阿尔茨海默病的表现以及预防方法

阿尔茨海默病的表现以及预防方法
阿尔茨海默病的表现以及预防方法

9月21日是“世界阿尔茨海默病日”,又被称为“世界老年痴呆日”和“国际失智症日”。

据最新的调查数据显示:我国阿尔茨海默病患者人数已居世界第一,并且患病率随着老龄化的加剧而不断上升。在我国75岁以上达8.26%,80岁以上高达11.4%,但是很多人对于该疾病的认识仍存在大量误区,导致我国阿尔茨海默病就诊率和治疗率非常低,其实阿尔茨海默病是可以提前发现,提早预防的。今天二毛就和大家说说如何提早发现、提早预防阿尔茨海默病吧。

一、了解阿尔茨海默病

阿尔茨海默病是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认等表现为特征,病因迄今未明。阿尔茨海默病虽然是老年人的多发病,但是老年人在发病前都是有表现和症状的,提前了解前期表现是预防阿尔茨海默病的关键。

1、记忆障碍

记忆障碍出现于早期,尤其是近记忆障碍,几十小时甚至数分钟前发生的事情都无法回忆。患者日常生活表现为“丢三落四”、“说完就忘”,反复提问想通的事情或反复述说相同的事情。

2、语言障碍

阿尔茨海默病最早出现的是语言障碍,主要表现在说话时找不到合适的词语,由于缺乏实质词汇而表现为空话连篇,或由于找词困难而用过多的解释来表达,最终造成唠唠叨叨。

3、视觉空间技能障碍

在阿尔茨海默病早期会有视觉空间障碍,例如不能准确地判断物品的位置及迷路等,有些阿尔茨海默病患者在疾病的早期就可能在熟悉的环境中迷路。

4、书写困难

因表达困难而导致书写障碍,内容多表现为词不达意,如发短信不能写清含义,这常常是引起家属注意的首发症状,特别是一些文化修养较好的老人,这个症状会特别明显。

二、应对老年痴呆,重在预防

老年痴呆逐步呈现年轻化趋势,发病年龄已由原来公认的65岁逐步提前到了55岁,血管性因素在发病中所起的作用也日益突出。事实上,老年痴呆在中年就开始有症状和反应,如果提早发现和干预,就有可能有效延缓和控制病情发展。对于中老年人来说,可从以下几个方面对老年痴呆进行提早预防。

1、运动锻炼

经常做适度的有氧运动,可以增进循环系统健康,促进足够的氧气供应大脑,保持脑细胞代谢旺盛。手的运动对大脑是

一种良性刺激,可增加脑血流量,满足大脑的需求,因此老年人应频繁活动手指。

2、经常用脑

老年人退休后,应寻找一些自己的爱好,例如书画、音乐等,常学习、常用脑,还可以与老年朋友一起玩一些益智游戏。医学研究显示,人在年老之后大脑也会萎缩,严重时会出现健忘、痴呆等症状,经常用脑、能与智力游戏,能刺激脑神经保持活跃,起到预防大脑功能退化的作用。

3、地中海饮食

“绿叶蔬菜+橄榄油+少量葡萄酒”的地中海饮食,可以使早老性痴呆发病率降低一半。无论你居住在何处,地中海饮食都有助于防止记忆衰退和老年痴呆症。地中海饮食还包括:鱼类、坚果、豆类、西红柿、洋葱和大蒜等。地中海饮食所含丰富的抗氧化剂是抗衰老的关键。

4、避免摔倒

临床和流行病学研究证实,严重脑外伤可能是老年痴呆症的病因之一。老年人由于行动能力下降,容易跌倒。对于有高血压、冠心病的老年人来说,跌倒伤害性极大易致中风,其中,多发性脑梗死性痴呆便是由于一系列多次的轻微脑缺血发作、多次积累造成脑实质性梗死所引起。

5、保持良好心态

预防老年痴呆症,还需要控制基础疾病,保证血压、血脂、血糖的正常,同时还要避免情绪波动的影响。老年人如果经常生气而没有人可以倾诉,就容易自闭抑郁,加上身体本来就有慢性病,生气往往成为最终引发阿尔茨海默病的“导火索”。

不论是老人还是家属,一旦确认老年痴呆,亦不要过于紧张,而应沉着应对。对早期患者,可使用支持心理治疗。尽量安排平静安稳的环境,以避免产生紧张不安的体验,也要注意保持亲切和蔼的态度以增进其安全感。尽可能安排恰如其分的作业训练内容和项目,一般以不费体力、不费目力、不计效率,没有危险性和较易接受的简单操作为妥。由于患者多半有注意障碍,应开展一些新奇多样化的活动,目的在于投其所乐、吸引注意和消除忧愁与孤独感。努力使这类老年患者能安渡余生,安排好他们的休闲活动更具有深刻的康复涵义。

阿尔茨海默症发病机制

阿尔茨海默症发病机制 目前针对AD发病机制的研究,发现Aβ毒性、Tau蛋白过度磷酸化、基因突变、中枢胆碱能神经元损伤、小胶质细胞激活、自由基损伤及氧化应激等均和AD发病有关。ApoE、APP及PS基因突变促使正常细胞内存在的APP更多的经β-分泌酶和γ-分泌酶协同作用下产生Aβ,增加的Aβ聚集成可溶性寡聚体可激活小胶质细胞产生炎症反应及氧化应激,过多的Aβ产生级联反应使神经元退行性变。加之蛋白激酶的激活、蛋白磷酸酶活性的降低以及相关基因的突变,导致Tau蛋白的异常磷酸化,同时存在异常糖基化和泛素化,异常修饰的Tau蛋白就会形成神经纤维缠结(NFT),导致神经元功能降低,直至神经元死亡。中枢神经胆碱能递质是保证学习和记忆正常进行的必要条件,Aβ的沉积会增加AchE,ChAT活性的降低和AchE活性的升高,使AD患者脑内Ach水平明显降低,Ach减少会导致神经营养因子NGF的合成减少,AD患者内在神经营养因子缺乏,NGF的营养作用得不到发挥,会进一步加重Aβ的沉积和NFT的形成。 3.神经递质耗竭学说 神经生长因子(NGF)可与基底前脑胆碱能神经元表达的TrkA受体结合,使基因表达胆碱乙酰转移酶(ChAT),合成乙酰胆碱(Ach)。Ach可增加NGF的合成与转运,也可增加神经营养作用。AD患者的皮质与海马NGF 的减少使基因表达Ach分泌减少,引起认知功能减退 4.胆碱能损伤学说 中枢神经胆碱能递质是保证学习和记忆正常进行的必要条件,AD患者

