MicroRNA-199a通过缺氧诱导因子1α抑制胃癌细胞上皮间充质转化
microRNA与胃癌肿瘤干细胞研究进展

目前 ,胃癌 肿 瘤 干 细 胞 的 分 离 方 法 有 多种 ,但 其 主 要从 人 原 代 胃癌 细 胞 或 胃癌 细 胞 系 中分 离 提 取 ,进 而 再 进 行 干 细 胞 特 性 的 鉴 定 。 鉴 定 胃癌 肿 瘤 干 细 胞 的表 面标 志 物 有 很 多 ,如 Takaishi等” 证 明 的 CD44,可 作 为 多 种 胃 癌 细 胞 系 (NCI—N87、 AGS、MKN.28、MKN一45等 )中 胃癌 肿 瘤 干 细 胞 的 潜 在 细 胞 表 面 标 志 物 。 Zhang等 研 究 表 明 , CD44 /CD24 组 合 标 志 物 也 可 以作 为 胃癌 肿 瘤 干 细 胞 的潜 在 生物 分 子 学标 志 ;Han等 ]也 证 明上 皮 细 胞 黏 附 分 子 阳 性 (EpCAM )/CD44 细 胞 具 有 干 细 胞 特 性 ,即 EpCAM /CD44 同样 可 以作 为 胃癌 肿 瘤 干 细胞 的 分 子 标 志 物 。通 常将 这 些 标 志 物 单 独 或 组 合 作 为 分 选 胃癌 肿 瘤 干 细 胞 的 表 面 标 志 物 , 利 用 流 式 细 胞 分 选 技 术 或 免疫 磁 珠 分 选 技 术 等 将 胃癌 肿 瘤 干细 胞 分 离 出来 。
通过 相 关 研 究 ,人 们 对 胃癌 的再 认 识 发 生 了革 命 性 的 改 变 。 但 是 许 多研 究仅 仅 聚 焦 在其 干性 和 致 瘤 性 产 物 的 研 究 上 ,而 对 于 胃癌 肿 瘤 干 细 胞 具 体 的 分 子 水 平 调 控 研 究仍 然 比较 匮乏 。 2 m iRNA
ON癌O症 O ̄进展 PROGRES& A年u g 2月018第, VoL 1&薯 N8 o.期8 929
microRNA在胃癌中的研究进展

microRNA在胃癌中的研究进展方威;刘乃杰;胡国章【期刊名称】《中国实验诊断学》【年(卷),期】2017(021)009【总页数】3页(P1657-1659)【作者】方威;刘乃杰;胡国章【作者单位】吉林大学中日联谊医院急救医学科,吉林长春130033;吉林大学中日联谊医院神经外科,吉林长春130033;吉林大学中日联谊医院急救医学科,吉林长春130033【正文语种】中文世界卫生组织2012年的一项全球调查显示,胃癌(GC)的发生率世界排名第5,但在恶性肿瘤病死率排名为第3[1]。
虽然相对于之前胃癌全球总发病率有所下降,但是胃癌的病例分布主要在发展中国家,胃癌仍是我国最常见的恶性肿瘤之一。
胃癌的发病机制复杂,包括遗传、饮食、环境等多种因素,迄今为止,手术仍然是胃癌的主要治疗手段。
MicroRNA(miRNA)是一类存在于真核生物体内的非编码内源性小RNA,长度约为21-25nt,结构高度保守,不参与蛋白质的编码,但对真核生物的基因表达起着非常重要的调控作用。
越来越多的数据显示,miRNA可作为包括肿瘤在内的机体病理状态的生物标志物,而相关miRNA作为抗击肿瘤的一种靶向分子,为人类研究肿瘤治疗提供了新的思路。
miRNA与胃癌的发生以及预后密切相关。
下面我们将从miRNA的基本生物学特征,与胃癌发生发展的相关性,几种与胃癌研究密切的miRNA的研究进展几个方面综述如下。
1.1 miRNA简介1993年,lee[2]等人在线虫中发现了时间特异性表达的lin-4,同时也是第一个被发现的miRNA,进一步研究发现lin-4与线虫发育密切相关。
之后随着对miRNA 研究的不断深入,更多的miRNA被发现与研究,迄今为止在生物中被报道的miRNA达8000余种,在人类中约5000余种。
据报道在人类中约有30%基因蛋白的表达要受到miRNA的调节。
随着microRNA的研究热潮的出现,人们发现miRNA广泛参与到机体的多种生理或病理过程中,如细胞凋亡、细胞增殖、氧化应激等[3]。
MicroRNA与胃癌的关系(精品)

