糖尿病酮症酸中毒疾病研究报告
糖尿病酮症酸中毒病例报告全篇
⑵血酮：血酮升高>1mmol/L，即高酮血症。>5mmol/L时提示酸中毒。
⑶血PH值，CO2CP。
毒
PH≤7.1
或CO2CP<10mmol/L
重度酸中
PH在7.1－7.2 或CO2CP在10－15mmol/L 中度酸中毒
毒
PH＞7.2
或CO2CP在15－20mmol/L
轻度酸中
⑷血清电解质：钠、氯化物↑。 K＋↓。
炎病史。意识清楚，精神差，痛苦面容，口唇干裂，皮肤弹性差，双下 肢无浮肿。舌质红，无苔，脉弱。
10/14/2024
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讨论分析
患者状况
腹痛不能缓解，尿频，发 热，高血糖，口干多饮，乏 力.
进一步检查？
心电图、腹部+泌尿系超声、 丙肝RNA检测。
2型糖尿病
糖尿病酮症酸中毒
慢性丙型病毒性肝炎 泌尿系感染？
PH7.15,pCO218.0mmHg,HCO35mmol/l,BE_23mmol/L,pO2153mmH g,spO2 99
急诊血生化
葡萄糖40.8mmol/L钠117.7mmol/l 钾5.7mmol/l 氯 87.3mmol/l 磷2.32mmol/l,尿酸474umol/L 血糖示 28.2mmol/l 肌酸激酶12U/L 血淀粉酶 123U/L CO2结合 力15.7mmol/L
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健康指导
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小结
DKA是糖尿病最常见的急性并发症，起病急，进展快，如处理不及时， 预后较差，甚至会危及患者生命。DKA死亡率在胰岛素问世前为60%,胰 岛素以后为5~15%,死亡率随年龄而增加。
糖尿病酮症酸中毒的病例分析
治疗结果分析
及时治疗 胰岛素治疗
补液治疗 并发症处理
对于酮症酸中毒患者，及时诊断和治疗至关重要。早期治疗可 以有效纠正代谢紊乱，减少并发症的发生。
大多数患者需要使用胰岛素进行治疗，以降低血糖和消除酮体 。胰岛素治疗应逐渐调整剂量，以避免低血糖的发生。
患者通常存在脱水症状，需要补充足够的水分和电解质，以维 持正常的生理功能。补液治疗应根据患者的具体情况进行调整
患者可能由于自身免疫、药物使用不当等原因导致胰岛素缺乏，无法 有效控制血糖水平。
感染
感染是糖尿病酮症酸中毒的常见诱因，如肺炎、肠道感染等，感染可 能导致血糖波动，增加酮症酸中毒的风险。
饮食不当
摄入过多高糖、高脂肪食物，或过度饥饿，可能导致血糖异常升高， 引发酮症酸中毒。
应激因素
精神压力、急性创伤、手术等应激因素可能导致血糖升高，引发酮症 酸中毒。
中毒中的疗效和安全性。
关注糖尿病酮症酸中毒的长期 预后，为患者提供全面的管理
和关怀。
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感谢您的观看
。
食欲减退
由于体内胰岛素不足，导致葡 萄糖无法进入细胞提供能量， 细胞能量缺乏，引起食欲减退 。
恶心、呕吐
由于代谢紊乱引起的胃肠道不 适，可能出现恶心、呕吐等症 状。
呼吸急促
由于体内酸性代谢产物堆积， 可能导致呼吸急促、呼吸困难
等症状。
诊断过程
01
02
03
04
病史采集
了解患者是否有糖尿病病史， 近期是否有感染、应激、饮食
02
病史
患者有10余年糖尿病病史，长期服用降糖药，血糖控制不佳。近1周出
现恶心呕吐、食欲不振等症状，逐渐加重。
糖尿病酮症酸中毒32例报告
糖尿病酮症酸中毒32例报告糖尿病酮症酸中毒是内科常见急症，如不及时诊治极易危及患者生命。
现就我们救治的32例报告如下。
资料与方法一般资料：32例中男19例，女13例；年龄48~62岁，平均36.6岁。
32例中无糖尿病史者2例，在有糖尿病史的30例中，病史最短62天，最长13年。
胰岛素依赖型19例，非胰岛素依赖型13例。
临床表现：食欲突然下降13例，恶心呕吐21例，有明显脱水19例，心律加快19例，肌肉酸痛13例，神志障碍8例，呼吸有烂苹果味10例。
血压5.6mmol/L8例，低于4.1mmol/L的5例。
CO2CP3.89~13.92mmol/L、血白细胞计数>10×109/L 13例，中性粒细胞>70% 13例。
治疗方法：10例给大剂量胰岛素（200~300U/日）治疗。
21例给小剂量胰岛素（8~4U/日静滴）治疗，严重者先肌注6~12U。
输液采取先快后慢、先盐后糖的方法。
一般开始的2~4小时补液1000~2000ml，以后减慢速度。
