兽医药理学特效解毒药
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兽医药理学特效解毒药
兽医药理学特效解毒药兽医药理学是一门研究动物药物的科学，旨在帮助兽医们更好地了解药物的作用机制和影响，从而提供更有效的治疗方法。
在兽医学中，解毒药是一类常用的特效药物，能够快速有效地中和或清除有毒物质对动物的伤害。
本文将介绍一些常见的兽医药理学特效解毒药。
一、胆碱酯酶抑制剂胆碱酯酶抑制剂是一类常用于中毒治疗的药物，主要作用是抑制胆碱酯酶的活性，从而减少毒素对神经递质乙酰胆碱的降解，增加乙酰胆碱的浓度，起到解毒作用。
临床上常用的胆碱酯酶抑制剂包括氯化酚媒钠、吡哆醇、乙酰胆碱酯酶复合物等。
这些药物常用于中毒动物的急救治疗，能够迅速减轻或中和毒物对神经系统的损伤。
二、活性炭活性炭是一种广泛应用于解毒治疗的吸附剂，具有强大的吸附能力，能够有效吸附和去除体内的有害物质。
活性炭可以通过吸附结合毒素，阻止其被吸收到血液循环中，从而减少对器官的损害。
由于其具有高效、安全、易获取等特点，活性炭已成为一种常见而重要的兽医药理学特效解毒药。
三、葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙是一种补钙药物，在解毒治疗中被广泛应用。
一方面，葡萄糖酸钙可以与某些草酸盐类毒素结合，形成难溶性的草酸钙沉淀，从而减少对动物体内钙离子的影响；另一方面，葡萄糖酸钙也能提供额外的补充钙离子，促进机体的代谢和恢复能力。
因此，在中毒治疗中，葡萄糖酸钙也被称为一种特效解毒药。
四、葡萄糖酸钠葡萄糖酸钠是一种常用的酸碱平衡剂，也被广泛应用于解毒治疗。
中毒时，机体酸碱平衡会被打破，体液中的氢离子增加，导致酸中毒。
葡萄糖酸钠能够通过供给体内的碱性离子，中和过多的氢离子，调节酸碱平衡，保持正常的生理环境。
因此，在有酸中毒的中毒动物中，葡萄糖酸钠也是一种常用的特效解毒药。
总结：兽医药理学特效解毒药对于中毒动物的治疗起到了重要的作用。
胆碱酯酶抑制剂能够解除神经毒素对神经系统的损害；活性炭通过吸附去除有害物质；葡萄糖酸钙和葡萄糖酸钠能够中和毒素对钙离子和酸碱平衡的影响。
这些特效解毒药在应急治疗中起到了至关重要的作用。
解毒药及机理(动物药理学课件)
第十章 解毒药
解毒药
能解除毒物对动物体毒性作用的药物为解毒 药。就是能解救中毒的药物。
一般临床中毒病例发生都比较急骤，在确定 毒物种类、性质之前，应采取一般常规的处 理措施。
使用非特异性解毒药，排出毒物、分解毒物、 阻止毒物的吸收、保护胃肠粘膜、强心、镇 静、缓解症状等对症治疗及保护性治疗。
氟柠檬酸
第三节 有机氟中毒的毒理与解毒药
乙酰胺
解氟灵
➢ 是有机氟中毒的特效解毒药。白色透明结晶。易潮解。在水申极 易溶解，在乙醇中易溶。
➢ 为有机氟杀虫药和杀鼠药氟乙酰胺、氟乙酸钠等动物中毒的解毒 剂。
➢ 因为在体内与氟乙酰胺争夺酰胺酶，并可使氟乙酰胺不能转化为 具细胞毒性的氟乙酸，从而消除其对机体的毒性。
毒理
有机磷酸酯类（有机磷农药）可经胃肠道、 呼吸道、皮肤及黏膜而吸收。
有机磷农药与胆碱酯酶迅速结合，形成磷 酰化胆碱酯酶，抑制了胆碱酯酶的活性， 使其失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰 胆碱在体内大量蓄积，引起胆碱能神经过 度兴奋，而发生中毒。
有机磷
胆 碱 酯 酶
化 学 传 递
受体
胆
碱
酯
效应器
酶
一、中毒症状
二、解毒机理
2、胆碱酯酶复活剂--这类药物可恢复胆 碱酯酶的活性，是有机磷定、双复磷、双解 磷等。
均属肟类化合物。其所含肟基可与机体内 游离的有机磷酸酯以及已与胆碱酯酶结合 的有机磷酸酯的磷酰基结合，替换并释放 出胆碱酯酶，使胆碱酯酶复活而发挥解毒 作用。
➢ 在我国生产的肟类胆碱酯酶复 活剂中，以氯解磷定的水溶性和 稳定性好，作用较碘解磷定强、 作用产生快、毒性较低。
➢ 其注射液为可供肌肉或静脉注 射。
CH3
N+ CH NOH ·Cl
解毒药