( double stranded RNA dependent protein k inase acti vating pro tein, PACT ) 的 协 同 作 用 下 将 pre m icroRNA剪切成 21~ 25个核苷酸的双链 RNA 双 体, 即成熟 m icroRNA 和其互补序列所组成的二聚 体。 5)随后, 双螺旋解旋, 其中一条被降解; 另一条 结合到 RNA 诱导的基因沉默复合物 ( RNA induced silencing com p lex, R ISC )中, 形成非对称 R ISC 复合 物, 进而 通过 结合 到靶 mRNA 上调 控其 表达 [ 7] 。 m icroRNA调 节 靶 mRNA 的 方 式 取 决 于 m icro RN A与靶 mRNA 的 互补程 度。当互 补是 完全 或 接近完全时, 导致靶 mRNA降解, 切割位点在从 5 端起与 m icroRNA 配对的 第 10 位和第 11 位核 苷 酸之间, 由 RNA 诱导的沉默复合体 ( RN A induced silenc ing com p lex, R ISC )中的内切酶催 化完成, 常 见于 植 物 m icro RNA s; 当 互 补 是 不 完 全 时, m i croRNA 就会通 过特 异性 识 别靶 mRNA 的 3 非 翻译区 ( 3 un tran slated reg ion, 3 UTR ), 并与之 结 合, 从而抑制靶 mRN A的翻译, 这种机制多见于动 物中 [ 8] 。
microRNA与胃癌研究进展

microRNA 与胃癌研究进展Research Progress in the Relationship between microRNA and Gastric CancerWANG Sheng -Li ,TAO Hou -quan汪胜利1,2综述,陶厚权1审校(1.浙江省人民医院浙江省胃肠病学重点实验室,浙江杭州310014;2.温州医学院第一临床医学院,浙江温州325075)摘要:microRNA 是一类由18~23个核苷酸构成的单链非编码RNA 分子,具有调节基因表达活性的功能,microRNA 与肿瘤发生发展密切相关,microRNA 有可能成为一个新的肿瘤标志物和抗肿瘤治疗靶点。
全文对近年来microRNA 在胃癌发生、发展中的作用及其用于胃癌诊断、治疗的可能前景作一综述和分析。
主题词:microRNA ;胃肿瘤中图分类号:R735.2文献标识码:A 文章编号:1671-170X (2011)04-0263-04通讯作者:陶厚权,主任医师,博士;浙江省人民医院浙江省胃肠病学重点实验室,浙江省杭州市上塘路158号(310014);E -mail:taohouquan2008@ 。
收稿日期:2011-02-15microRNA 简称miRNA ,是一类由18~23个核苷酸构成的单链非编码RNA 分子,具有调节基因表达活性的功能。
基因表达的紊乱可以引起肿瘤的发生与发展,因此miRNA 在肿瘤发生发展机制中的研究成为当前肿瘤研究的热点之一,最近对胃癌的研究发现,在胃癌中表达失调的miRNA 与胃癌的生物学特性存在密切关系。
本文就microRNA 在胃癌中的研究进展作一综述。
1microRNA 结构和功能microRNA 不编码蛋白质,而是通过与靶mRNA的3′端非编码区(3′-untranslational region ,UTR )结合,降解或抑制mRNA 的翻译导致靶基因的转录后沉默,从而参与靶基因功能的调节。
MicroRNA通过调控上皮-间质转化参与肺癌的发生

MicroRNA通过调控上皮-间质转化参与肺癌的发生
齐菲;陈良安
【期刊名称】《中国临床医生》
【年(卷),期】2017(045)012
【总页数】3页(P15-17)
【作者】齐菲;陈良安
【作者单位】解放军总医院呼吸科,北京100853;解放军总医院呼吸科,北京100853
【正文语种】中文
【中图分类】R734.2
【相关文献】
1.microRNAs 调控上皮间质转化在胰腺癌中的研究进展 [J], 彭龙;肖卫东
2.microRNAs调控上皮间质转化影响胆管癌侵袭转移的研究进展 [J], 邱华;项灯
3.MicroRNA-219-5p靶向E-钙黏蛋白调控上皮间质转化抑制肝癌细胞侵袭转移[J], 朱理辉;罗勇;廖文秋;张琍;李国庆
4.microRNA-31通过靶向调控Dock1抑制乳腺癌的上皮-间质转化 [J], 曾国栋;陈智凯;林祥博;尹崇高;李洪利
5.MicroRNA调控上皮间质转化对宫颈癌侵袭转移性影响的研究进展 [J], 裴向春;王志莲
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microRNAs与血管内皮生长因子在肝细胞癌中的研究进展

