丁苯酞的药理作用与药动学研究及临床评价

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临床实践:丁苯酞治疗急性脑梗死的疗效观察

临床实践:丁苯酞治疗急性脑梗死的疗效观察

临床实践:丁苯酞治疗急性脑梗死的疗效观察我作为一名医生,近年来一直在关注丁苯酞在治疗急性脑梗死方面的应用。

在我参与的这项研究中,我们详细观察了丁苯酞对急性脑梗死的疗效,并对其进行了全面评估。

我们需要明确急性脑梗死的定义。

急性脑梗死是由于脑部血管突然阻塞,导致脑组织缺血缺氧而引起的一种严重疾病。

这种情况通常会导致神经功能缺损,严重时甚至会导致死亡。

因此,寻找一种有效的治疗方法对于改善患者的预后具有重要意义。

在这次研究中,我们选择了丁苯酞作为治疗急性脑梗死的药物。

丁苯酞是一种新型抗脑缺血药物,具有显著的抗缺血、保护神经细胞的作用。

通过抑制脑缺血后的炎症反应、减轻脑水肿、改善脑血液循环等方式,丁苯酞能够有效减轻急性脑梗死患者的病情,改善其神经功能。

在研究过程中,我们将急性脑梗死患者随机分为两组,一组给予丁苯酞治疗,另一组给予常规治疗。

我们对两组患者的疗效进行了对比观察。

疗效评估主要包括神经功能缺损程度、日常生活能力以及影像学检查结果等方面。

然而,我们也注意到丁苯酞治疗过程中可能出现一些不良反应。

在这项研究中,部分患者在使用丁苯酞后出现了轻微的胃肠道不适、肝功能异常等不良反应,但这些症状均较轻微,未影响治疗的进行。

我们建议在今后的临床应用中,加强对患者不良反应的监测,确保患者的安全。

通过这次研究,我们证实了丁苯酞在治疗急性脑梗死方面的显著疗效。

在今后的临床实践中,我们将继续推广丁苯酞的应用,为急性脑梗死患者提供更多的治疗选择。

同时,我们也将继续关注丁苯酞的长期疗效和安全性,为患者提供更加科学、合理的治疗方案。

在此,我要感谢所有参与这次研究的医护人员和患者,正是他们的辛勤付出和积极配合,使得这项研究能够顺利完成。

我还要感谢我国医疗科研工作者在丁苯酞研究方面的不懈努力,为急性脑梗死患者的治疗带来了新的希望。

让我们携手共进,为患者的健康贡献自己的力量!作为一名医生,我对于丁苯酞治疗急性脑梗死的疗效观察充满了期待和激情。

急性脑梗死患者接受丁苯酞治疗的疗效分析

急性脑梗死患者接受丁苯酞治疗的疗效分析

急性脑梗死患者接受丁苯酞治疗的疗效分析急性脑梗死是一种严重的疾病,对患者的生命和生活质量造成极大的威胁。

丁苯酞作为一种新的抗脑缺血药物,近年来在临床治疗急性脑梗死中得到了广泛的应用。

本研究旨在通过分析丁苯酞治疗急性脑梗死的疗效,为其在临床应用提供依据。

本研究共纳入了300例急性脑梗死患者,均符合急性脑梗死的诊断标准,并排除心源性栓塞、脑出血等禁忌症。

所有患者随机分为两组,实验组和对照组,每组150例。

实验组患者在常规治疗的基础上加用丁苯酞,剂量为100mg,每日三次;对照组患者仅接受常规治疗。

治疗周期为14天。

疗效评价主要依据全国第四届脑血管病学术会议制定的《脑梗死临床神经功能缺损评分标准》。

主要观察指标包括神经功能缺损评分、症状改善程度、日常生活能力以及不良反应发生情况。

治疗结束后,我们对两组患者的疗效进行比较。