对因脱水无尿者见尿补钾。
CO2CP＜9.8mmol/L时可补5%碳酸氢钠。
结果治愈29例，死亡3例。
讨论早期诊断是关键：①详细询问病史：糖尿病酮症酸中毒的早期症状常不典型，原发疾病如感冒、各种感染的存在往往使酮性酸中毒的症状被忽视而造成误诊。
②把握早期症状：糖尿病酮症酸中毒主要因为胰岛素缺乏、高渗性利尿、严重脱水造成血酮增高、体液酸中毒等一系列临床表现。
如能在2~3天内及早诊断及时治疗就可阻止病情发展挽救病人的生命。
我们体会，糖尿病患者如果有如下临床表现又原因不明或有糖尿病酮症酸中毒诱因时应考虑糖尿病酮症中毒：①疲乏无力，②“三多”症状加重或食欲下降；③恶心呕吐；④呼吸变得深长或有烂苹果味；⑤胸腹痛；⑥脱水；⑦心搏无力，血压下降；⑧肌肉酸痛；⑨神志障碍。
警惕无病史患者：据资料记载，糖尿病酮症酸中毒病人中可有11%～30%在发生酮症酸中毒前未被诊断为糖尿病。
一例糖尿病酮症酸中毒的病例分析
预防措施
1
定期检查
糖尿病患者应定期检查血糖水平制糖分摄入，避免饮食过度。
3
科学用药
按医生指导，规范使用胰岛素或其他药物，避免不当使用。
酮体堆积
大量产生的酮体积聚在血液中，导致血液酸化，引发酮症酸中毒。
代谢紊乱
酮症酸中毒导致能量代谢紊乱，影响各系统功能正常运作。
病因探究
研究发现，糖尿病患者饮食控制不当、胰岛素使用不当以及感染等因素都可能引发酮症酸中毒。
临床表现
1 体重下降
病例出现明显的体重减轻，与代谢紊乱有关。
2 呼吸深而快速
患者出现快速且深呼吸的症状，以进行代谢酸中毒的呼吸代偿。
3 恶心与呕吐
病人常出现恶心、呕吐等胃肠道症状，可能与代谢紊乱有关。
治疗方法
胰岛素注射
通过胰岛素注射降低血糖水平， 减少酮体生成。
电解质补充
补充体内电解质平衡，维持正常 细胞功能。
液体补充
高渗透混合液体输注，纠正脱水 和酸碱失衡。
并发症
酮症酸中毒若不及时治疗，可能引发严重的并发症，如心脏病、肾脏损伤以及神经系统病变等。
一例糖尿病酮症酸中毒的 病例分析
通过对一例病例的详细分析，我们将深入探讨糖尿病酮症酸中毒的病情、原 因、临床表现、治疗方法以及预防措施。
病例介绍
病例为一名35岁的糖尿病患者，出现严重的酮症酸中毒症状。我们将对该病 例的详细情况进行分析。
病情分析
高血糖
患者血糖持续升高，超过正常范围，导致酮体生成过量。
糖尿病酮症酸中毒的病历讨论范文
糖尿病酮症酸中毒的病历讨论范文英文回答：Diabetic ketoacidosis (DKA) is a serious complication of diabetes that occurs when the body produces high levels of ketones. Ketones are chemicals produced when the body breaks down fat for energy instead of using glucose. This can happen when there is not enough insulin in the body to help glucose enter the cells.DKA is commonly seen in patients with type 1 diabetes, but it can also occur in patients with type 2 diabetes. It is usually triggered by factors such as illness, infection, or missed insulin doses. The symptoms of DKA can include excessive thirst, frequent urination, fatigue, nausea, vomiting, and abdominal pain.If left untreated, DKA can lead to a life-threatening condition called diabetic coma. Treatment for DKA involves replacing fluids and electrolytes, correcting high bloodsugar levels, and administering insulin. In severe cases, hospitalization may be required.中文回答：糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的严重并发症，当身体产生高水平的酮体时就会发生。