能解除毒物对动物体毒性作用的药物为解毒 药。就是能解救中毒的药物。
一般临床中毒病例发生都比较急骤，在确定 毒物种类、性质之前，应采取一般常规的处 理措施。
使用非特异性解毒药，排出毒物、分解毒物、 阻止毒物的吸收、保护胃肠粘膜、强心、镇 静、缓解症状等对症治疗及保护性治疗。
氟柠檬酸
第三节 有机氟中毒的毒理与解毒药
乙酰胺
解氟灵
➢ 是有机氟中毒的特效解毒药。白色透明结晶。易潮解。在水申极 易溶解，在乙醇中易溶。
➢ 为有机氟杀虫药和杀鼠药氟乙酰胺、氟乙酸钠等动物中毒的解毒 剂。
➢ 因为在体内与氟乙酰胺争夺酰胺酶，并可使氟乙酰胺不能转化为 具细胞毒性的氟乙酸，从而消除其对机体的毒性。
毒理
有机磷酸酯类（有机磷农药）可经胃肠道、 呼吸道、皮肤及黏膜而吸收。
有机磷农药与胆碱酯酶迅速结合，形成磷 酰化胆碱酯酶，抑制了胆碱酯酶的活性， 使其失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰 胆碱在体内大量蓄积，引起胆碱能神经过 度兴奋，而发生中毒。
有机磷
胆 碱 酯 酶
化 学 传 递
受体
胆
碱
酯
效应器
酶
一、中毒症状
二、解毒机理
2、胆碱酯酶复活剂--这类药物可恢复胆 碱酯酶的活性，是有机磷定、双复磷、双解 磷等。
均属肟类化合物。其所含肟基可与机体内 游离的有机磷酸酯以及已与胆碱酯酶结合 的有机磷酸酯的磷酰基结合，替换并释放 出胆碱酯酶，使胆碱酯酶复活而发挥解毒 作用。
➢ 在我国生产的肟类胆碱酯酶复 活剂中，以氯解磷定的水溶性和 稳定性好，作用较碘解磷定强、 作用产生快、毒性较低。
➢ 其注射液为可供肌肉或静脉注 射。
CH3
N+ CH NOH ·Cl
兽医药理学解毒药
亚硝酸盐
a.低（铁H血b红Fe蛋3+白/M（HHb）bFe2+/Hb）氧→化高铁血红蛋白
失去携氧和释放氧的能力→血液不能给组织供氧 →全身组织严重缺氧；
b.亚硝酸根离子可直接抑制血管运动中枢→血管扩张、 血压下降；
c.转化为致癌物亚硝胺或亚硝酸胺。 2）解毒机理： a.高铁血红蛋白还原剂，恢复携氧，解除组织缺氧； b.同时使用呼吸中枢兴奋药（尼可刹米等）。
注意： 1）中毒呋喃丹中毒：水解产生HCN，用亚硝酸钠、
硫代硫酸钠解救。 2）禁用胆碱酯酶复活剂。
杀鼠剂
敌鼠、杀鼠酮、华法令。 中毒机理：
维生素K拮抗剂，影响凝血过程，导致出血。
解毒： 1）增加体内维生素K含量； 2）亚硫酸氢钠甲萘醌——本类杀鼠剂的特效解毒药。 3）对症治疗药：配合维生素C、氢化可的松。
用于铜、铁、汞、铅、砷等中毒或其他络合剂有 3）与阿托品合用有协同作用（中、重度中毒）。
2）中枢抑制药与中枢兴奋药
抗胆碱药：阿托品、颠茄及制剂、曼陀罗、莨菪碱。
禁忌时选用。 2）铅、汞中毒：EDTA Ca-Na2>青霉胺；
2）亚硫酸氢钠甲萘醌——本类杀鼠剂的特效解毒药。
毒性<二巯丙醇，副作用少，无蓄积作用。 中枢抑制药：水合氯醛、巴比妥类；
＋
金属、类 金属离子
无毒硫化物
3）一般解毒药：被吸收后能↑体内硫含量，↑肝脏 解毒机能，↑机体一般解毒机能。
4.金属及类金属的特异性解毒药
金属：汞、铅、铜、锰、锌、铬、镍等； 类金属：砷、锑、磷、铋。 （1）中毒机理： a.高浓度时直接作用于组织产生腐蚀作用； b.与组织蛋白/酶系统中的巯基（-SH）结合→抑制酶
+ MBH2。 加重氰化物中毒；但可解除氰化物中毒。
兽医药理学 第十五章 特效解毒药
青霉胺 (Penicillamine)
青霉胺又名二甲基半胱氨酸。为青霉素分解产物， 属单巯基络合剂。
N-乙酰-DL-青霉胺(N-Acetyl-DLpenicillamine) 为青霉胺的衍生物，毒性较低。
[理化性质]
近白色细微晶粉。性稳定，易溶于水(1∶1)。
[作用与应用]
青霉胺能络合铜、铁、汞、铅、砷等，形成稳定 和可溶性复合物由尿迅速排出。内服吸收迅速， 副作用较小，不易破坏，可供轻度重金属中毒或 其他络合剂有禁忌时选用。对铜中毒的解毒效果 强于二巯丙醇；对铅和汞中毒的解毒作用不及依 地酸钙钠和二巯丙磺钠。毒性低于二巯丙醇，无 蓄积作用。汞中毒解救时，用N-乙酰-DL-青霉胺 优于青霉胺。