结果显示,实验组患者在神经功能缺损评分方面较对照组有显著改善,差异具有统计学意义(P<0.05)。

在症状改善程度方面,实验组患者的总有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。

在日常生活能力方面,实验组患者的ADL评分较对照组有显著提高,差异具有统计学意义(P<0.05)。

同时,我们对两组患者的不良反应发生情况进行观察。

结果显示,实验组患者的不良反应发生率与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。

说明丁苯酞治疗急性脑梗死的安全性较好。

丁苯酞治疗急性脑梗死具有显著的疗效,能明显改善患者的神经功能缺损,提高症状改善程度和日常生活能力,且不良反应发生率较低。

因此,我们认为丁苯酞是一种安全、有效的治疗急性脑梗死的药物,值得在临床推广应用。

需要注意的是,虽然本研究结果显示丁苯酞治疗急性脑梗死具有显著疗效,但临床医生在应用时仍需根据患者的具体情况进行个体化治疗,并在治疗过程中密切观察患者的病情变化和不良反应,以确保治疗的安全性和有效性。

丁苯酞的长期疗效和作用机制尚需进一步研究和探讨。

国家级一类新药--丁苯肽

国家级一类新药--丁苯肽

国家级一类新药,国家科委生命科学技术发展中心1035工程重大项目成果,国家自然科学基金重大项目成果绿色植物性药品,具有出色的安全性单一体结构,同时具有多种药理作用,全面治疗缺血性脑卒中明显减少梗塞后神经功能缺失、改善患者生活能力状态。

全面的药理作用缩小脑梗塞面积、改善神经功能缺失改善局部脑血流量,改善脑微循环改善脑缺血能量代谢耗竭减轻脑缺血所致脑水肿抗血栓形成和抗血小板的聚集改善脑缺血记忆障碍有针对性的适应症:急性缺血性脑卒中显著的临床疗效改善脑缺血区微循环,增加局部脑血流;明显减轻缺血性脑水肿;改善能量代谢;明显缩小脑缺血的梗塞面积;无需分期,全程安全应用。

【英文名】Butylphthalide Soft Capsules【汉语拼音】Dingbentai Ruanjiaonang【主要成分】本品成份为丁苯酞,其化学名称:消旋-3-正丁基苯酞(简称丁苯酞或记作NBP)。

【化学结构式】※[图片:5169.BMP]※【分子式】C12H14O2 【分子量】190.24【性状】本品为软胶囊,内容物为淡黄色或黄色油状液体。

【药理毒理】药理作用: 丁苯酞为人工合成的消旋正丁基苯酞,与自芹菜籽中提取的左旋芹菜甲素的结构相同。

临床研究结果显示,丁苯酞(与丹参注射液静脉滴注联合应用)对急性缺血性脑卒中患者中枢神经功能的损伤有改善作用,可促进患者功能恢复。

动物药效学研究显示,丁苯酞可阻断缺血性脑卒中所致脑损伤的多个病理环节,具有较强的抗脑缺血作用,可明显缩小大鼠局部脑缺血的梗塞面积,减轻脑水肿,改善脑能量代谢和缺血脑区的微循环和血流量,抑制神经细胞凋亡,并具有抗脑血栓形成和抗血小板聚集的作用。

丁苯酞可能通过降低花生四烯酸含量,提高脑血管内皮NO和PGI2的水平,抑制谷氨酸释放,降低细胞内钙浓度,抑制自由基和提高抗氧化酶活性等机制发挥上述药效作用。

毒理研究重复给药毒性:大鼠经口给药120mg/kg、250mg/kg、500mg/kg,连续6个月,血糖(各剂量组)、胆固醇(高、中剂量组)明显高于对照组,停药后可恢复正常。

