响亮而粗糙,强度在3/6级或3/6
级以上,呈菱形,常伴有震颤,P2常减弱并伴有S2分裂，向上下肋间、左上胸及背部传导。
其他部位：室间隔缺损时，可与胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，强度3/6级以上，常伴有震颤，相心前区传导。
室间隔缺损时，杂音突然出现，听诊特点于室间隔缺损大致相同，常伴有奔马律。
2.舒张期杂音
二尖瓣区：（1）器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。
听诊特点是：杂音最响亮部位在心尖区，视其为舒张期中晚期，性质为隆隆样，献帝见后递增，音调较低，较局限，不向远处传导，常伴有震颤及S1增强，杂音前可有开瓣音。
这些特点是确定二尖瓣狭窄极为重要的依据；(2)相对性：主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。
现代研究表明，左室血容量多及舒张期压力增高，使二尖瓣膜处于较高位置，呈现相对狭窄，因而产生杂音成为AustinFlint杂音。
此杂音应于器质性二尖瓣狭窄杂音相鉴别。
鉴别点见表：
三尖瓣区：舒张期杂音局限于胸骨左缘第4、5肋间，亦有隆隆样，吸气时增强。
可见于三尖瓣狭窄，但极少见。
主动脉瓣区：主要见于风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性心脏病。
听诊特点时杂音呈递减型，舒张早期即可出现，性质为叹气样，胸骨左缘第3肋间听诊最清楚，向下传导，可打心尖区，坐位前倾更易听到，呼气未屏气时杂音增强。
肺动脉瓣区：器质性病变（先天性、风湿性）引起者少见，多由于肺动脉扩张引起瓣膜相对关闭不全，产生舒张期杂音。
听诊特点是：杂音呈递减型，性质为吹风样或叹气样，胸骨左缘第2肋间听诊最响，向第3肋间传导，平卧位即吸气时增强。
此杂音称为Graham Steell杂音。
常见于二尖瓣狭窄、肺原性心脏病、原发性肺动脉高压等。
3.连续性杂音是由同一血流引起,常见去动脉导管未闭.听诊的特点是从第一心音后不久开始,持续整个收缩期和舒张期,高峰在第二心音处,称大菱形杂音,第二心音常听不到.杂音性质粗糙、响亮而嘈杂，类似就是机器转动时的噪音，故又称机器样杂音，或Gibson杂音。
杂音最响亮部位在胸骨左缘第2肋间，向上胸部和肩胛间区传导；常伴有震颤。
主动脉-肺动脉间隔缺损时，杂音产生的机制和特点与动脉导管未闭基本相同，但杂音听诊位置较低，位于胸骨左缘第3、4肋间。
此外，连续性杂音还可见于动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂等。