脑内ChAT水平明显降低,ChAT和胆碱酯酶活性亦均降低,胆碱能神经元变性及脱失。 5.兴奋性氨基酸毒性学说 Aβ刺激小胶质细胞释放NO,增加谷氨酸的释放,过度激活突触后的NMDAR,导致Ca2+内流,胞内Ca2+超载引起细胞死亡。 6.免疫炎症损害学说 小胶质细胞活化释放炎症因子白介素IL-1、IL-6 和肿瘤坏死因子(TNF-α),使神经元受损。小胶质细胞活化和星形胶质细胞聚集是促进Aβ沉积的。 7.氧化应激学说 Aβ可通过诱导产生ROS而使神经细胞膜系统的脂质和蛋白被氧化修饰,使活性氧增加,还可以通过激活小胶质细胞而加剧氧化应激反应,ROS 也可促进APP裂解,增加Aβ的生成。 8. 金属离子代谢紊乱学说 钙离子参与神经系统发育,调节并维持神经元的兴奋,还作为第二信使介导着细胞信号转导等功能。AD患者神经元内钙浓度升高,刺激Aβ聚集,后者可在脂质膜上形成非电压依赖性阳离子通道,导致钙摄取增加,加重钙超负荷,引起毒性反应,最终使神经元损伤。而且Tau蛋白的磷酸化也与钙的调节有关。 脑内异常升高的铁可以通过多种途径促进AD的形成:①促进Aβ的分泌、聚集形成老年斑,②过量的铁与过磷酸化Tau蛋白结合促进NFT形成,③激活小胶质细胞产生氧自由基,诱发大量炎症介质和和神经毒素的

阿尔茨海默症

阿尔茨海默症 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)又称老年痴呆病,于1906年被德国医生Alois Alzheimer首次发现。它是一种慢性进行性神经退行性疾病,多发于60岁以上老年人,早期多表现为记忆障碍,以近期记忆力受损为主,随着病情的进展,病人可出现失语、失写、焦虑、淡漠、攻击行为以及日常生活不能自理等表现,严重影响病人的生活质量,给病人造成深重的痛苦,给家庭和社会带来沉重的负担。 临床表现: 该病起病缓慢或隐匿。多见于70岁以上(男性平均73岁,女性为75岁)老人,少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多(女∶男为3∶1)。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。 第一阶段(1~3年) 为轻痴呆期。表现为记忆减退,对近事遗忘突出;判断能力下降,病人不能对事件进行分析、思考、判断,难以处理复杂的问题;工作或家务劳动漫不经心,不能独立进行购物、经济事务等,社交困难;尽管仍能做些已熟悉的日常工作,但对新的事物却表现出茫然难解,情感淡漠,偶尔激惹,常有多疑;出现时间定向障碍,对所处的场所和人物能做出定向,对所处地理位置定向困难,复杂结构的视空间能力差;言语词汇少,命名困难。 第二阶段(2~10年) 为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损,简单结构的视空间能力下降,时间、地点定向障碍;在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害;不能独立进行室外活动,在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助;计算不能;出现各种精神症状,可见失语、失用和失认;情感由淡漠变为急躁不安,常走动不停,可见尿失禁。 第三阶段(8~12年) 为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者,严重记忆力丧失,仅存片段的记忆;日常生活不能自理,大小便失禁,呈现缄默、肢体僵直,查体可见锥体束征阳性,有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷,一般死于感染等并发症。 AD的发病机制: 2.1 β淀粉样蛋白学说即“Aβ假说”,目前该假说广为大家所接受。β淀粉样蛋白来源于中枢神经系统星形胶质细胞、神经元及内皮细胞等所表达的蛋白质的蛋白样淀粉前体。AD所具有的一个最典型的组织病理特征便是β淀粉样蛋白在中枢神经系统组成的斑块,即β淀粉样蛋白的异常沉积[2]。该假说认为,细胞外异常聚集的β淀粉样蛋白通过炎症反应、自由基反应等多种细胞级联反应,可通过不同途径作用于胶质细胞和神经元,最终致使神经元功能出现异常甚至死亡,进而引起认知障碍[3]。β淀粉样蛋白异常聚集多由环境及遗传因素作用引起,如生活方式的改变(如嗜酒、高脂高盐饮食、接触放射性、化学毒性物质等),从而导致β淀粉样蛋白的异常代谢[4]。尽管Aβ假说仍备受到争议,但目前他在AD研究领域的地位仍无可替代。 2.2 tau蛋白异常磷酸化学说AD的另一个标志性的病理特征是神经细胞内高度磷酸化tau蛋白异常聚集形成神经原纤维缠结[5](neurofbrillary tangles,NFT)。Tau蛋白作为一种胞质蛋白,与微管蛋白有较高的亲和力,进而使神经元微管的结构保持稳定,并保证神经

阿尔茨海默症综述

阿尔茨海默病综述 阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。 一.发病机理:该病可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。从目前研究来看,该病的可能因素和假说多达30余种,如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关: 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群,此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实,该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究,发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。 先天愚型(DS)有该病类似病理改变,DS如活到成人发生该病几率约为100%,已知DS致病基因位于21号染色体,乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大,多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。 St.George-Hyslop等(1989)复习了该病家系研究资料,发现家庭成员患该病的危险,父母为14.4%;同胞为3.8%~13.9%。用寿命统计分析,FAD一级亲属患该病的危险率高达50%,而对照组仅10%,这些资料支持部分发病早的FAD,是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传;文献有一篇仅女性患病家系,因甚罕见可排除X-连锁遗传,而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。 与AD有关的遗传学位点,目前已知的至少有以下4个:早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体,可能致病基因为载脂蛋白E(APOE)基因。 2.一些躯体疾病 如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等,曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者,患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史,特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为,除抑郁症外,其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注,因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响;流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积,加速了衰老过程。 3.头部外伤