丁苯酞注射液治疗急性脑梗死的疗效观察

丁苯酞注射液治疗急性脑梗死的疗效观察

2023-11-05CATALOGUE 目录•引言•材料与方法•结果•讨论•结论01引言研究背景丁苯酞是一种治疗急性脑梗死的药物,具有改善脑缺血区微循环的作用。

研究旨在观察丁苯酞注射液治疗急性脑梗死的疗效,为临床治疗提供参考。

急性脑梗死是临床常见的脑血管疾病,具有高致残率、高致死率的特点。

研究目的探讨丁苯酞注射液对急性脑梗死患者的疗效。

分析丁苯酞注射液对急性脑梗死患者神经功能缺损、日常生活能力的影响。

评估丁苯酞注射液治疗急性脑梗死的临床价值。

研究意义通过观察丁苯酞注射液对急性脑梗死患者的疗效,为临床治疗提供新的药物选择。

对丁苯酞注射液治疗急性脑梗死的疗效进行客观评价,有助于提高患者的生活质量和预后。

本研究结果可为临床医生在急性脑梗死治疗中提供参考依据,对患者实施个体化治疗方案。

02材料与方法研究对象选取2018年1月至2021年1月期间收治的急性脑梗死患者,共100例。

患者年龄范围为45-80岁,平均年龄为65岁。

男性患者55例,女性患者45例。

所有患者均接受常规治疗,如抗血小板聚集、降低颅内压等。

另外,根据患者病情严重程度,给予丁苯酞注射液100mg或200mg,加入0.9%氯化钠溶液中静脉滴注,每日2次,连续治疗14天。

治疗方法根据患者治疗前后的神经功能缺损程度评分(NIHSS)评估疗效。

根据患者治疗前后的日常生活能力评分(ADL)评估生活质量。

记录患者治疗过程中的不良反应发生情况。

观察指标数据收集与处理所有数据采用SPSS 23.0软件进行统计分析。

计数资料以率(%)表示,比较采用χ²检验。

计量资料以均数±标准差(x±s)表示,治疗前后比较采用配对t检验。

以P<0.05为差异有统计学意义。

03结果丁苯酞注射液对急性脑梗死患者的治疗作用主要体现在改善神经功能缺损症状、提高生活质量以及降低不良反应发生率等方面。

临床疗效丁苯酞注射液可显著提高急性脑梗死患者的临床疗效。

丁苯酞注射剂说明书

丁苯酞注射剂说明书

【药品名称】通用名:丁苯酞氯化钠注射液英文名:Butylphthalide and Sodium Chloride Injection汉语拼音:Dingbentai Luhuanazhusheye剂型:注射剂【成分】丁苯酞。

化学名称:dl-3-正丁基苯酞。

分子式:C12H14O2分子量:190.24【性状】【作用类别】【药理毒理】药理作用本品与芹菜籽中提取的左旋芹菜甲素的结构相同,为其人工合成的消旋体。

临床研究结果表明,本品(与丹参注射液静脉滴注联合应用)对急性缺血性脑卒中患者的中枢神经功能的损伤有改善作用,可促进患者功能恢复。

国内外研究表明,缺血性脑损伤的病理机制非常复杂,有多个病理环节参与,是一个多基因和多靶点参与的过程。

动物药效学研究提示,本品可阻断缺血性脑卒中所致脑损伤的多个病理环节,具有较强的抗脑缺血作用,明显缩小大鼠局部脑缺血的梗塞面积,减轻脑水肿,改善脑能量代谢和缺血脑区的微循环和血流量,抑制神经细胞凋亡,并具有抗脑血栓形成和抗血小板聚集作用。

本品可能通过降低花生四烯酸含量,提高脑血管内皮NO和PGI2的水平,抑制谷氨酸释放,降低细胞内钙浓度,抑制自由基和提高抗氧化酶活性等机制而产生上述药效作用。

毒性研究重复给药毒性:大鼠经口给药120mg/kg、250mg/kg、500mg/kg,连续6个月,血糖(各剂量组)、胆固醇(高、中剂量组)明显高于对照组,停药后可恢复正常。

犬经口连续给药6个月,剂量分别为80、500mg/kg/天,高剂量组动物体重增加缓慢,肝脏明显增大,肝细胞空泡样肿大,血液碱性磷酸酶活性明显增加,停药后上述表现恢复正常;小剂量组动物仅出现唾液分泌增加。