结构与碘解磷定相似，仅以 Cl- 替代 I-。又名氯 化派姆 (PAM-Cl)、氯磷定。在我国生产的肟类 ChE 复活剂中，以氯解磷定的水溶性和稳定性好， 作用较碘解磷定强、作用产生快、毒性较低。其 注射液为可供肌内或静脉注射。
双复磷(Obidoxime Toxogonin，DM04)：
含2个肟基团，作用同碘解磷定，较易透过血脑 屏障。有阿托品样作用，对有机磷所致烟碱样和 毒蕈碱样症状均有效，对中枢神经系统症状的消 除作用较强，其注射液可供肌注或静注。
双解磷(Trimedoxime，TMB4)：
含2个肟基团，作用较碘解磷定强且持久，不易 透过血脑屏障，有阿托品样作用。常用其粉针剂。
三、高铁血红蛋白还原剂
亚甲蓝 (Methylthioninium Chloride)
又名美蓝 (Methylene Elue，MB)。
[理化性质]
深绿色、具铜样光泽的柱状结构或结晶性粉末， 无臭。在水或乙醇中易溶，在氯仿中溶解。
[亚硝酸盐中毒症状]
兽医药理学 特效解毒药
对有机汞、有机砷、有机磷中毒可用，在这些中毒中禁用油类泻剂， 因它们可溶解在油中，从而加快吸收。
➢ 油类泻剂
有明显的出血性胃肠炎的病例，应用油类泻剂，因为盐类泻剂可加快 胃肠炎的发生发展
➢ 剂量
中毒后动物对泻剂的耐受性很高，一般用倍量。 反刍动物内服与三 胃注射相结合
➢ 浓度
一般用5–8%浓度，小于5%起不到下泻作用，大于8%则刺激作用加剧
第十五章 特效解毒药
Specific Antidotes
概述
毒物（Poison）
➢ 指某种物质在一定条件下(侵入途径、剂量及机体抵抗力)侵入机体 后，与机体发生相互作用，并能使机体组织器官产生一定的病理 变化，这种物质称为毒物
2
毒物的三个条件
➢ 小剂量可使机体产生相应的病理变化 ➢ 通常途径侵入机体可引起机体发病
19
1. 依地酸钙钠（ EDTA Ca-Na2）
理化性质
➢ 又名乙二胺四乙酸钙二钠 ➢ 常用乙二胺四醋酸钙二钠六水合物 ➢ 由EDTA与氢氧化钠和碳酸钙作用而制成 ➢ 白色或乳白色结晶性或颗粒状粉未 ➢ 无臭，无味或微咸 ➢ 在空气中易潮解 ➢ 溶于水 ➢ 不溶于乙醇、乙醚
20
药理毒理
➢ 属氨羧络合剂，能与多种二价和三价重金属离子络合形成可溶性 复合物，由组织释放到细胞外液，通过肾小球滤过，由尿排出
肾脏病变主要在近曲小管，亦可累及远曲小管和肾小球
➢ 本品对各种肾病患畜和肾毒性金属中毒毒物慎用，对少尿、无尿 和肾功能不全的动物应禁用
➢ 动物实验证明本品有增加小鼠胚胎畸变率，但可通过增加饲料和 饮水中的锌含量而预防
➢ 对犬有严重的肾毒性，致死剂量为12g/kg
22
适应症
➢ 主要用于治疗铅中毒，对无机铅中毒有特效 ➢ 亦可治疗镉、锰、铬、镍、钴和铜中毒
➢ 油类泻剂
有明显的出血性胃肠炎的病例，应用油类泻剂，因为盐类泻剂可加快 胃肠炎的发生发展
➢ 剂量
中毒后动物对泻剂的耐受性很高，一般用倍量。 反刍动物内服与三 胃注射相结合
➢ 浓度
一般用5–8%浓度，小于5%起不到下泻作用，大于8%则刺激作用加剧
第十五章 特效解毒药
Specific Antidotes
概述
毒物（Poison）
➢ 指某种物质在一定条件下(侵入途径、剂量及机体抵抗力)侵入机体 后，与机体发生相互作用，并能使机体组织器官产生一定的病理 变化，这种物质称为毒物
2
毒物的三个条件
➢ 小剂量可使机体产生相应的病理变化 ➢ 通常途径侵入机体可引起机体发病
19
1. 依地酸钙钠（ EDTA Ca-Na2）
理化性质
➢ 又名乙二胺四乙酸钙二钠 ➢ 常用乙二胺四醋酸钙二钠六水合物 ➢ 由EDTA与氢氧化钠和碳酸钙作用而制成 ➢ 白色或乳白色结晶性或颗粒状粉未 ➢ 无臭，无味或微咸 ➢ 在空气中易潮解 ➢ 溶于水 ➢ 不溶于乙醇、乙醚
20
药理毒理
➢ 属氨羧络合剂，能与多种二价和三价重金属离子络合形成可溶性 复合物，由组织释放到细胞外液，通过肾小球滤过，由尿排出
肾脏病变主要在近曲小管，亦可累及远曲小管和肾小球