阿尔茨海默病评定量表-认知量表ADAS-cog

老年性痴呆评定量表-认知分量表(Alzheimer’s disease assessment scale,ADAS-cog)1、单词回忆测验 共10张词卡,每次呈现一张,每张呈现2秒,要求患者朗读,呈现完10张词卡后,要求患者说出记住的词组内容。此项测试重复3词。 测试1:家庭硬币铁路儿童军队旗子皮肤图书馆麦子海洋 测试2: 测试3: 评分方法:3次测试中未记住的词组的平均数,即为此项测试的得分,最高分不超过10分。 2、物品和手指命名 A 物品要求患者说出下列12件物品的名称,如患者有困难,可提供后面统一的线索。 花(长在公园里的)沙发(用来坐着休息的)哨子(吹时能发出声音的)铅笔(用来写字的)毽子(踢着玩的)面具(隐藏你的脸的东西)剪刀(剪纸用的)梳子(用来整理头发的)钱包(放钞票用的) 口琴(一种乐器)听诊器(医生用来查你的心脏的)钎子(夹东西用的工具)B 要求患者将手指放在桌子上,说出所有手指的名称。 评分方法:0分完全正确;1个手指命名错误和(或)1个物体命名错误。 1分2个手指和(或)2~3个物体命名错误。 2分2个或更多手指及3~5个物体命名错误。 3分3个或更多手指及6~7个物体命名错误。 4分3个或更多手指及8~9个物体命名错误。 5分4个或更多手指及10以上物体命名错误。 3、执行命令 操作全过程中可以重复指令一次。 A 握拳 B 指指屋顶,然后指指地板;在患者前的桌子上依次排放铅笔、手表和卡片 C 将铅笔放在卡片上,然后再拿回来 D 将手表放在铅笔的另一边,并且将卡片翻过来 E 用一只手的两个手指拍每个肩膀两次,并且眨眨眼睛。 评分方法:0分正确执行5个命令 1分正确执行4个命令 2分正确执行3个命令 3分正确执行2个命令 4分正确执行1个命令 5分不能正确执行任何一个命令 4、图画 要求患者临摹4种几何图形。图形出现的顺序是圆形、两个重叠的长方形、菱形和立方体。允许患者画两次。

中医药治疗阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(老年痴呆症) 老年痴呆症是一种持续性神经功能障碍,也是失智症中最普遍的成因。早期最显著的症状为健忘,通常表现为逐渐增加的短期记忆缺失,而长期记忆则相对不受病情的影响。随着病情的加重,病人的语言能力、空间辨别能力、认知能力会逐步衰退。 中医辨证 (1)脾肾亏损:证候:表情呆板,行动迟缓,甚至终日寡言不动,傻哭傻笑,饮食起居皆需人照料。本证可兼头晕眼花、腰膝酸痛、气短、心悸等症。舌质暗淡,舌苔薄白,脉细弱或细滑,两尺脉弱。 (2)脾虚痰阻:证候:终日不言不语,不饮不食,忽笑忽歌,忽愁忽哭,与之美馔不受,与之污秽则无辞,与之衣不衣,与之草本则反喜,重症者不能自理生活,其面色晄白或苍白不绛,气短乏力, 舌体胖,舌质淡,苔白腻,脉细滑。 脑髓空虚是老年性痴呆的基本病理变化,肾气肾精亏 虚是其基本病机。 帕金森病 大量的实验和临床研究表明,老年肾虚者大多脑功能下降,大脑神经细胞减少,递质含量及递质受体数量均下降,内分泌功能紊乱,免疫功能下降,自身免疫和变态反应增加,体内自由基的容量及过氧化物随年龄增加而积累,而抗自由基损伤的物质如SOD含量下降。这些变化说明肾虚是老年性痴呆的重要病因。以肾虚为主要病机,以补肾填精益髓为治疗大法组方遣药,来延缓衰老,防治老年性痴呆,可以说是传统共识。但不管病情如何变化,肾虚始终贯穿老年性痴呆的整个病程,是其最本质的特征。临床只要以补肾填精益髓立方防治老年性痴呆,就能取得较好疗效。滋补肝肾,益精健脑.用于肝肾不足,气血亏虚所致的健忘,头晕,心悸失眠,倦怠乏力。此药适用范围:智能减退、健忘、失眠、丢三落四、不认亲人、语言颠倒、失语、流口水、神情呆滞、幻听幻想、肢体麻木、迷路不认家门、大小便失禁、手脚震颤等。肾虚是老年性痴呆发病的重要病理基础,痰凝血瘀是老年性痴呆发病的重要因素。痰瘀既是病理产物又是致病因素,痰凝血瘀推动了老年性痴呆的发生发展。正常衰老过程本身就有血瘀证存在的潜在性。故瘀血内停也是痴呆发病的重要原因,瘀阻心脑则可心神不安,

浅论阿尔茨海默症的护理与照料

北京社会管理职业学院 毕业论文 (2015届) 题目浅论阿尔茨海默症的护理与照料 系部社区服务系 专业社区管理与服务专业 (家政方向) 班级社区管理与服务2班 学号2012042037 学生姓名潘赫 指导教师黄冠 完成日期2015年6月1日

社区服务系毕业论文答辩与评审表 指 导 教 师 评 语 指导教师(签名): 年月日 教研 室初 审意 见教研室负责人(签名): 年月日 系主 任复 审意见 系主任(签名): 年 月日 初评 成绩

答辩记录答辩主 持人 答辩小 组成员 答辩小组 秘书 答辩 日期 年月日教师提问学生回答 1. 2. 3. 4. 5 6

答 辩 小 组 评 语 答辩主持人(签名): 年 月 日 答辩 成绩

中文摘要 阿尔茨海默症,俗称老年痴呆症。是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。按照年龄患病区分,65岁前称早老性痴呆,65随后称为老年性痴呆。本文主要讨论老年性痴呆患者的护理。随着社会的不断进步,目前作为发展中国家的中国来说,也毋庸置疑的因为社会发展而进入了老龄化社会。正是因为老年人口的比例不断增长,我们更需要老年护理方面的人才。常见老年疾病很多,而阿尔茨海默症就属于常见的老年疾病之一,对于各个阶段阿尔茨海默症的病情护理都有差异,每个阶段都要对应不同的护理与照料方法以及正确的心理疏导。护理人员需要知道老人的需求是什么,才能准确的进行正确的关怀、护理与照料。最终使得每位羅患阿尔茨海默症的老人都能够得到正确的心理疏导以及人文关怀,度过人生的最后阶段。 关键词:阿尔茨海默病;老人需求;护理与照料