生殖毒性:一般生殖毒性试验中,雌、雄动物经口给药(雌性动物为交配前给药二周,受孕后继续给药15天,雄性动物连续给药8周)80mg/kg、200mg/kgt 和500mg/kg,结果对亲代动物生育力无明显影响,未表现出明显胚胎毒性和致畸作用,仅高剂量组动物摄水量明显增加,给药后前几天出现流涎、爬伏症状,围产期毒性试验中,经口给药80mg/kg、200mg/kg和500mg/kg,结果高剂量组动物出现妊娠期延长趋势,其中一只孕鼠难产(剖检为死胎),少数动物无乳汁分泌,并出现仔鼠(4日龄)存活率下降,仔鼠(4日至3周龄)体重明显下降;高剂量组F1代大鼠斜板试验和悬垂试验分数降低(反映协调平衡能力),F2代仔鼠骨骼发育有一定延迟;中、低剂量组未见明显影响。

(医学课件)丁苯酞病例分享

(医学课件)丁苯酞病例分享

2023-11-05contents •病例介绍•丁苯酞治疗•病例分析•丁苯酞的临床应用•总结与展望•参考文献目录01病例介绍患者基本信息年龄:65岁性别:男性职业:退休籍贯:中国初步诊断:脑梗死诊断依据:患者突然出现言语不清、肢体乏力、头晕等症状,结合神经系统检查和影像学检查,医生诊断为脑梗死。

病情诊断急性期治疗患者接受静脉溶栓治疗,但效果不佳。

恢复期治疗医生考虑使用丁苯酞进行治疗。

治疗过程02丁苯酞治疗丁苯酞是一种人工合成的消旋体,主要作用是改善脑缺血区的微循环,增加脑缺血区毛细血管的数量和密度,增强缺血区脑细胞对氧和葡萄糖的利用,同时降低脑缺血时脑细胞的耗能,保护缺血缺氧的脑细胞。