➢ 本品对各种肾病患畜和肾毒性金属中毒毒物慎用，对少尿、无尿 和肾功能不全的动物应禁用
➢ 动物实验证明本品有增加小鼠胚胎畸变率，但可通过增加饲料和 饮水中的锌含量而预防
➢ 对犬有严重的肾毒性，致死剂量为12g/kg
22
适应症
➢ 主要用于治疗铅中毒，对无机铅中毒有特效 ➢ 亦可治疗镉、锰、铬、镍、钴和铜中毒
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不宜与碱性药物配伍，以防止水解后产生氰化物中毒；不宜 皮下注射，静注时也勿漏出血管外产生强烈刺激作用。
碘磷定主要用于剧毒农药如1059、1605的急性中毒的解救， 且疗效好；对敌百虫、滴滴畏，其它兽用有磷杀虫剂中毒疗
效较次，也是有效急救药之一，同时配用阿托品。
氯磷定（氯解磷定） 同碘磷定，因其溶解度大，除静脉注射外，也可用
神经型症状，犬、豚鼠表现为中枢神经兴奋。动物中毒后 不安、呕吐、腹泻；过度兴奋之后犬呈现直线狂跑、吠叫、 口流白沫，时有阵发性或强直性发作，最后昏迷，喘息死 亡。死亡后迅速出现尸僵。
猪、猫、鼠中毒时呈现上述的神经型与心脏型的临床症状， 即明显的兴奋现象与心律不整。人误食中毒也有此类似症 状，但不出现狂跑。
亚甲兰 （Methylthioninium Chloride）
• 小剂量（1--2mg/kg）用于解救亚硝酸盐中毒 • 大剂量（5--10mg/kg）亚甲蓝进入动物体内具有氧化功能，
能使（低铁）血红蛋白迅速氧化成高铁血蛋白（MHb）， 尚失携氧能力；用于解救氰化物中毒 • 与强碱性溶液、氧化剂、还原剂、碘化物配伍禁忌 • 在亚硝酸盐中毒时，大剂量注入亚甲蓝反而加重病情，加速 动物死亡 • 亚甲蓝对组织有较强刺激性，仅宜静脉注射或深部肌注给药
亚甲蓝（美蓝）
• 大剂量注射亚甲蓝能使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，因而 与亚硝酸钠的解毒一样。
• 将体内氰离子及与细胞色素氧化酶结合的氰离子形成氰化高 铁血红蛋白，解除组织细胞因不能利用氧而呈现缺氧中毒症。
• 氰化高铁血红蛋白不稳，可再释放出氰离子，因而仍然再静 脉注射硫代硫酸钠，使与释放的氰离子形成硫氰化物排出体 外。
• 氰氢酸还能直接麻庳呼吸和血管运动中枢，因而迅速导致动物死亡。
亚硝酸钠
• 在体内能氧化血红蛋白成高铁血红蛋白，因而可作为氰化物 中毒的解毒药，应以静脉注射法给药，在注射后1-2分钟，应 免过多 的药量致使过量低价血红蛋白转变成高铁血红蛋白，致使机 体严重缺氧而死亡。
三、氰化物解毒剂
• 毒理: CN-与氧化型细胞色素氧化酶的Fe3+ 结合，阻碍
酶的还原，抑制酶的活性 • 解毒:
– Fe3+ 蛋白形成剂 ： 亚甲兰、亚硝酸钠 – 硫代硫酸钠：
• 氰化物或氰氢酸均含有CN-而剧毒；工业原料或工业废水中含有氰 化钠、氰化钾，通过消化道、呼吸道或皮肤进入动物体内，或许多 含氰苷的植物或其种子，如马铃薯、高梁、玉米幼苗、苦杏仁、南 瓜藤、木薯皮等，被牛、羊等采食后，在瘤胃中经代谢转化成游离 的氰氢酸而中毒。动物中牛比羊、马、猪敏感。
收而达到解毒的目的。 5.颉颃：中枢兴奋药与中枢抑制药 6.特殊解毒剂：亚硝酸盐中毒用亚甲兰 7.通用解毒剂：药用炭、鞣酸和氧化镁混合
三、支持和对症疗法
• 进行支持和疗法的目的在于维持机体生命活动和 组织器官的功能，直到选用适当的解毒剂或机体 发挥本身的解毒机能。
• 同时针对治疗过程中出现的危症采取紧急措施。 • 如预防惊厥，维持呼吸机能，维持体温，治疗休
• 急性中毒时有突发性腹痛、衰弱、流涎、呕吐、便血、肢 体麻庳、尿血或抽搐、蹒跚，通常1-3天内死亡。
• 汞及其有机制剂在工业与农业（杀虫剂）上广泛应用，无 机汞对牛、羊有剧毒，有机汞作为农药污染牧草中毒。
• 汞或汞化物易被呼吸道、胃肠道或皮肤等广泛吸收，且体 内广泛分布，易进入脑内。
仅用于有机磷酸酯中毒的轻度中毒症；对中度与重 度中毒症时，宜与胆碱酯酶复活剂配伍。
碘磷定（解磷定、碘解磷定、哌姆）