2020年阿尔茨海默病的防治策略

2020年阿尔茨海默病的防治策略 阿尔茨海默病是老年期最常见的痴呆类型,严重危害老年人的身心健康,已成为严峻的社会公共卫生问题。在第十三届中国医师协会神经内科医师年会上,“阿尔茨海默病的防治策略”本文将报告主要内容编辑整理如下。 阿尔茨海默病(AD)俗称“老年痴呆症”或“老年性痴呆”,是一种隐匿起病、以认知功能进行性恶化为特征的神经变性疾病,通常伴有日常生活能力受损和精神行为异常。 临床表现 1. 认知障碍:注意与集中、记忆、语言、视空间技能、定向、计算、运用、执行功能等。 2. 行为异常:妄想、幻觉、错认等精神病性症状;抑郁、焦虑、欣快、淡漠、失眠等心理性症状;漫游、激越、灾难性反应、抱怨、脱抑制、侵扰、违拗等行为异常。 3. 日常生活能力受损:吃药、如厕、穿衣、进食、修饰、行走、洗澡等基础性生活能力;打电话、购物、做饭、做家务、洗衣服、搭乘或驾驶交通工具、理财等工具性生活能力。

危险因素与预防 AD的危险因素包括不可控制的因素(致病基因、风险基因)与可控制的因素(血胆固醇过多症、肥胖、高血压、糖尿病、抑郁、神经损伤、血管损伤、炎症、吸烟、过度饮酒、非健康饮食等)。危险因素在人的一生中皆存在,不同生命阶段(早年生活阶段、中年生活阶段、晚年生活阶段)有不同的重要危险因素。在所有病例中,约有40%的患者与12种可控危险因素相关。 研究显示,控制危险因素可能有助于预防痴呆。基于危险因素对患者的影响,推荐决策者和个人采取的干预措施包括: 40岁以后使收缩压保持在130 mmHg以下; 鼓励使用助听器弥补听力损失,并通过保护耳朵减少听力损失; 防止头部受伤; 每周酒精摄入量不超过21个单位(1个单位的酒精等于10 ml 或8 g纯酒精); 戒烟并支持他人戒烟; 减少接触空气污染和二手烟;

关爱父母,认识阿尔茨海默症 (最终定稿)

关爱父母,认识阿尔茨海默病 尊敬的各位领导,各位评委,大家好!我是来自兴安盟人民医院的9号选手—马迪。今天我演讲的题目是《关爱父母,认识阿尔茨海默症》。 “爸,开门啊,我,我是你儿子啊”。“我、我不认识你”。不知从什么时候开始爸爸的记性越来越差了,冰箱在哪,厕所在哪,甚至不知道家在哪里。有一次带他外出吃饭,盘子里剩下两个饺子,爸爸竟然直接用手抓起饺子放进口袋。我愣住了,不好意思的看着大家,羞愧的说:“爸,你干嘛呀!”爸爸喃喃地说:“这是留给我儿子的,我儿子最爱吃这个了。”每次看到这个公益广告,我的眼里总会噙着泪水。是啊!他忘记了许多事情,但他从未忘记爱你。 这则公益广告中老人的症状,就是阿尔茨海默病的表现,俗称老年痴呆症,是一种严重影响老年人晚年幸福的疾病。病情发展得非常缓慢。就像海水慢慢侵蚀礁石,最终改变海岸风貌一样,这些慢性病的影响要在几个月甚至几年后才能被发现。 或许你觉得它离你很远,或许你以为这种病不过是记忆力下降而已,其实不然。据不完全统计,全世界约有2430万老年痴呆患者,且每年以460万新增病人速度增长,相当于每7秒钟就增加一位新病例。 老年痴呆的最初症状表现为记忆力下降、日常生活能力障碍,最终将卧床不起、大小便失禁,完全需要依赖家人的照顾。到目前为止还没有治愈的方法,只能通过药物缓解大脑萎缩,以防止病情发展。确诊后的平均生存期仅有10年。当然了,如果患病后早期介入治疗,充分得到家人和社会的关爱,寿命就能延

长到20年以上。 俗话说:“羊有跪乳之恩,鸦有反哺之义”。假如父母不幸患上老年痴呆症后,我们如何担起责任,照顾他们呢?作为一名医护人员,我希望能将自己对疾病的认识和日常护理中的心得与大家分享一下。 老年痴呆是缓慢发生的疾病,日常生活中,我们应当劝说老人改掉不良的生活方式和饮食习惯、避免情绪抑郁等。对于离退休的老人来说,应鼓励他们参加社会活动,广交朋友,培养兴趣,从事力所能及的脑力和体力活动,如果条件允许,子女尽量与父母生活在一起,让他们不脱离家庭,脱离社会。 如果一旦患病,我们一定要尽量为老人创造良好的卫生环境,因为痴呆老人在饮食、大小便、起居等卫生方面自理能力很差,需要家属们精心地看护和帮助。 此外,在个人生活方面,我们要像对待孩子那样,既不能大包大揽任何事,也不能听之任之。人的大脑、躯体、四肢的功能都是用则进、不用则退。训练病人的生活自理能力,可以延缓智能衰退。 很多家属都有过这样的经历,有时病人明明刚吃过饭但是忘了,又要吃饭,对于这样的情况,我们发现后一定加以制止,还有的老人会不爱进食甚至拒绝进食,这样会直接影响营养的摄入,所以要选择营养丰富、清淡宜口的食品,注意荤素搭配,保证他们吃饱吃好。 针对不同时期症状的患者要进行不同的看护,其中对中、重度痴呆患者来说,最重要的是留意其安全状况。不要让患者单独外出,以免迷路、走失,在出门散步前最好在衣袋中放一张写有