microRNAs与血管内皮生长因子在肝细胞癌中的研究进展汝黎明;冯留顺【期刊名称】《河南医学研究》【年(卷),期】2019(028)004【总页数】3页(P765-767)【关键词】肝细胞癌;microRNAs;血管内皮生长因子【作者】汝黎明;冯留顺【作者单位】郑州大学第一附属医院肝胆外科,河南郑州 450000;郑州大学第一附属医院肝胆外科,河南郑州 450000【正文语种】中文【中图分类】R735.7肝癌是继肺癌、结肠直肠癌和胃癌之后2015年因癌症死亡的第4位原因[1]。
全球原发性肝癌最常见的类型是肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC),其次是胆管癌[2]。
HCC的发生是一个多阶段、多因素的协同作用,经过启动、促癌和演进等过程以及多个癌基因和相关基因参与的结果。
微小RNA(miRNA)是一种小的非编码RNA分子,由20~24个核苷酸组成,可以通过与靶mRNA的3’非翻译区(UTR)结合来下调其靶基因的表达,导致mRNA降解和翻译抑制[3-4]。
miRNA的一些异常表达与人类各种癌症的恶性进展相关[5-7]。
miRNA表达水平下调与HCC的发生、转移、复发和预后相关[8-11]。
血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)是一种具有多样生物功能的糖蛋白,能高度特异性地增强血管内皮细胞和(或)淋巴管内皮细胞的有丝分裂,而且它在体内外能通过刺激内皮细胞上的特异性受体来刺激内皮细胞分裂,从而促使血管内皮细胞增殖及血管形成[12]。
VEGF是HCC血管生成中最主要的刺激因子,与HCC患者肿瘤血管的发生、增殖、浸润和转移有关。
本文将对microRNAs及VEGF在HCC 方面的研究做综述,具体如下。
1 miR-125a与VEGF的关系miR-125a是一种新型miRNA,位于染色体19q13[13]。
miR-125a表达的下调与HCC患者的病情进展和预后不良有关[14]。
高良姜素对缺氧诱导因子-1α诱导胃癌细胞上皮间质转化的作用机制
网络出版时间:2023-05-0917:01:08 网络出版地址:https://kns.cnki.net/kcms/detail/34.1086.R.20230508.1429.014.html高良姜素对缺氧诱导因子 1α诱导胃癌细胞上皮间质转化的作用机制贺文煜1,张海明1,余 涛1,李 丹2(1.华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院中西医结合肿瘤科,湖北武汉 430014;2.武汉大学人民医院药学部,湖北武汉 430060)收稿日期:2022-11-15,修回日期:2023-02-10基金项目:国家自然科学基金资助项目(No81704023);武汉市卫生健康委医学科研项目(NoWZ20C27)作者简介:贺文煜(1986-),女,硕士,主治医师,研究方向:中西医结合防治肿瘤,通信作者,E mail:cathy86327@163.comdoi:10.12360/CPB202209092文献标志码:A文章编号:1001-1978(2023)05-0839-05中国图书分类号:R284 1;R341;R341 31;R394;R735 2;R845 22摘要:目的 探讨高良姜素(galangin,GLA)对缺氧微环境下胃癌的作用研究。
方法 采用CoCl2诱导胃癌SGC 7901细胞株,体外模拟缺氧肿瘤微环境。
使用CCK 8试剂,检测细胞活性;通过Transwell实验分析癌细胞侵袭能力;并通过蛋白印迹和逆转录PCR检测相关基因表达水平。
结果 研究显示,低中高浓度的GLA(50、100、150μmol·L-1)呈剂量依赖性抑制CoCl2诱导胃癌SGC 7901细胞活性;且此浓度梯度对CoCl2干预后的细胞侵袭也呈现明显抑制作用(P<0 01);深入研究发现,随着GLA浓度的提高,CoCl2诱导引起的HIF 1α蛋白水平的升高被抑制,而HIF 1αmRNA水平未受影响;同时,上皮间质转化相关基因Snail和Vimentin的表达随GLA剂量增加而明显增加(P<0 05),而E cadherin表达明显下降(P<0 01)。
MicroRNA-19a/b与胃癌增殖、凋亡及临床病理特征的关系
AK T及 P TE N 的 蛋 白表 达 变 化 , 实 时定 量 P C R 方 法检 测 分析 mi R _ 1 9 a / b与 胃癌 组 织 分 化 程 度 、 TN M 分 期 及 淋 巴 结 转 移 的 关 系。