注射后可使胆碱酯酶的活性升高，被抑制的胆碱酯酶加速复 活；体内代谢快，持效时间约1-1.5hr，应重复用药；不易透 过血脑屏障。
毒性较小，不会产生毒性反应，但注射过快或量过大，可导 致心动过速，呼吸抑制，呕吐。
应减少阿托品的剂量
硫酸阿托品
生理性拮抗乙酰胆碱的作用，阻断乙酰胆碱使神经 过度兴奋所致消化腺体分泌及胃肠道平滑肌挛缩， 支气管的痉挛。使唾液分泌减少，腹痛消失，呼吸 平稳。
有机磷中毒时，应尽量使用阿托品，剂量应用量宜 大，可重复给药，直至呼吸平稳、口腔干燥、瞳孔 散大、心跳加快，即达“阿托品”化时，方可逐渐 减少注射次数与剂量。
有机氟中毒使动物体内生发能量代谢障碍，致脑、心脏严 重的损伤而致死。服入有机氟化物均可引起急性肠炎、毛 细血管发绀、血色淤黑。
动物种属不同，临床上有心脏型、神经型及混合型的症状 差别。马、牛、羊、兔、猴表现为心功能衰竭，心律不齐， 心动过速，最后心室纤维性颤动而致死。脑缺氧呈现抽搐， 因此称此为心脏型症状。
硫代硫酸钠（大苏打）
• 用于氰化物中毒解救，静注后能与游离的氰离子或氰化高 铁血红蛋白中的氰离子结合成无毒的硫氰化合物排出体外。
• 作用较慢，常与作用较快的亚硝酸钠配伍静注。本药与亚 硝酸钠配伍时，氰化物中毒动物临床症状仍不消失，可再 单独注射本品，决不能再用亚硝酸钠。
• 也可用于重金属盐和砷中毒的解毒药；它可与多种金属及 类金属（如汞、铅、砷、碘等）结合形成无毒的硫化物从 尿中排出而解毒。
于肌内注射；作用迅速，显效快，毒副作用轻微。 双复磷
同碘磷定，但对胆碱酯酶的复活效果较佳，且能通 过血脑屏障；对重度有机磷中毒时，静脉注射效果 极佳；对剧毒农药中毒的解救效果好。
不良反应有全身不安，呕吐，且对肝脏损害较为明 显；因而不作为常规用药。
二、亚硝酸盐解毒药
• 毒理: 将Fe2+血红蛋白氧化为Fe3+血红蛋白，使其失
乙酰胺（解氟灵）
• 目前治疗有机氟类中毒的有效解毒药。 • 进入体内经水解，释放出大量乙酸，并与氟乙酸产生竞争性
拮抗作用，限制氟乙酸的毒性反应，缓解其中毒的临床症状。 • 乙酰胺有明显延长氟乙酰胺等中毒的潜伏期，控制发病，减
轻症状，甚至使动物不发生明显的中毒症。 • 毒性低、安全性良好，局部注射处有疼痛感，但仍是氟乙酰
• 胆碱酯酶复活剂 – 碘解磷定 – 氯解磷定 – 双解磷 – 双复磷
• 轻度中毒 唾液分泌增加，支气管分泌增加，肠道蠕动加快，腹痛等。 单用阿托品或胆碱酯酶复活剂，缓解中毒症状 • 中度或重度中毒 四肢乏力、抽搐、动物狂躁、不安。 必须将二者联合应用（阿托品结合解磷定），因为：
– 阿托品只能对症，不能恢复酶的活性 – 胆碱酯酶复活剂对N样作用明显；对体内已蓄积的乙酰
• 中毒时CN-能选择地与体内Fe3+结合。血液中高铁血红蛋白的高价 铁很有限，大量的CN-转向进入细胞内含有Fe3+的细胞色素氧化酶 结合，形成氰化细胞色素氧化酶，使该酶失活，细胞内呼吸停止， 细胞不能利用血液中的氧，产生细胞内缺氧的毒性反应。组织细胞 缺氧首先引起脑、心血管系统的损害。
• 临床上动物呈现呼吸急促，甚至严重困难。由于阻碍细胞内的呼吸 进行，血液中的过度氧化所表现出粘膜发红、肌肉震颤、四肢乏力、 阵发性抽搐、瞳孔放大。
克，调整电解质和体液，增强心脏机能，减轻疼 痛等等。
第二节 特效解毒药
一、有机磷化合物中毒的解毒药
二、亚硝酸盐中毒的解毒药 亚甲蓝
三、有机氟中毒的解毒药（其他解毒药）
四、重金属、类金属中毒的解毒药 二巯基丙醇
五、氰化物中毒的解毒药
• 毒理:
一、有机磷类解毒药
解毒方法:
• 生理解毒剂 阿托品对M样作用解毒作用强
胆碱无作用 • 用药必须及早、足量
解毒原理:
• 胆碱酯酶复活剂分子中的肟 基（=NOH）与磷 原子的亲和力强 – 能夺取磷酰化胆碱酯酶中带磷的化学基团， 恢复胆碱酯酶的活性 – 能直接与血中的有机磷结合，使之成为无毒 物质由尿排出
药物特点:
• 碘解磷定 : 对对硫磷、内吸磷效果好 • 氯解磷定: 水溶性和稳定性好，作用强、产生快、
胃。
3、泻下：一般用于中毒的中期，使已进入肠道的毒物，尽可能 地迅速排出，以避免或减少在肠内的吸收。