阿尔茨海默病病人的护理

阿尔茨海默病病人的护理 一、A1 1、阿尔茨海默病属于 A、精神活性物质所致的精神障碍 B、精神分裂症 C、神经症 D、人格障碍 E、脑器质性精神障碍 2、阿尔茨海默病早期的记忆障碍表现为 A、错构或虚构 B、远事遗忘 C、近事遗忘 D、顺行性遗忘 E、逆行性遗忘 二、A2 1、患者男,71岁,诊断为阿尔兹海默症,目前临床最常用的治疗药物是 A、抗焦虑药物 B、抗抑郁药物 C、抗精神病药物 D、乙酰胆碱酯酶抑制剂 E、促脑代谢药物 2、患者,女性,72岁。因记忆力进行性下降、失语、经常外出后迷路不归,诊断为阿尔茨海默病,治疗该疾病目前最常用的药物是 A、氯米帕明 B、阿米替林 C、氟西汀 D、多奈哌齐 E、丁螺环酮 3、患者男,70岁,诊断为阿尔茨海默病。对其患者进行护理时,错误的做法是 A、鼓励患者多料理自己的生活 B、反复强化训练病人大脑 C、多鼓励病人回忆往事 D、病人外出时无需陪伴 E、保证夜间休息 4、患者男,65岁。确诊为阿尔茨海默病5年,病情进展,不会穿衣服,把衣服当裤子套在身上,患者的问题属于 A、定向力障碍 B、记忆障碍 C、判断障碍 D、失用症 E、失认症

5、患者张某,男,55岁。确诊为阿尔茨海默病2年,近期家属发现张某出现新的症状,经常叫不上物品的名字,如要手机,就说“那个输入数字,按一下可以跟别人讲话的”。此症状属于 A、失用症 B、失认症 C、认知障碍 D、判断障碍 E、语言障碍 6、阿尔茨海默病患者四处徘徊,无目的走动时,应高度关注,因为患者此时最可能发生 A、走失 B、情绪高涨 C、攻击他人 D、摔伤 E、失忆 三、A3/A4 1、患者女,69岁。近3年来逐渐出现特别好忘事,做事经常丢三落四,检查未发现有器质性疾病,近1 年不会自己穿衣服,有时把裤子当上衣穿,有时对着镜子中的自己问“你是谁”,2周前一个人跑出家门,找不到回家的路,说不清地址,说不出自己的名字,幸被邻居碰上才未发生意外。 <1> 、首先考虑的诊断是 A、血管性痴呆 B、精神发育迟滞 C、遗忘障碍 D、阿尔茨海默病 E、记忆障碍 <2> 、对患者的精神行为进行干预时,护士应 A、给予及时制止,必要时保护约束 B、让患者认识到其行为的异常 C、转移患者的注意力后耐心解释和疏导,帮助患者使情绪平稳 D、不去理睬患者的行为 E、对家属进行药物相关知识指导 <3> 、该患者的护理目标为 A、患者能按时服药 B、重新建立患者的定向感和现实感 C、能够有效地进行语言交流 D、生活能够完全自理 E、能够进行有效沟通

评定量表 汇总列表

1.肌力评定 a)徒手肌肉检查(MMT) 2.关节活动度评定 a)关节活动度评定(ROM) 3.肌张力评定 a)修订Ashworth痉挛评定量表(MAS) b)痉挛评定表 4.感觉评定 a)简化McGill疼痛问卷 5.偏瘫运动功能评定 a)Brunnstrom评估 b)Fugl-Meyer 运动功能评估 c)上田敏评定表 d)脑卒中残损功能评估(SIAS)报告 6.平衡与协调功能评定 a) Berg 平衡量表 b)Fugl-Meyer平衡量表 7.步态分析(行走功能分级) a)Holden步行功能分级 b)步态观察分析表 8.截瘫和四肢瘫的评定 a)脊髓损伤(SCI)功能评估报告 9.日常生活活动能力(ADL)评定

a)功能独立性评定(FIM) b)barthel 指数评定量表 10.心肺功能评定 a)心功能评定 b)自觉用力程度分级(RPE) c)肺功能评定 11.心理功能评定 a)认知功能评定 i.简明精神状态检查(MMSE) ii.单侧忽略 iii.glasgow昏迷量表(CGS) iv.老年认知功能评价成套神经心理测验(WHO-BCAI) v.ADAS-cog(阿尔茨海默病评定量表) vi.临床痴呆评定量表(CDR) b)情绪-情感障碍评定 i.抑郁评定量表 ii.焦虑自评量表(SAS) 12.言语语言功能评定 a)汉语失语症检查表(ABC法) 13.手功能评定 a)Brunnstrom评估 b)carroll上肢功能测试(UEFT)内容 14.生活质量评定 a)生存质量测定量表简表

b)功能综合评定量表 c)健康状况调查问卷(SF—36) 15.社会功能评定 a)社会功能调查量表(FAQ) 16.HSS评分(膝关节评分) 17.中国卒中量表 18.美国卒中评定量表

2020版:中国阿尔茨海默病一级预防指南(全文)

2020版:中国阿尔茨海默病一级预防指南(全文) 阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是老年期痴呆最常见的一种类型,以进行性发展的神经系统变性为特征,是导致老年人失能的重要原因[1]。近年来,学者们逐渐认识到AD是一种复杂的多因素疾病,其中年龄、性别、家族史和携带载脂蛋白E(apolipoprotein E, APOE)ε4等位基因是AD发病的重要危险因素;除这些不可控危险因素之外,尚有多种可控危险因素,主要包括血管相关危险因素、生活行为方式、社会心理因素等。此外,还有多种与AD发生发展相关的保护性因素,包括青少年期文化教育、成年期工作复杂程度以及中晚年业余时间参加社交、认知或智力刺激活动以及体力锻炼活动等[2]。 由于目前尚无有效阻止AD发生或延缓其进展的治疗药物,因此AD 的早期预防尤为关键。从针对尚未出现AD病理改变和临床症状的中老年人群识别和管理可控危险因素的一级预防,到基于临床前阶段或已经发生轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment, MCI)人群的早期诊断及早期干预的二级预防,以提高对AD早期预防的重视,从而避免或延缓AD相关的病理改变,降低AD发病风险(Ⅰ级证据)。我们根据国内外流行病学和临床研究相关文献,结合我国实际情况,提出AD的一级预防指南,供人群预防和临床实践参考。 【推荐】应加强AD相关危险因素的早期识别和早期干预(A级推荐)。AD的概述 一、我国AD的流行病学和社会经济负担