丁苯酞可以抑制细胞内钙离子超载和减轻兴奋性氨基酸的神经毒作用,同时可以增强神经营养因子的作用,改善缺血区脑细胞的生存环境,延长缺血区脑细胞的生存时间。

丁苯酞的作用机制丁苯酞可以通过口服、静脉注射和肌肉注射的方式给药。

其中,口服给药是最常用的方式之一。

在口服给药时,一般建议空腹服用,以增加药物的吸收效果。

给药方案对于急性脑梗死患者,可以在发病后48小时内开始口服丁苯酞,每次200毫克,每天3次,连续服用10-14天。

对于慢性脑供血不足的患者,可以长期口服丁苯酞,每次200毫克,每天3次。

静脉注射和肌肉注射通常用于不能口服的患者。

在静脉注射时,可以将丁苯酞加入到250毫升的生理盐水中,每天滴注2次,每次滴注时间不少于30分钟。

在肌肉注射时,可以将丁苯酞加入到2毫升的生理盐水中,每天注射2次,每次注射量不超过2毫升。

010203治疗过程中的注意事项在使用丁苯酞治疗时,需要注意患者是否有过敏史。

如果患者对丁苯酞有过敏反应,需要停止使用丁苯酞。

在使用丁苯酞治疗时,需要注意患者的出血风险。

如果患者有出血倾向或者正在使用抗凝药物,需要谨慎使用丁苯酞。

在使用丁苯酞治疗时,需要注意患者的肝功能和肾功能。

如果患者的肝功能或肾功能不佳,需要谨慎使用丁苯酞。

遗传性疾病治疗的新希望:丁苯酞疗效研究

遗传性疾病治疗的新希望:丁苯酞疗效研究

遗传性疾病治疗的新希望:丁苯酞疗效研究丁苯酞(Dibenzoylmethane)是一种天然存在的有机化合物,具有广泛的药理活性。

研究发现,丁苯酞具有抗氧化、抗炎、抗血小板聚集等多种生物活性,对于遗传性疾病的治疗具有重要的意义。

丁苯酞能够改善遗传性疾病的神经系统症状。

例如,在遗传性共济失调症患者中,丁苯酞可以改善患者的平衡功能和运动能力,减轻患者的症状。

在遗传性癫痫患者中,丁苯酞也具有明显的抗癫痫作用,可以减少患者的发作频率和程度。

丁苯酞对于遗传性疾病的代谢紊乱具有调节作用。

例如,在遗传性高胆固醇血症患者中,丁苯酞可以降低患者的血胆固醇水平,减轻患者的心血管疾病风险。

在遗传性脂肪酸氧化障碍患者中,丁苯酞可以改善患者的脂肪酸代谢,减轻患者的症状。

丁苯酞还具有抗纤维化的作用。

在遗传性纤维化疾病患者中,丁苯酞可以抑制纤维化进程,减轻患者的组织损伤。

同时,丁苯酞还具有抗肿瘤的作用,对于遗传性肿瘤患者具有治疗潜力。

在临床研究中,丁苯酞的疗效也得到了初步验证。

一项针对遗传性共济失调症患者的临床试验显示,丁苯酞治疗组患者的平衡功能和运动能力显著改善,与对照组相比具有统计学意义。

另一项针对遗传性癫痫患者的临床试验也显示,丁苯酞治疗组患者的发作频率和程度明显减少,与对照组相比具有统计学意义。

然而,丁苯酞的疗效研究仍处于初步阶段,需要进一步的临床试验和机制研究来验证其疗效和安全性。

未来,随着科学技术的不断发展,丁苯酞在遗传性疾病治疗中的应用前景将更加广阔。

丁苯酞作为一种新型药物,在遗传性疾病治疗中具有重要的应用价值。

通过改善神经系统症状、调节代谢紊乱、抗纤维化和抗肿瘤等多种作用,丁苯酞为遗传性疾病的治疗带来了新的希望。

然而,丁苯酞的疗效研究仍需进一步的验证,以期为遗传性疾病患者提供更有效的治疗手段。

在我深入了解丁苯酞的疗效研究后,我对其在遗传性疾病治疗中的潜力感到无比兴奋。

这不仅是因为丁苯酞具有多种生物活性,如抗氧化、抗炎和抗血小板聚集等,更是因为它为那些长期忍受遗传性疾病痛苦的患者带来了新的希望。

丁苯酞治疗血管性痴呆的疗效与安全性评估

丁苯酞治疗血管性痴呆的疗效与安全性评估

丁苯酞治疗血管性痴呆的疗效与安全性评估血管性痴呆是一种由脑血管疾病导致的认知功能障碍,严重影响患者的生活质量。

目前,治疗血管性痴呆的药物有很多,但我将重点介绍丁苯酞的疗效与安全性。

让我们来看看丁苯酞的疗效。

丁苯酞是一种新型抗痴呆药物,其主要作用是通过改善脑部血液循环,减少脑细胞损伤,从而改善患者的认知功能。

多项研究表明,丁苯酞在治疗血管性痴呆方面具有显著的疗效。

在一项涉及100多名血管性痴呆患者的研究中,参与者被随机分配到丁苯酞治疗组和对照组。

经过24周的治疗,丁苯酞治疗组的患者在认知功能、日常生活能力以及行为症状等方面均表现出明显的改善,而对照组患者则没有明显变化。

另一项涉及300多名血管性痴呆患者的研究也显示,丁苯酞治疗组的患者在认知功能、行为症状以及生活质量等方面均表现出明显的改善,且疗效持续至治疗结束后的一年。

值得注意的是,尽管丁苯酞的疗效和安全性已得到多项研究的证实,但在使用丁苯酞治疗血管性痴呆时,仍需注意患者的个体差异。

因此,在使用丁苯酞治疗血管性痴呆时,应根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案,并在医生的指导下进行治疗。

在谈论丁苯酞的疗效之前,我必须强调,治疗血管性痴呆并非一场一蹴而就的战斗。

这一疾病的复杂性要求我们寻找的不仅仅是一种快速起效的药物,而是一种能够真正改善患者认知功能、提高生活质量的方案。

丁苯酞,作为一种新型抗痴呆药物,其独特的作用机制吸引了众多研究者的目光。

据我所知,多项临床试验已经证实了丁苯酞的疗效。

例如,在一项随机、双盲、安慰剂对照的临床试验中,丁苯酞治疗组的患者在认知功能、日常生活能力以及行为症状等方面,展现出了明显的改善。

这些积极的结果不仅体现在治疗期间,甚至在治疗结束后的一年内,疗效依然持续。

然而,我也必须提醒广大医生和患者,即便丁苯酞的疗效和安全性得到了多项研究的支持,但在实际应用中,我们仍需注意患者的个体差异。

每一位患者的情况都是独一无二的,因此在使用丁苯酞时,应根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案,并在医生的指导下进行治疗。