急诊护理干预对急诊糖尿病酮症酸中毒的效果研究
急诊护理干预对急诊糖尿病酮症酸中毒的效果研究摘要：目的：研究急诊护理干预对急诊糖尿病酮症酸中毒的影响。
方法：选取2021年8月—2023年3月本院急诊收治的糖尿病酮症酸中毒患者60例，以随机数字表法将其分为两组，各30例。
对照组行常规护理，观察组行急诊护理干预，分析比较两组血糖水平、并发症发生情况。
结果：护理前，两组血糖指标比较，差异无统计学意义（P>0.05）；护理后，观察组血糖指标均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗期间，观察组并发症总发生率为6.67%，低于对照组的16.67%，差异有统计学意义（P<0.05）。
结论：对急诊糖尿病酮症酸中毒患者实施急诊护理干预可缩短血糖与血酮的达标时间，降低患者的低血糖发生风险，同时有利于改善患者的焦虑情绪，患者满意度更高。
关键词：急诊护理干预；糖尿病酮症酸中毒；血糖；护理效果1资料与方法1.1一般资料选取本院急诊收治的糖尿病酮症酸中毒患者60例为研究对象，以随机数字表法将其分为两组。
观察组（30例）：男18例，年龄27~70岁，平均（48.79±3.26）岁；糖尿病病程2~12年，平均（6.95±0.78）年；发病至入院时间2~6h，平均（4.05±0.18）h。
对照组（30例）：年龄28~72岁，平均（48.82±3.31）岁；糖尿病病程3~13年，平均（7.02±0.81）年；发病至入院时间1.5~6h，平均（4.06±0.20）h。
两组一般资料对比，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性，家属对本次研究明确表示知情和同意，签署知情同意书后开展本研究。
本研究经由医院伦理委员会批准通过，符合医学研究的伦理道德要求。
纳入标准：临床症状、体征与糖尿病酮症酸中毒诊断标准相符合；冠状CTA 或冠脉造影提示任意 1支冠状动脉血管狭窄超过 50%；能够持续完成本项研究；临床资料完善；患者本人知情本次研究并签署同意书。
糖尿病酮症酸中毒疑难病例研究报告
糖尿病酮症酸中毒疑难病例研究报告摘要糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA）是糖尿病的一种严重并发症，通常发生在血糖控制不佳的患者身上。
本报告旨在分析并探讨一起糖尿病酮症酸中毒的疑难病例，通过对其病史、临床表现、诊断过程和治疗方案的详细分析，以提高临床医生对糖尿病酮症酸中毒的认识和诊疗能力。
病例介绍患者，男，56岁，糖尿病病史10年。
主诉：食欲不振、恶心、呕吐、腹痛，伴有多尿、口渴、乏力。
患者就诊时，体温37.5℃，脉搏100次/分，血压130/80 mmHg，呼吸深快，呼气中有烂苹果味。
诊断过程1. 病史询问：详细询问患者病史，了解糖尿病病程、治疗情况及近期生活习惯，发现患者近一周来未按时服用降糖药物，饮食不规律。
2. 体格检查：进行全面体格检查，注意观察患者的精神状态、皮肤弹性、呼吸气味等。
3. 实验室检查：- 血糖：空腹血糖14.0mmol/L，餐后2小时血糖18.0mmol/L；- 血酮体：阳性；- 血气分析：pH 7.2，HCO3- 15mmol/L，CO2结合力13mmol/L；- 血尿淀粉酶、肝肾功能、电解质等指标正常。
4. 影像学检查：进行腹部B超检查，排除急性胰腺炎等疾病。
综合病史、临床表现和实验室检查结果，诊断为糖尿病酮症酸中毒。
治疗方案1. 胰岛素治疗：立即给予短效胰岛素静脉滴注，根据血糖水平调整胰岛素剂量。
2. 补液治疗：快速补液，纠正脱水状态，首选生理盐水。
3. 纠正电解质紊乱：根据血钾、血钠等指标调整电解质溶液。
4. 呼吸支持：给予吸氧治疗，改善呼吸功能。
5. 对症治疗：纠正酸中毒，维持酸碱平衡；给予营养支持、抗生素防治感染等。
6. 健康教育：对患者进行糖尿病相关知识教育，强调规律用药、合理饮食、定期监测血糖等重要性。
结论糖尿病酮症酸中毒是一种危及生命的严重并发症，早期诊断和及时治疗至关重要。
本病例提示临床医生在接诊糖尿病患者时，应详细询问病史，全面进行体格检查和实验室检查，以提高糖尿病酮症酸中毒的诊断准确性和治疗效果。
糖尿病酮症酸中毒病重讨论范文
糖尿病酮症酸中毒病重讨论范文糖尿病酮症酸中毒（DKA）是一种严重的糖尿病并发症，常见于1型糖尿病患者，也可能在某些2型糖尿病患者中出现。
它通常由血糖控制不良引起，血糖水平长时间高于正常水平，导致身体开始利用脂肪代谢产生酮体，同时血液变酸性，出现一系列临床表现。