(一)流行病学 近40年来,随着我国人口老龄化趋势加快以及主要心血管疾病及相关因素流行趋势增加等多种因素的影响,AD的患病率和患者数量呈逐年递增的趋势。流行病学资料显示,我国AD患病人数从1990年的193万增加到2010年的569万[3],而且老年女性患病率约为男性的2倍[3,4]。2013年一项全国流行病学调查表明65岁以上人群中痴呆的患病率为5.6%[5],结合多项调查表明AD约占痴呆的60%[3,6],因此估计在我国65岁以上人群中AD患病率约在3%到4%之间。据预测,2020年我国AD患者约有900万,2050年将达到2 100万[7]。2009年国内调查显示在三甲医院神经内科门诊就诊的AD患者仅有约30%接受抗痴呆治疗[8]。2017年AD及其他痴呆患病人群的特异性死亡率为0.35‰,全国平均减寿年数为374年/10万人[9]。近年来民众对于AD的知晓率有所提高,但仍有相当一部分人对AD及其他类型痴呆有所忽视,并且对疾病的干预和治疗持消极态度[10]。因此宣传普及AD的预防和治疗等知识非常必要。(二)卫生经济学 由于AD患者基本生活自理能力下降,他们需要长期全天候家庭照顾(护)和社会保健服务,因此给家庭和社会带来沉重的经济负担和照护负担。在经济负担方面,2015年在全国进行的AD患者经济负担调查表明,我国AD患者年人均年花费高达2万美元,其中直接医疗负担(包括药物以及诊疗费用等)占约32.5%,间接费用(主要是照护费用)占约51.9%[11]。据此估计全国AD患者的年经济支出约1 670亿美元,约占

阿尔茨海默症易感基因检测

阿尔茨海默症易感基因检测 阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变,是老年期痴呆的最常见类型。然而其确切病因及发病机制尚不清楚。 目前认为,AD 是一种由环境和遗传因素共同作用的多基因病。AD 可分为早发性 AD(EOAD)和迟发性 AD (LOAD)。早期研究发现,β- 淀粉样前体蛋白基因(APP)、早老素 -1 基因(PS-1)、早老素 -2 基因(PS-2)为 EOAD 的主要致病基因,而载脂蛋白 E 基因(APOE)是近 20 年来唯一公认的 LOAD 易感基因。 近年来,随着人类基因组计划(HGP)的完成及全基因组关联研究(GWAS)和第二代基因测序技术(NGS)的进展及其在 AD 遗传研究方面的应用,发现了许多新的易感基因区域,如:分拣蛋白相关受体 1 基因(SORL1),桥连整合蛋白 1 基因(BIN1),簇连蛋白基因(CLU),补体受体 1 基因(CR1),磷脂酰肌醇结合网格蛋白装配蛋白基因(PICALM),4 次跨膜蛋白 A 基因簇(MS4A),CD33 基因,EphA1 基因,CD2 相关蛋白基因(CD2AP),三磷酸腺苷结合盒转运子 A7 基因(ABCA7),髓样细胞触发受体 2(TREM2)等,为AD 的病因学研究和治疗提供了新的思路。 本综述总结了近年来新发现的主要 LOAD 易感基因及其突变位点,并简要介绍了该众多易感基因在 AD 发病中潜在的作用机制,为今后 AD 的发病机制及治疗的研究提供新的靶点。 由于病因不同,阿尔茨海默病预防的方法也不同,主要有以下几个方面: 1、改善劳动环境。 2、忌酒和戒烟。 3、饮食调节:既要防止高脂食物引起胆固醇升高,又要摄取必要的营养物质,如蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素,特别是维生素B1、B2和B6、维生素C和维生素E对老年人很重要。 4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。 5、要安排好生活与学习:到了老年,还要坚持学习新知识,保持与社会广 ????

阿尔茨海默病

阿尔茨海默病 集团企业公司编码:(LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289-

阿尔茨海默病 阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。 基本信息 别????称早老性痴呆,老年性痴呆,老年前期痴呆 英文名称Alzheimerdisease,AD 就诊科室神经内科多发群体70岁以上 常见症状记忆障碍,失语,失用,失认,视空间技能损害,执行功能障,人格、行为改变等 传染性无 阿尔茨海默病病因 该病可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。从目前研究来看,该病的可能因素和假说多达30余种,如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关: 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群,此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实,该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究,发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见与遗传有关是比较肯定的。 先天愚型(DS)有该病类似病理改变,DS如活到成人发生该病几率约为100%,已知DS致病基因位于21号染色体,乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大,多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等(1989)复习了该病家系研究资料,发现家庭成员患该病的危险,父母为14.4%;同胞为3.8%~13.9%。用寿命统计分析,FAD一级亲属患该病的危险率高达50%,而对照组仅10%,这些资料支持部分发病早的FAD,是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传;文献有一篇仅女性患病家系,因甚罕见可排除X-连锁遗传,而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。 与AD有关的遗传学位点,目前已知的至少有以下4个:早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体,可能致病基因为载脂蛋白E(APOE)基因。 2.一些躯体疾病

2020阿尔茨海默病一级预防指南要点

2020阿尔茨海默病一级预防指南要点 阿尔茨海默病(AD)是老年期痴呆最常见的一种类型,以进行性发展的神经系统变性为特征,是导致老年人失能的重要原因。目前尚无有效阻止AD发生或延缓其进展的治疗药物,因此AD的早期预防尤为关键。《中国阿尔茨海默病一级预防指南》针对阿尔茨海默病一级预防的12个方面提出了相应推荐。 高血压管理推荐 ?高血压人群应进行高血压管理,这可能有利于降低痴呆患病风险(B 级推荐)。 ?建议高血压人群都应采取生活方式干预(A级推荐)。 糖尿病管理推荐 ?应该对糖尿病人群进行规范的生活方式和(或)降糖药物干预,这可能有利于降低痴呆患病风险(B级推荐)。 ?建议糖尿病人群都应采取生活方式干预(A级推荐)。 ?1型糖尿病须每日注射胰岛素治疗(A级推荐)。

?二甲双胍对于体重超重(A级推荐)及无体重超重(C级推荐)的2型糖尿病人群均应作为首选药物。 血脂异常管理推荐 ?建议血脂异常人群进行规范的饮食结构调整和生活方式干预(A级推荐)。 ?药物治疗可能有利于降低痴呆患病风险(B级推荐),临床上建议以控制血脂异常为目标。 戒烟和限酒等生活方式干预推荐 ?对于健康老年人,提倡戒烟和少量饮酒。对吸烟和过度饮酒者采取非药物和药物干预措施,以降低认知功能下降和痴呆的风险。提倡对大多数吸烟和过度饮酒者采取生物‐心理‐社会干预模式,进行健康教育宣传,必要时采取药物干预方式(B级推荐)。 日常休闲活动干预推荐 ?建议老年人群进行智力活动(如书法、绘画、演奏乐器、广场舞等)、体育锻炼(推荐每周至少150 min的中高强度的有氧运动、耐力训练、