4、灌肠：对小动物的作用比大动物显著。 5、利尿：大部分毒物，尤其是水溶性毒物，尿为其主要排泄途
径，故加强利尿作用可促使毒物排出体外。
6、放血：在中毒初期心脏尚未衰弱，毒物停留于血液中未侵及 肾脏时，静脉放血有良好效果。
毒性低，可肌注或静注 • 双复磷: 易透过血脑屏障，有阿托品样作用，对
CNS症状消除作用较强，可肌注或静注 • 双解磷: 作用较碘解磷定强而持久，不宜透过血
脑屏障
注意:
• 用药越早越好，以防36h后酶“老化” • 应用时间至少维持48~72h以上 • 用药中应随时测定血中胆碱酯酶的水平 • 忌与碱性溶液配伍 • 与阿托品联合应用时，因增强阿托品的作用，
溶的环状络合物
• 重金属及类金属有汞、银、铅、铜、锰、锑、铋、砷、铬、 磷等等，都能引起家畜中毒。
• 它们的毒性主要是其能与机体含有巯基（-SH）酶相结合， 抑制酶的活性，进而抑制组织细胞的生理功能，特别是组 织细胞的呼吸功能。
• 动物的金属或类金属中毒比较常见的有砷、汞及铅。
• 砷易吸收，体内贮存于骨、皮肤及毛、蹄等组织内，甚至 很长时间内不消失。
第一节 一般性解毒药
• 引起动物中毒的毒物种类繁多，病情发展急剧。 • 对中毒动物的治疗，应在正确诊断的基础上，根
据毒物侵入的途径，中毒原理及不同畜别的个体 差异等尽早采取适当的治疗方法。 • 首先应除去病因，治疗方法可分为病因疗法、对 症疗法和全身疗法。
一、病因疗法
1、催吐：这是中毒最初阶段的有效治疗方法。 2、洗胃：在不能催吐或催吐后仍未达到预期目的时，可进行洗
去携氧功能 • 解毒原理:
小剂量亚甲兰将Fe3+血红蛋白还原为Fe2+血红 蛋白，恢复携氧功能
动物误食硝酸铵（化肥）等硝酸盐，在其胃肠道微生物转化 成亚硝酸盐，或硝酸盐化肥在青饲中经微生物作用转化成亚硝 酸盐，当动物食入大量亚硝酸盐后，导致红细胞内的高铁血红 蛋白（MHb）大量增加。 根据动物的种类与活动程度，在其体内高铁血红蛋白（MHb） 达到血红蛋白（Hb）总量的20-40%时，临床上产生缺氧症状； 到80-90%时，发生血中缺氧死亡。 亚硝酸盐急性中毒时，血液呈现暗褐色或酱油色，呼吸快而 不全症状，血管发绀，脉博衰竭、尿频或下痢、腹痛、四肢无 力、抽搐、血管扩张、血压下降，体温低下。最后因呼吸抑制 而死亡。
碘磷定主要用于剧毒农药如1059、1605的急性中毒的解救， 且疗效好；对敌百虫、滴滴畏，其它兽用有磷杀虫剂中毒疗
效较次，也是有效急救药之一，同时配用阿托品。
氯磷定（氯解磷定） 同碘磷定，因其溶解度大，除静脉注射外，也可用
神经型症状，犬、豚鼠表现为中枢神经兴奋。动物中毒后 不安、呕吐、腹泻；过度兴奋之后犬呈现直线狂跑、吠叫、 口流白沫，时有阵发性或强直性发作，最后昏迷，喘息死 亡。死亡后迅速出现尸僵。
猪、猫、鼠中毒时呈现上述的神经型与心脏型的临床症状， 即明显的兴奋现象与心律不整。人误食中毒也有此类似症 状，但不出现狂跑。
亚甲兰 （Methylthioninium Chloride）
• 小剂量（1--2mg/kg）用于解救亚硝酸盐中毒 • 大剂量（5--10mg/kg）亚甲蓝进入动物体内具有氧化功能，
能使（低铁）血红蛋白迅速氧化成高铁血蛋白（MHb）， 尚失携氧能力；用于解救氰化物中毒 • 与强碱性溶液、氧化剂、还原剂、碘化物配伍禁忌 • 在亚硝酸盐中毒时，大剂量注入亚甲蓝反而加重病情，加速 动物死亡 • 亚甲蓝对组织有较强刺激性，仅宜静脉注射或深部肌注给药
亚甲蓝（美蓝）
• 大剂量注射亚甲蓝能使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，因而 与亚硝酸钠的解毒一样。
• 将体内氰离子及与细胞色素氧化酶结合的氰离子形成氰化高 铁血红蛋白，解除组织细胞因不能利用氧而呈现缺氧中毒症。
• 氰化高铁血红蛋白不稳，可再释放出氰离子，因而仍然再静 脉注射硫代硫酸钠，使与释放的氰离子形成硫氰化物排出体 外。
• 氰氢酸还能直接麻庳呼吸和血管运动中枢，因而迅速导致动物死亡。