1. 疾病概述糖尿病酮症酸中毒是一种以高血糖、代谢性酸中毒和血液电解质紊乱为特征的急性并发症。
其主要特点是血浆酮体水平升高，血液pH 下降（通常低于7.3），血糖通常大于250 mg/dL。
病理生理上，由于胰岛素缺乏或抵抗，机体无法利用血糖，导致脂肪分解增加、酮体增多，引发代谢性酸中毒。
2. 临床表现患者常见的症状包括剧烈的胃痛、呕吐、腹泻、多饮、多尿、口渴、乏力等。
重症病例可表现为意识障碍、昏迷、休克等严重情况。
临床检查除了血糖和酮体水平外，还需注意电解质紊乱（如钾、钠的异常）及其他可能引起酸中毒的因素。
3. 诊断和鉴别诊断诊断DKA主要依据临床表现、血糖、酮体水平和血液pH值。
鉴别诊断时需注意与乳酸性酸中毒、尿毒症危象等的区别，特别是在糖尿病患者中不同类型的酮症酸中毒。
4. 治疗原则治疗DKA的关键是迅速纠正血液中的高血糖和酸中毒状态，同时处理电解质紊乱和水分失衡。
治疗方案包括静脉补液、胰岛素治疗、电解质监测和补充，以及处理潜在的诱发因素。
在治疗过程中，需密切监测病情变化，避免忽视并发症的发生。
5. 预后和预防大多数DKA患者在得到及时和有效的治疗后可以康复，但重症患者的死亡率仍然较高。
预防DKA的关键在于糖尿病管理的规范化和患者的自我管理教育，包括规律使用胰岛素或其他降糖药物、定期监测血糖水平、注意饮食控制和避免潜在的诱发因素。
糖尿病酮症酸中毒是一种临床上常见但危害严重的糖尿病并发症。
了解其病理生理过程、临床表现及治疗原则对于提高诊疗水平、降低并发症发生率具有重要意义。
医务人员应加强对DKA的认知和处理能力，提高对患者的关注度和救治效率，以最大程度地保障患者的生命质量和健康安全。
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糖尿病酮症酸中毒疾病研究报告疾病别名：酮症酸中毒所属部位：全身就诊科室：内分泌科病症体征：恶心与呕吐，乏力，体重减轻，多尿，多饮，食欲下降疾病介绍：糖尿病酮症酸中毒是怎么回事？糖尿病酮症酸中毒是指糖尿病患者在各种诱因的作用下胰岛素不明显增加，升糖激素不适当升高，造成糖，蛋白质，脂肪以至于水，电解质，酸碱平衡失调而导致高血糖，高血酮，酮尿脱水，电解质紊乱，代谢性酸中毒等一个症候群，酮症酸中毒的诊断并不困难，关键在于想到酮症酸中毒发生的可能性对于某些发病急的患者，有时可误诊为急性感染或急腹症临床上应予以注意症状体征：糖尿病酮症酸中毒有什么症状？酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。
轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒;有轻、中度酸中毒者可列为中度;重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10MMOL/L，后者很容易进入昏迷状态。
临床上，较重的DKA可有以下临床表现：症状和体征：1、糖尿病症状加重和胃肠道症状 DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻;随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。
少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。
原因未明，有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。
应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。
如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。
2、酸中毒大呼吸和酮臭味又称KUSSMAUL呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血PH3、脱水和(或)休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。
高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的NA ，使脱水呈进水性加重。
当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。
如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
4、意识障碍意识障碍的临床表现个体差异较大。