太极拳)和社交活动(如参加生日聚会、集体度假旅游等),有助于预防AD发病(B级推荐)。 营养干预推荐 ?认知障碍高危老年人群提倡MIND饮食,对预防AD有益(A级推荐)。 ?同时倡导老年人饮食多样化。中医预防保健可能不同程度地预防AD。 教育水平管理推荐 ?建议对老年人群进行健康宣教,鼓励老年人参加老年大学进行终生学习,提高人群认知储备,有利于降低AD的发病风险(A级推荐)。 认知训练推荐 ?认知训练可改善健康老年人的整体认知和多个分认知域水平。建议采用涵盖多认知领域的综合性、个体化的认知训练方案;联合生活方式干预、有氧锻炼和神经调控技术等其他非药物治疗,进行多形式综合干预(A级推荐)。

阿尔茨海默病患者的护理(教案)

xx 中医药大学教案首页

教案内文 教学题目: 阿尔茨海默病患者的护理 教学内容: 1、前期回顾:阿尔茨海默病的概念、典型临床表现及治疗。 2、阿尔茨海默病患者的护理措施: (1)生理功能方面:加强饮食护理,促进患者营养,防止发生噎食。必要时给喂予食。 (2)安全方面:评估病人可能受伤的危险因素,减少或防止危险因素发生。 (3)生活方面:引导患者做简单的事情,加强生活功能锻炼。给予必要的生活帮助,如理发、穿衣、洗漱等 (4)心理功能方面:与其交谈时要态度和蔼、亲切,出现意外事情(如大小便失禁等)时,注意维护患者的自尊,降低激动。 (5)社会功能:①沟通技巧:谈话时最好由患者选择主题,或是由远期记忆的 事情开始谈起,并注意语速要慢、清楚、简单易懂,这样沟通会进行的比较顺利,病人常可由谈到过去的事情而获得愉悦。②定向力训练:应尽可能随时纠正或提醒其准确的人、时间、地点的概念,使病人恐慌与不安。注意保持患者能量,避免过度消耗患者能量。 (6)家庭的护理措施:①加强与患者家属进行沟通,及时反映患者病情。做好家属的心理准备。②在社区建立成人日间照顾中心或日间医院。严重者转入其他地方。

教案尾页 小结: 1、AD是慢性、进行性、不可逆的智力减退与人格衰退,在学习、生活中遇到诸多问题。 2、注意加强患者饮食、安全、个人生活、自尊以及社会功能方面的护理 3、家属作为AD患者的主要照顾者,应得到良好的指导与支持。 思考: 1、AD患者主要的护理包括哪些方面? 2、如何保持AD患者的能量? 课后分析(学生反映、经验教训、改进措施) 1.学生反映:学生对本部分内容表现出极强的学习兴趣。 2.经验教训:在原来案例分析的基础上,又增加了新的教学手段和方法——情景剧教学。通过情景剧表演和视频展示,学生更加直观的参与教学组织、设计与学习,充分调动了学生学习的积极性和主动性。在今后的教学中,可尽可能恰当的开发此种方法促进学生学习效果。 3.改进措施:学生对AD患者存在的视力、听力、行为笨拙、大小便失禁等问题不能够亲身体验。在今后的教学中可以通过一定方式让学生体验病人这种感受,如用眼罩蒙蔽学生眼睛、用耳塞塞住学生的耳朵让学生在设有障碍的地方行走。对学生同情心、同理心有很好的促进作用。

阿尔茨海默症健康管理方案

阿尔茨海默症健康管理方案 一、概述 是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病,指的是一种持续性高级神经功能活动障碍,即在没有意识障碍的状态下,记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。其特征性病理变化为大脑皮层萎缩,并伴有β-淀粉样蛋白沉积,神经原纤维缠结,大量记忆性神经元数目减少,以及老年斑的形成。目前尚无特效治疗或逆转疾病进展的治疗药物。老年痴呆病理改变往往是在中青年就已存在,只是没有症状,50岁以后起病隐匿,缓慢发展。 二、相关遗传基因特点 基因名位点代号中文名实验结果评分 NAT2S2N-乙酰基转移酶基因AG + ACE S1血管紧张素转换酶基因ID + IL1A S1白介素1GG - SERPINA3S1 α1-抗胰凝乳蛋白酶基因 (ACT) AA + APOE M1载脂蛋白E基因AA-GG -A2M S1a2-巨球蛋白基因AA -HLA-DRB1S5人类白细胞抗原基因- -HLA-DRB1S18人类白细胞抗原基因- -HLA-DRB1S19人类白细胞抗原基因- -HLA-DRB1S3人类白细胞抗原基因- -HLA-DRB1S4人类白细胞抗原基因- -CYP46A1S1胆固醇24S-羟化酶基因- - 1.NAT2(N-乙酰基转移酶基因):是参与外源性化学物质体内生物转化重要 的二相解毒酶,主要存在于肝脏,在大脑组织中也可见NAT2的表达。乙酰氧基芳胺类(或杂环胺类)衍生物含有高反应活性的氮离子,极易与DNA 结合形成DNA加合物,引起DNA突变,DNA的损伤和突变可能导致神经细胞死亡和神经变性。 2.ACE(血管紧张素转换酶基因):该酶在脑组织局部可以合成血管紧张素II, 产生病理生理学效应。ACE基因多态性:DD基因型是脑白质改变的独立危险因素,而脑白质改变与认知衰退密切相关,(DD型可使ACE活性增高,加速肾素-血管紧张素系统对脑血管平滑肌的损伤,也可能通过脑白质改变,促进痴呆的进程。