亚硝酸钠
• 在体内能氧化血红蛋白成高铁血红蛋白，因而可作为氰化物 中毒的解毒药，应以静脉注射法给药，在注射后1-2分钟，应 免过多 的药量致使过量低价血红蛋白转变成高铁血红蛋白，致使机 体严重缺氧而死亡。
三、氰化物解毒剂
• 毒理: CN-与氧化型细胞色素氧化酶的Fe3+ 结合，阻碍
酶的还原，抑制酶的活性 • 解毒:
– Fe3+ 蛋白形成剂 ： 亚甲兰、亚硝酸钠 – 硫代硫酸钠：
• 氰化物或氰氢酸均含有CN-而剧毒；工业原料或工业废水中含有氰 化钠、氰化钾，通过消化道、呼吸道或皮肤进入动物体内，或许多 含氰苷的植物或其种子，如马铃薯、高梁、玉米幼苗、苦杏仁、南 瓜藤、木薯皮等，被牛、羊等采食后，在瘤胃中经代谢转化成游离 的氰氢酸而中毒。动物中牛比羊、马、猪敏感。
收而达到解毒的目的。 5.颉颃：中枢兴奋药与中枢抑制药 6.特殊解毒剂：亚硝酸盐中毒用亚甲兰 7.通用解毒剂：药用炭、鞣酸和氧化镁混合
三、支持和对症疗法
• 进行支持和疗法的目的在于维持机体生命活动和 组织器官的功能，直到选用适当的解毒剂或机体 发挥本身的解毒机能。
• 同时针对治疗过程中出现的危症采取紧急措施。 • 如预防惊厥，维持呼吸机能，维持体温，治疗休
• 急性中毒时有突发性腹痛、衰弱、流涎、呕吐、便血、肢 体麻庳、尿血或抽搐、蹒跚，通常1-3天内死亡。
• 汞及其有机制剂在工业与农业（杀虫剂）上广泛应用，无 机汞对牛、羊有剧毒，有机汞作为农药污染牧草中毒。
• 汞或汞化物易被呼吸道、胃肠道或皮肤等广泛吸收，且体 内广泛分布，易进入脑内。
仅用于有机磷酸酯中毒的轻度中毒症；对中度与重 度中毒症时，宜与胆碱酯酶复活剂配伍。
碘磷定（解磷定、碘解磷定、哌姆）
注射后可使胆碱酯酶的活性升高，被抑制的胆碱酯酶加速复 活；体内代谢快，持效时间约1-1.5hr，应重复用药；不易透 过血脑屏障。
毒性较小，不会产生毒性反应，但注射过快或量过大，可导 致心动过速，呼吸抑制，呕吐。
应减少阿托品的剂量
硫酸阿托品
生理性拮抗乙酰胆碱的作用，阻断乙酰胆碱使神经 过度兴奋所致消化腺体分泌及胃肠道平滑肌挛缩， 支气管的痉挛。使唾液分泌减少，腹痛消失，呼吸 平稳。
有机磷中毒时，应尽量使用阿托品，剂量应用量宜 大，可重复给药，直至呼吸平稳、口腔干燥、瞳孔 散大、心跳加快，即达“阿托品”化时，方可逐渐 减少注射次数与剂量。
有机氟中毒使动物体内生发能量代谢障碍，致脑、心脏严 重的损伤而致死。服入有机氟化物均可引起急性肠炎、毛 细血管发绀、血色淤黑。
动物种属不同，临床上有心脏型、神经型及混合型的症状 差别。马、牛、羊、兔、猴表现为心功能衰竭，心律不齐， 心动过速，最后心室纤维性颤动而致死。脑缺氧呈现抽搐， 因此称此为心脏型症状。
硫代硫酸钠（大苏打）
• 用于氰化物中毒解救，静注后能与游离的氰离子或氰化高 铁血红蛋白中的氰离子结合成无毒的硫氰化合物排出体外。
• 作用较慢，常与作用较快的亚硝酸钠配伍静注。本药与亚 硝酸钠配伍时，氰化物中毒动物临床症状仍不消失，可再 单独注射本品，决不能再用亚硝酸钠。
• 也可用于重金属盐和砷中毒的解毒药；它可与多种金属及 类金属（如汞、铅、砷、碘等）结合形成无毒的硫化物从 尿中排出而解毒。
于肌内注射；作用迅速，显效快，毒副作用轻微。 双复磷
同碘磷定，但对胆碱酯酶的复活效果较佳，且能通 过血脑屏障；对重度有机磷中毒时，静脉注射效果 极佳；对剧毒农药中毒的解救效果好。
不良反应有全身不安，呕吐，且对肝脏损害较为明 显；因而不作为常规用药。
二、亚硝酸盐解毒药
• 毒理: 将Fe2+血红蛋白氧化为Fe3+血红蛋白，使其失
乙酰胺（解氟灵）
• 目前治疗有机氟类中毒的有效解毒药。 • 进入体内经水解，释放出大量乙酸，并与氟乙酸产生竞争性
拮抗作用，限制氟乙酸的毒性反应，缓解其中毒的临床症状。 • 乙酰胺有明显延长氟乙酰胺等中毒的潜伏期，控制发病，减
轻症状，甚至使动物不发生明显的中毒症。 • 毒性低、安全性良好，局部注射处有疼痛感，但仍是氟乙酰
• 胆碱酯酶复活剂 – 碘解磷定 – 氯解磷定 – 双解磷 – 双复磷