结 果 在 S G C 7 9 0 1细胞 中过 表 达 mi R 一 1 9 a / b后 产 生 以 下 效 应 : 细胞增殖能力增加 , MT T 实验 显 示 转 染 mi R 一 1 9 a 及 mi R 一 1 9 b后 检
5 3 和 3 3 , 与 对 照 组相 比 , p — A KT、 P — E R K 蛋 白表 达 水 平 增加 , P TE N 蛋 白表 达 水 平 降低 , 差 异 具 有 统 计 学意 义 ( P (O . 0 5 ) 。在
5 8 例 胃癌组 织标 本 检 测 中 , mi R - 1 9 a / b的 mi R NA 表 达 水 平 与 年 龄 、 性别、 分化程度无关( P> 0 . 0 5 ) , 而与 T MN 分期 、 淋 巴 结 转 移
重庆 医 学 2 0 1 6年 1 2月第 4 5 卷第 3 4期
4 75 3
・
论
著 ・
d o i : 1 0 . 3 9 6 9 / j . i s s n . 1 6 7 1 — 8 3 4 8 . 2 0 1 6 . 3 4 . 0 0 1
Mi c r o R NA- 1 9 a / b 与 胃癌 增殖 、 凋 亡及 临床 病 理 特征 的关 系
王 芳 , 王鹤臻 , 王 晶 晶, 何 芳△
( 宁夏 医科 大 学总 医院消化 内科 , 银川 7 5 0 0 0 4 )
[ 摘要] 目的 探 讨 mi c r o R NA- 1 9 a / b ( mi R - 1 9 a / b ) 对人 胃癌 细 胞 的 增 殖 和 凋 亡 的 影 响 及 可 能 机 制 , 并 研 究 mi R - 1 9 a / b的 表
缺氧外泌体传递miR-199a-5p对胃癌细胞SGC-7901迁移和侵袭的影响
第34卷第1期2021年1月医学信息Journal of Medical InformationVol.34No.1Jan.2021论著缺氧外泌体传递miR-199a-5p对胃癌细胞SGC-7901迁移和侵袭的影响周辉,沈伟锋,邵平扬(嘉兴市第一医院检验科,浙江嘉兴314001)摘要:目的探讨缺氧环境下胃癌细胞SGC—7901源性外泌体携带mlRNA对常氧胃癌细胞迁移和侵袭的作用遥方法使用含CoCl2培养基培养SGC—7901细胞模拟细胞缺氧,将缺氧源性的外泌体与常氧条件下SGC—7901细胞共培养,采用划痕实验和侵袭实验检测缺氧胃癌细胞源性外泌体对常氧胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响,采用高通量测序筛查缺氧与常氧外泌体中差异表达的mlRNA曰并调节缺氧胃癌细胞上述差异表达mlRNA水平,提取外泌体与常氧胃癌细胞共培养,采用划痕实验和侵袭实验检测外泌体携带mlRNA对常氧胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响遥结果透射电子显微镜下显示,常氧和缺氧SGC—7901细胞分泌的外泌体均呈直径为50~150nm圆形或椭圆形的杯状结构遥Western免疫印记分析,常氧和缺氧SGC—7901细胞分泌外泌体均表达CD63和Tsg101蛋白标志物遥划痕及侵袭实验显示,缺氧处理SGC—7901细胞分泌的外泌体共培养的常氧SGC—7901细胞划痕闭合率、移动到transwell小室下方的数量高于常氧SGC—7901细胞分泌的外泌体共培养的常氧SGC—7901细胞(氏0.05)遥测序和RT—PCR检测显示,缺氧外泌体中mlR—199a—5p的表达高于常氧外泌体(PV0.05)。
划痕及侵袭实验显示,导入mlR—199a—5p mlmlcs细胞来源的外泌体共培养的常氧SGC—7901细胞划痕闭合率、移动到transwell小室下方的数量高于导入mlR—199a—5p mlmlcsNC细胞来源的外泌体共培养的常氧SGC—7901细胞(PV0.05)。
MicroRNA对相关癌细胞作用的研究进展
MicroRNA对相关癌细胞作用的研究进展作者:吴万里来源:《科技视界》 2014年第31期吴万里(浙江大学,浙江杭州 310058)【摘要】MicroRNA是一种单链小分子RNA,其在发育和疾病中起了非常重要的作用。
最近的研究发现,miRNA表达与多种癌症相关,可以充当抑癌基因,也可以充当癌基因。
本文简要介绍了MicroRNA和癌细胞,然后讲述了microRNA-486对肺癌细胞的抑制作用,miRN-224及221对大肠癌细胞的生长和转移的抑制作用,MicroRNA-10a对肝癌细胞的抑制作用,microRNA-7对胃癌细胞转移的抑制作用,miR-17-92 基因簇作为致癌基因诱导肿瘤发生,miR-21可能作为胶质母细胞瘤的癌基因。