精神障碍诊疗规范(2020 年版)—阿尔茨海默病

精神障碍诊疗规范(2020 年版)—阿尔茨海默病 一、概述 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病,临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。一般在 65 岁以前发病为早发型,65 岁以后发病为晚发型,有家族发病倾向被称为家族性阿尔茨海默病,无家族发病倾向被称为散发性阿尔茨海默病。据世界卫生组织报告,目前全球约有5000 万人患有痴呆症,其中阿尔茨海默病是最常见的类型。阿尔茨海默病可能的危险因素包括:增龄、女性、低教育水平、吸烟、中年高血压与肥胖、听力损害、脑外伤、缺乏锻炼、社交孤独、糖尿病及抑郁障碍等。 二、病理、病因及发病机制 阿尔茨海默病患者大脑的病理改变呈弥漫性脑萎缩,镜下病理改变以老年斑(senile plaques,SP)、神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)和神经元减少为主要特征。SP 中心是β淀粉样蛋白 (β-amyloid p rotein,Aβ),NFT 的主要组分是高度磷酸化的微管相关蛋白,即tau 蛋白。在阿尔茨海默病的发病中,遗传是主要的因素之一。目前确定与阿尔茨海默病相关的基因有4 种,分别为淀粉样前体蛋白(amyloid precursor p rotein,APP)基因、早老素1(presenilin 1, PSEN1)基因、早老素 2(presenilin 2,PSEN2)基因和载脂蛋白 E (apolipoprotein E,ApoE)基因。其中,前3 种基因的突变或多态性

与早发型家族性阿尔茨海默病的关系密切,ApoE 与散发性阿尔茨海默病的关系密切。目前比较公认的阿尔茨海默病发病机制认为Aβ的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素,其可诱导tau 蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。同时,阿尔茨海默病患者大脑中存在广泛的神经递质异常,包括乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽等。 三、临床特征与评估 (一)临床特征 一般将阿尔茨海默病患者的症状分为“ABC”三大类。A (activity)是指生活功能改变:发病早期主要表现为近记忆 力下降,对患者的一般生活功能影响不大,但是从事高智力活动的患者会出现工作能力和效率下降。随着疾病的进展,工作能力的损害更加突出,同时个人生活能力受损的表现也越发明显。在疾病晚期,患者在包括个人卫生、吃饭、穿衣和洗漱等各个方面都需要完全由他人照顾。 B(behavior)是指精神和行为症状:即使在疾病早期,患者也会出现精神和行为的改变,如患者变得主动性缺乏、活动减少、孤独、自私、对周围环境兴趣减少、对周围人较为冷淡,甚至对亲人也漠不关心,情绪不稳、易激惹。认知功能的进一步损害会使精神行为症状恶化,可出现片断的幻觉、妄想(多以被偷窃和嫉妒为主);无目的漫游或外走;睡眠节律紊乱,部分患者会出现昼夜颠倒情况;捡拾收藏废品;可表现为本能活动亢进,如性脱抑制、过度进食;有时可出现激越甚至攻击行为。 C(cognition)是指认知损害:阿尔茨海默病的神经认知损害以遗忘为先导,随后会累及几乎所有的认知领域,包括计算、定向、视

2013阿尔茨海默症数据及现状

Alzheimer’s Association Report 2013Alzheimer’s disease facts and ?gures Alzheimer’s Association * Abstract This report provides information to increase understanding of the public health impact of Alz-heimer’s disease (AD),including incidence and prevalence,mortality rates,health expenditures and costs of care,and effect on caregivers and society in general.It also explores the roles and unique challenges of long-distance caregivers,as well as interventions that target those challenges.An estimated 5.2million Americans have AD.Approximately 200,000people younger than 65years with AD comprise the younger onset AD population;5million comprise the older onset AD popu-lation.Throughout the coming decades,the baby boom generation is projected to add about 10million to the total number of people in the United States with AD.Today,someone in America develops AD every 68seconds.By 2050,one new case of AD is expected to develop every 33sec-onds,or nearly a million new cases per year,and the total estimated prevalence is expected to be 13.8million.AD is the sixth leading cause of death in the United States and the ?fth leading cause of death in Americans age 65years or older.Between 2000and 2010,the proportion of deaths resulting from heart disease,stroke,and prostate cancer decreased 16%,23%,and 8%,respectively,whereas the pro-portion resulting from AD increased 68%.The number of deaths from AD as determined by of?cial death certi?cates (83,494in 2010)likely underrepresents the number of AD-related deaths in the United States.A projected 450,000older Americans with AD will die in 2013,and a large proportion will die as a result of complications of AD.In 2012,more than 15million family members and other unpaid caregivers provided an estimated 17.5billion hours of care to people with AD and other dementias,a contribution valued at more than $216billion.Medicare payments for services to ben-e?ciaries age 65years and older with AD and other dementias are three times as great as payments for bene?ciaries without these conditions,and Medicaid payments are 19times as great.Total payments in 2013for health care,long-term care,and hospice services for people age 65years and older with dementia are expected to be $203billion (not including the contributions of unpaid caregivers).An estimated 2.3million caregivers of people with AD and other dementias live at least 1hour away from the care recipient.These “long-distance caregivers”face unique challenges,including dif?culty in assessing the care recipient’s true health condition and needs,high rates of family disagreement regarding caregiving decisions,and high out-of-pocket expenses for costs related to caregiving.Out-of-pocket costs for long-distance caregivers are almost twice as high as for local caregivers.ó2013The Alzheimer’s Association.All rights reserved. Keywords: Alzheimer’s disease;Dementia;Diagnostic criteria;Prevalence;Incidence;Mortality;Caregivers;Family care-giver;Spouse caregiver;Health care costs;Health care expenditures;Long-term care costs;Medicare spending;Medicaid spending;Long-distance caregiver;Activities of daily living;Instrumental activities of daily living 1.About this report 2013Alzheimer’s Disease Facts and Figures is a statisti-cal resource for US data related to Alzheimer’s disease (AD),the most common type of dementia,as well as other dementias.Background and context for interpretation of the data are contained in the Overview.This information includes de?nitions of the various types of dementia and a summary of current knowledge about AD.Additional sections address prevalence,mortality,caregiving,and use and costs of care and services.This special report fo-cuses on long-distance caregivers of people with AD and other dementias. Speci?c information in this year’s Alzheimer’s Disease Facts and Figures includes the following: *Corresponding authors:William Thies,Ph.D.,and Laura Bleiler.Tel.:312-335-5893;Fax:866-521-8007.E-mail address:lbleiler@https://www.360docs.net/doc/7f2094002.html, 1552-5260/$-see front matter ó2013The Alzheimer’s Association.All rights reserved. https://www.360docs.net/doc/7f2094002.html,/10.1016/j.jalz.2013.02.003 Alzheimer’s &Dementia 9(2013)208–245

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