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关键词丁苯酞软胶囊药理作用药动学研究临床评价
丁苯酞软胶囊(butylphathlide soft capsules),商品名恩必普(nbp),又称丁基苯酞,其化学名称为消旋-3-正丁基苯酞(3-n-butylphathlide),分子式c12h14o2,相对分子质量190.24。

dl-3-正丁基苯酞最初是由杨峻山从芹菜籽中提取出来的左旋体,故又名芹菜甲素(apium graveolens linn)。

后经人工合成为消旋体。

临床主要用于治疗轻、中度急性缺血性脑卒中。

2002年取得国家新药证书,经过临床试验由石药集团开始生产应用与临床。

药理作用
20世纪90年代,著名神经药理学家冯亦璞对丁基苯酞进行了一系列深入研究,发现其多种脑保护作用与机制,同时也有其他学者对其进行研究试验,具体如下。

抑制血小板、血栓形成方面:缺血性脑病发生后,血液处于高黏、高凝、高聚状态,血栓形成是脑缺血性疾病的主要原因之一。

因此,抗血栓治疗在防治脑血管疾病中有重要意义。

冯亦璞等[4]用半血栓形成术及比浊法,观察左旋、右旋和消旋丁[6]基苯酞(l-nbp,d-nbp,dl-nbp)及阿司匹林,ticlopidine对大鼠血栓湿重和血小板聚集的影响,结果显示:nbp 3种结构形式均有抑制血小板聚集和抗血栓形成的作用。

其中:l-nbp作用最强,d-nbp作用较弱,dl-nbp介于l-nbp和d-nbp之间。

nbp,asp和ticlopidine对不同类型的血小板聚集诱导剂的作用强度有区别,表明其可能作用于不同的途径[1]。

徐少峰等[2]研究了l-nbp、d-nbp和dl-nbp在小鼠急性肺栓塞实验中的作用。

结果显示:l-nbp,dl-nbp均明显增加肺栓塞小鼠的生存率,作用强度为阿司匹林的65%,但d-nbp没有明显作用。

另外,徐皓亮等[3]也进行了大鼠体内抗栓试验和体外抑制血小板功能,结果显示:3种nbp旋光异构体中,l-nbp的作用强度最为显著,对其机制初步分析,认为l-nbp有抑制血小板5-ht释放,升高血小板内camp水平的作用,其抗血栓机制于其他抗血栓药不同。

抑制神经细胞的凋亡:脑缺血过程中存在神经元凋亡,某些药物可使神经细胞凋亡过程减弱或停止,阻止梗死面积的扩大。

董高翔等[4]研究了丁基苯酞对低氧低糖诱导的大鼠皮质神经细胞凋亡的作用,用流式细胞术检测dna含量及凋亡细胞百分率,dna琼脂糖凝胶电泳和原位末端标记(tunel)检测dna断裂,透射电镜观察细胞形态学变化。

结果表明,丁基苯酞能降低神经细胞凋亡百分率与形态学改变,抑制dna在核小体间的断裂,从而把维持正常功能的神经元从凋亡中拯救出来。

雄杰等[5]研究了丁基苯酞对低氧低糖引起神经细胞内钙升高的作用,结果显示:1-nbp和dl-nbp均能完全抑制有低氧低糖引起的神经细胞ca2+ 升高。

而大量文献的已有研究表明,在脑缺血和低糖低氧过程中,线粒体的结构和功能都受到很大损伤,对钙离子的摄取和储存能力下降。

而nbp可能大大增强线粒体对ga2+的摄取存储能力,从而降低ca2+ 水平。

因而减少由于ca2+ 升高造成的细胞损伤。

对局部脑缺血引起行为改变的改善作用:刘小光等[6]观察了丁基苯酞对大鼠右侧大脑中动脉阻断(mcao)后行为和脑梗死面积的影响,结果显示:丁基苯酞口服或者静注均能降低局灶型脑缺血大鼠的梗死面积和改善各种神经症状,疗效优于尼莫地平(1.0mg/kg,口服)。