【关键词】MicroRNA;癌细胞;抑癌基因;癌基因1 MicroRNA的介绍MicroRNA一般简写作miRNA ,是一种21-25nt长的单链小分子RNA,成熟的miRNA,5’端有一个磷酸基团,3’端为羟基。
它广泛存在于真核生物中,是一组不编码蛋白质的短序列RNA。
编码miRNAs的基因最初产生一个长的pri-RNA分子,这种初期分子被剪切成约70-90个碱基大小、具发夹结构的单链RNA前体,并经过Dicer酶加工后生成。
成熟的miRNA 5’端的磷酸基团和3’端羟基则是它与相同长度的功能RNA降解片段的区分标志。
目前只有一小部分miRNAs生物学功能得到阐明。
这些miRNAs调节了细胞生长,组织分化,与生命过程中发育、疾病有关。
通过对基因组上miRNA的位点分析,显示其在发育和疾病中起了非常重要的作用。
而最近的研究发现,miRNA表达与多种癌症相关,大约50%得到注解的miRNAs在基因组上定位于与肿瘤相关的脆性位点,这说明miRNAs在肿瘤发生过程中起至关重要的作用。
同时据推测,miRNA调节着人类1/3的基因。
2 癌细胞的介绍癌细胞是一种产生了变异的细胞,可以无限生长、转化和转移,能够无限增殖并破坏正常的细胞组织,难以消灭,它是癌症的根源。
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[ A b s t r a c t ] O b j e c t i v e T o i n v e s t i g a t e t h e e f f e c t o f mi c r o RN A- 1 9 9 a ( mi R - 1 9 9 a )o n h y p o x i a e p i t h e l i a l — me s e n c h y ma l t r a n s i t i o n
郑 桁, 张 伟, 王 康
( 四川 省 医学科 学 院/ 四 川省人 民 医院 胃肠 外科 , 成都 6 1 0 0 7 2 )
[ 摘要] 目 的 探 讨 微 小 RNA _ 1 9 9 a ( mi R _ 1 9 9 a ) 调 节 缺 氧 诱 导 因子一 l a ( HI F — l a ) 表 达 对 缺 氧 状 态 下 胃癌 细 胞 上 皮 间充 质 转 化
( De p a r t me n t o f Ga s t r o i n t e s t i n a l S u r g e r y。 S i c h u a n Ac a d e my o f Me d i c a l Sc 8 c P s / S c “ 。 , z Pr o v i n c i a l
( EM T)o f g a s t r i c c a r c i n o ma b y r e g u l a t i n g h y p o x i a i n d u c i b l e f a c t o r - l a ( HI F - l a )g e n e e x p r e s s i o n a n d i t s p r o b a b l e me c h a n i s m. Me t h _ o d s Af t e r h y p o x i a f o r 2 4 h, s i — HI F - 1 q a n d mi R- 1 9 9 a mi mi c we r e t r a n s f e c t e d t o g a s t r i c c a n c e r c e l l s . Th e e x p r e s s i o n l e v e l s o f mi R- 1 9 9 wa s d e t e c t e d b y u s i n g q u a n t i t a t i v e r e a l — t i me P CR. Th e l e v e l s o f HI F - l a a n d r e l a t e d p r o t e i n i n EM T we r e e x a mi n e d b y We s t e r n b l o t t i n g . Ga s t r i c c a n c e r c e l l mo r p h o l o g y we r e o b s e r v e d wi t h a n i n v e r t