早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。
意识障碍的原因尚未阐明。
严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响;有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。
5、诱发疾病的表现各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。
化验检查：糖尿病酮症酸中毒要做什么检查？糖尿病酮症酸中毒的检查有下面几种：尿糖、尿酮阳性；血糖增高（在16.7～33.3MMOL/L）；血白细胞增高（感染或脱水）；BUN增高，二氧化碳结合力、PH下降，电解质紊乱。
1、尿液检查（1）尿糖：常强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。
（2）尿酮体：当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿酮体减少，甚至消失。
尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应弱，与-羟丁酸无反应，故当尿中以-羟丁酸为主时易漏诊。
（3）有时可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及HCO-3等排泄增多。
2、血液检查（1）血糖：血糖增高，多数为16.65～27.76 MMOL/L（300～500MG/DL），有时可达36.1～55.5MMOL/L（600～1000MG/DL）或以上，血糖>36.1MMOL/L时常可伴有高渗性昏迷。
（2）血酮：定性常强阳性。
但由于血中的酮体常以-羟丁酸为主，其血浓度是乙酰乙酸3～30倍，并与NADH/NAD的比值相平行，如血以-羟丁酸为主而定性试验阴性时，应进一步作特异性酶试验，直接测定-羟丁酸水平。
DKA时，血酮体定量一般在5MMOL/L（50MG/DL）以上，有时可达30MMOL/L，大于5MMOL。
（3）酸中毒：主要与酮体形成增加有关。
酮体包括-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠起反应，而-羟丁酸与硝普钠不起反应。
大多数情况，DKA时，血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应。
本症的代谢性酸中毒，代偿期PH可在正常范围内，当失代偿时，PH常低于7.35，有时可低于7.0。
CO2结合力常低于13.38MMOL/L（30%容积），严重时低于8.98MMOL/L（20%容积），HCO3-可降至10～15MMOL/L。
血气分析碱剩余增大，缓冲碱明显减低（（4）阴离子间隙：反映代谢性酸碱平衡。
其计算方法为：（NA K ）-（CL- HCO3-），正常范围为8～12 MMOL/L，主要由带阴电荷的白蛋白及生理浓度的有机酸（乳酸、磷酸及硫酸等）构成。
DKA时，由于酮体增加，中和HCO3-，阴离子间隙增大。
如果阴离子间隙增大，提示有机酸增加，若患者为糖尿病则提示DKA。
DKA时，血清酮体定性试验常呈强阳性，否则，可能提示-羟丁酸不适当在体内堆积，机体在缺氧和低灌注时优先产生-羟丁酸。
如DKA患者在低血压或缺氧时，体内以-羟丁酸为主，血酮体定性试验可呈弱阳性，但随着DKA的纠正和病情的改善，-羟丁酸转为乙酰乙酸增加，血酮体可呈强阳性，但阴离子间隙减少。
（5）电解质：①血钠：多数（67%）低于135MMOL/L，少数正常，偶可升高至145MMOL/L以上，大于150MMOLL/L应怀疑伴有高渗昏迷。
②血钾：DKA时，由于渗透性利尿和酮体经肾以盐的形式排出，导致K 大量经肾排出，加上纳食少，恶心和呕吐，进一步加重机体缺钾。
但DKA时，细胞外氢离子浓度增加与细胞内钾离子交换，细胞内钾向细胞外转移；随着水分由细胞内向细胞外转移，钾同时进入细胞外；细胞内磷的丢失导致钾的丢失以保持电中性；DKA时，胰岛素缺乏，钾向细胞内转移减少，同时细胞内糖原和蛋白质裂解增加，进一步促进钾向细胞外运动，以上种种原因可导致血清钾浓度往往正常，甚而偏高，从而掩盖了体内严重缺K 的真实情况。
此外，DKA时常同时伴有缺磷和缺镁。
（6）血渗透压：可轻度升高，有时可达330MOSM/L以上，少数可达350MOSM/L，可能伴有高渗性失水或高渗性昏迷。
（7）血脂：在疾病早期，游离脂肪酸（FFA）常显著升高，约4倍于正常高限，可达2500MOL/L；甘油三酯（TG）和胆固醇亦常明显升高，TG可达11.29MMOL/L（1000MG/DL）以上，有时血清呈乳白色，乃由于高乳糜微粒血症所致，高密度脂蛋白常降至正常低限。