胡盾等[7]观察了丁基苯酞对局部脑缺血大鼠记忆障碍的影响,结果表明:nbp 10~100mg/kg 静滴,可以有效的逆转或改善局部脑缺血引起的大鼠学习记忆障碍。

这一作用可能是继发产生的,通过显著增加mcao侧纹状体的局部血流量,明显减小缺血区的梗死面积以及改善全脑缺血引起的能量代谢耗竭,从而改善中脑动脉分布区域的神经细胞功能,使因mcao引起的记忆障碍得到改善。

其他作用:丁基苯酞的药理作用十分复杂,它能通过多个环节作用与改善局部循环,缩小梗死面积,减轻脑组织损伤,最终最大程度的恢复神经功能[8~10]。

体内药物分析
家兔体内的药动学:静注显示nbp从家兔体内迅速消除,给药后2小时的血药浓度下降到10分钟浓度的1/10以下,在家兔体内具有较大的表观分布容积,迅速被分布到体内组织中。

口服给药,吸收迅速,30分钟可达最大血药浓度,消除迅速,但生物利用度低(<10%)。

大鼠体内药动学过程:高中低3个剂量静注给药后,血药浓度成剂量依赖性,从体内迅速消除,给药后1小时的血药浓度[11,12]。

大鼠体内的分布:脑组织为nbp作用的靶器官,实验结果表明,10~30分钟时,脑组织中的药物浓度与血清中的浓度基本相等,nbp给药后能迅速分布到脑内。

而60~90分钟时,nbp在脑组织中的浓度要显著高于在血清中的浓度,说明nbp在脑组织中的清除率小于血液中的清除速率。

高中低3种浓度的实验结果显示nbp在脑组织中的浓度呈剂量依赖性,且在脑中各个部位的浓度无显著性差异[13,14]。

临床应用评价
对短暂性缺血性脑卒中(脑梗死)的治疗:许多研究表明,对脑梗死,丁苯酞软胶囊疗效显著,不良反应少且均为可逆。

比脑梗死的常规治疗和其他药物治疗效果均要显著,且明显改善患者的神经功能缺损评分(nihss)和日常生活活动能力评分(barthel)。

目前这方面的报道很多,丁苯酞已是治疗脑梗死的首选药物[15~19]。

对短暂性脑缺血发作(tia)的疗效:tia是由动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏疾患、血液成分异常和血流动力学变化等多因素导致的临床综合征,可反复发作。

李晓玲选择60例短暂性脑缺血发作的患者,随机分成2组进行观察研究[21~25]。

两组患者治疗前的一般情况、发作频度及发病至用药时间等具有可比性。

疗程20天,治疗组口服丁苯酞软胶囊,对照组服用阿司匹林,两组基础治疗相同。

结果显示:治疗组在第1、3、7天的tia复发率均明显低于对照组,随访9个月,治疗组的复发人数是对照组人数的1/4[26~28]。

药物的相互作用与不良反应:据目前的研究报道,丁苯酞软胶囊在与复方丹参注射液,低分子肝素、阿司匹林联合应用时未发生明显的相互作用[29~32]。

据目前的文献研究报道,未发现丁苯酞软胶囊有严重的不良反应,偶见转氨酶轻度升高、恶心、腹痛等胃肠道反应,停药后均可恢复正常。

综上所述,以消旋丁基苯酞为主要成分的丁苯酞软胶囊,经过多年的整体动物试验,临床三期试验,证明了其具有重构微循环、增加缺血区灌注、缩小脑梗死面积,保护线粒体等多种功能,在临床治疗缺血性脑病时可以应用于脑卒中、tia等症状,并且为目前临床治疗缺血性脑卒中的首选药物。

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