e d mi c r o s c o p e . Re s u l t s Af t e r h y p o x i a , t h e e x p r e s s i o n l e v e l s o f mi R一 1 9 9 a mRNA a n d E - c a d h e r i n p r o t e i n we r e d e c r e a s e d , a n d t h e e x p r e s s i o n l e v e l s o f HI F 一 1 n a n d me s e n c h y ma l c e l l ma r k e r p r o t e i n we r e i n e r e a s e d . Af t e r t r a n s f e c t i o n o f mi R 一 1 9 9 a mi mi c , t h e e x p r e s s i o n o f HI F 一 1 a wa s i n h i b i t e d . Th e n, t h e t r a n s f e c t i o n o f s i — HI F 一 1 a n d mi R一 1 9 9 a mi mi c c o u l d p a r t i a l l y r e v e r s e t h e e f f e c t o f h y p o x i a a n d i n h i b i t t h e d e v e l o p me n t o f EMT p r o c e s s . Co n c l u s i o n mi R - 1 9 9 a
癌 细胞 形 态 。 结 果 低 氧 处 理 后 , 能 下调 mi R - 1 9 9 a mR NA 表 达 , 上 调 HI F - l a和 间 叶 细胞 标 志 蛋 白表 达 , 下调 E 一 钙黏 素( E - c a d —
h e r i n ) 蛋 白表 达 。转 染 mi R - 1 9 9 a mi mi c 后 能 抑 制 HI F - 1 a的蛋 白表 达 , 转染 s i — HI F - l a和 mi R - 1 9 9 a mi mi c 后 能 部 分 逆 转低 氧 的作
用, 抑制 E MT 过 程 的发 展 。结 论 mi R - 1 9 9 a可 能 通过 降低 HI F - 1 a 的 表 达 抑 制 缺 氧 状 态 下 胃癌 细 胞 的 E MT过 程 的发 生 。
[ 关键词 ] 微 小 R NA一 1 9 9 a ; 缺 氧 诱 导 因子 一 l a ; 缺氧 ; 上 皮 间 充质 转 化 [ 中 图分 类 号 ] R 7 3 5 . 2 [ 文献标识码] A [ 文章编号] 1 6 7 1 — 8 3 4 8 ( 2 0 1 6 ) 3 5 — 4 9 1 4 — 0 3
49t 4
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
重庆 医 学 2 0 1 6年 1 2月 第 4 5 卷第 3 5期
论著 ・ 基础 研 究
d o i : 1 0 . 3 9 6 9 / j . i s s n . 1 6 7 1 — 8 3 4 8 . 2 0 1 6 . 3 5 . 0 0 6
Mi c r o RNA 一 1 9 9 a 通 过缺 氧诱 导 因子 1 仅 抑 制 胃癌 细 胞 上 皮 间充 质转 化
( E MT ) 的 影 响 及 可 能 的 机 制 。方 法 低 氧 处理 胃癌 细胞 2 4 h , 通过转染 s i — HI F - l a和 mi R 一 1 9 9 a mi mi c , 采 用 实 时 荧 光 定 量 聚 合 酶
链 式反 应 ( P C R ) 检 测 mi R - 1 9 9 a的表 达 水 平 , 蛋 白质 印 迹 法 ( We s t e r n b l o t t i n g ) 检 测 HI F — l a 及相 关 E MT蛋 白的 变化 , 镜 下观察 胃
Mi c r o R NA- 1 9 9 a i n hi b i t s EM T p r o c e s s i n AGS c e l l b y r e g ul at i ng HI F- I  ̄  ̄g e ne e x pr e s s i o n Zhe n g He ng , Zha ng We i , W an g Ka ng