经胰岛素治疗后，上述脂代谢异常可恢复。
（8）血肌酐和尿素氮：常因失水、循环衰竭（肾前性）及肾功能不全而升高。
补液后可恢复。
（9）血常规：白细胞数常增高，无感染时亦可达（15～30）109/L，并以中性粒细胞增高较明显。
机制不明，可能与机体应激时边缘池粒细胞向循环池释放及血液浓缩所致，但常无核左移和中毒颗粒存在。
DKA时，临床上不能仅以白细胞计数和体温来反映是否有感染存在，应仔细寻找可能的感染灶。
血红蛋白、红细胞及血细胞比容常升高并与失水程度有关。
（10）其他：偶有血乳酸浓度升高（>1.4MMOL/L），休克缺氧时更易发生。
亦可有血淀粉酶轻度升高，明显升高提示可能并存急性胰腺炎。
依据病情可选作B超、心电图。
鉴别诊断：糖尿病酮症酸中毒要做什么鉴别诊断？1、高渗性非酮症糖尿病昏迷此类病人亦可有脱水、休克、昏迷等表现，老年人多见，但血糖常超过33.3MMOL/L，血钠超过155MMOL/L，血浆渗透压超过330MMOL/L，血酮体为阴性或弱阳性。
2、乳酸性酸中毒此类病人起病急，有感染、休克、缺氧史，有酸中毒、呼吸深快和脱水表现，虽可有血糖正常或升高，但其血乳酸显著升高（超过5MMOL/L），阴离子间隙超过18MMOL/L。
3、乙醇性酸中毒有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，病人因剧吐致血-羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。
4、饥饿性酮症因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。
5、低血糖昏迷病人曾有进食过少的情况，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮阴性，血糖低，多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。
6、急性胰腺炎半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大。
为阴性或弱阳性。
并发症：糖尿病酮症酸中毒的并发症有哪些？酮症酸中毒治疗过程中可能出现的并发症。
1、脑水肿有报道DKA治疗过程中可发生症状性甚至致命性脑水肿，多见于青少年，成人中有症状的脑水肿少见。
但有临床研究报告在DKA治疗的第一个24H内，脑电图和CT常显示有亚临床性脑水肿的发生。
多由于血糖、血钠下降过快，致血渗透压快速下降，水分进入脑细胞和脑间质所致；此外，如酸中毒纠正过快，氧离曲线左移，中枢神经缺氧，加重脑水肿发生，反常性脑脊液酸中毒亦与脑水肿有关。
其临床表现常在经治疗后，患者神志一度转清楚后，再度昏迷，并常伴喷射性呕吐，需予以警惕，一旦明确诊断应积极抢救，予以降颅压治疗。
2、低血钾目前的小剂量胰岛素治疗、比较慢的液体输注速度和慎重补碱等治疗方法的改进，降低了细胞外钾向细胞内转移的速度，减少了医源性低血钾的发生。
但须注意随着生理盐水、胰岛素、葡萄糖的输注和酸中毒的纠正，四者都可降低血钾，只要DKA病人在进行上述治疗和有小便的情况下，就应不断监测血钾和补钾。
一般每输注液体1L，测血钾1次，若胰岛素的用量>0.1U/（KGH），血钾监测的间隔时间应更短。
3、低血糖 DKA治疗时，血糖恢复正常通常快于酮症酸中毒的纠正，此时，若持续给胰岛素，而不同时输注葡萄糖，将发生低血糖。
治疗开始后应每1H测血糖1次，连续测4次；然后每2H测1次，连续测4次；再每4H测1次。
一般要求血糖以每小时3.33～5.56MMOL/L的速度下降。
一旦血糖达到13.9～16.7MMOL/L时，胰岛素输入速度减半，并开始补充5%或10%葡萄糖液体，以免发生低血糖。
4、高氯血症 DKA治疗的恢复过程常出现高氯血症或高氯性酸中毒：①DKA 时，CL-的丢失小于钠的丢失，补充的生理盐水含有等量的NA 和CL-，可致相对性高氯血症；②DKA恢复时，NA 和HCO3-向细胞内转移，而CL-过多留在细胞外；③DKA恢复期，酮体阴离子被代谢产生NAHCO3，导致高氯性酸中毒。
DKA治疗过程中，若阴离子间隙逐步正常，随后的高氯性非阴离子间隙性酸中毒一般无临床意义。
5、成人呼吸窘迫综合征非常少见，但可能为DKA治疗过程中潜在性、致命性并发症。
在DKA时多数患者动脉氧分压和肺泡-动脉氧梯度正常。
此时，由于体内明显的脱水和NACL缺乏，机体胶体渗透压增高，随着水化治疗和电解质的补充，胶体渗透压进行性下降，以致明显低于正常人。