• 轻度中毒 唾液分泌增加，支气管分泌增加，肠道蠕动加快，腹痛等。 单用阿托品或胆碱酯酶复活剂，缓解中毒症状 • 中度或重度中毒 四肢乏力、抽搐、动物狂躁、不安。 必须将二者联合应用（阿托品结合解磷定），因为：
– 阿托品只能对症，不能恢复酶的活性 – 胆碱酯酶复活剂对N样作用明显；对体内已蓄积的乙酰
• 中毒时CN-能选择地与体内Fe3+结合。血液中高铁血红蛋白的高价 铁很有限，大量的CN-转向进入细胞内含有Fe3+的细胞色素氧化酶 结合，形成氰化细胞色素氧化酶，使该酶失活，细胞内呼吸停止， 细胞不能利用血液中的氧，产生细胞内缺氧的毒性反应。组织细胞 缺氧首先引起脑、心血管系统的损害。
• 临床上动物呈现呼吸急促，甚至严重困难。由于阻碍细胞内的呼吸 进行，血液中的过度氧化所表现出粘膜发红、肌肉震颤、四肢乏力、 阵发性抽搐、瞳孔放大。
克，调整电解质和体液，增强心脏机能，减轻疼 痛等等。
第二节 特效解毒药
一、有机磷化合物中毒的解毒药
二、亚硝酸盐中毒的解毒药 亚甲蓝
三、有机氟中毒的解毒药（其他解毒药）
四、重金属、类金属中毒的解毒药 二巯基丙醇
五、氰化物中毒的解毒药
• 毒理:
一、有机磷类解毒药
解毒方法:
• 生理解毒剂 阿托品对M样作用解毒作用强
胆碱无作用 • 用药必须及早、足量
解毒原理:
• 胆碱酯酶复活剂分子中的肟 基（=NOH）与磷 原子的亲和力强 – 能夺取磷酰化胆碱酯酶中带磷的化学基团， 恢复胆碱酯酶的活性 – 能直接与血中的有机磷结合，使之成为无毒 物质由尿排出
药物特点:
• 碘解磷定 : 对对硫磷、内吸磷效果好 • 氯解磷定: 水溶性和稳定性好，作用强、产生快、
胃。
3、泻下：一般用于中毒的中期，使已进入肠道的毒物，尽可能 地迅速排出，以避免或减少在肠内的吸收。
4、灌肠：对小动物的作用比大动物显著。 5、利尿：大部分毒物，尤其是水溶性毒物，尿为其主要排泄途
径，故加强利尿作用可促使毒物排出体外。
6、放血：在中毒初期心脏尚未衰弱，毒物停留于血液中未侵及 肾脏时，静脉放血有良好效果。
毒性低，可肌注或静注 • 双复磷: 易透过血脑屏障，有阿托品样作用，对
CNS症状消除作用较强，可肌注或静注 • 双解磷: 作用较碘解磷定强而持久，不宜透过血
脑屏障
注意:
• 用药越早越好，以防36h后酶“老化” • 应用时间至少维持48~72h以上 • 用药中应随时测定血中胆碱酯酶的水平 • 忌与碱性溶液配伍 • 与阿托品联合应用时，因增强阿托品的作用，
溶的环状络合物
• 重金属及类金属有汞、银、铅、铜、锰、锑、铋、砷、铬、 磷等等，都能引起家畜中毒。
• 它们的毒性主要是其能与机体含有巯基（-SH）酶相结合， 抑制酶的活性，进而抑制组织细胞的生理功能，特别是组 织细胞的呼吸功能。
• 动物的金属或类金属中毒比较常见的有砷、汞及铅。
• 砷易吸收，体内贮存于骨、皮肤及毛、蹄等组织内，甚至 很长时间内不消失。
第一节 一般性解毒药
• 引起动物中毒的毒物种类繁多，病情发展急剧。 • 对中毒动物的治疗，应在正确诊断的基础上，根
据毒物侵入的途径，中毒原理及不同畜别的个体 差异等尽早采取适当的治疗方法。 • 首先应除去病因，治疗方法可分为病因疗法、对 症疗法和全身疗法。
一、病因疗法
1、催吐：这是中毒最初阶段的有效治疗方法。 2、洗胃：在不能催吐或催吐后仍未达到预期目的时，可进行洗
去携氧功能 • 解毒原理:
小剂量亚甲兰将Fe3+血红蛋白还原为Fe2+血红 蛋白，恢复携氧功能
动物误食硝酸铵（化肥）等硝酸盐，在其胃肠道微生物转化 成亚硝酸盐，或硝酸盐化肥在青饲中经微生物作用转化成亚硝 酸盐，当动物食入大量亚硝酸盐后，导致红细胞内的高铁血红 蛋白（MHb）大量增加。 根据动物的种类与活动程度，在其体内高铁血红蛋白（MHb） 达到血红蛋白（Hb）总量的20-40%时，临床上产生缺氧症状； 到80-90%时，发生血中缺氧死亡。 亚硝酸盐急性中毒时，血液呈现暗褐色或酱油色，呼吸快而 不全症状，血管发绀，脉博衰竭、尿频或下痢、腹痛、四肢无 力、抽搐、血管扩张、血压下降，体温低下。最后因呼吸抑制 而死亡。