病理生理学简答题复习总结
病生理简答题
14级临床9班邵达明
简述葡萄糖刺激胰岛素分泌的过程
一、葡萄糖与胰岛β细胞上的葡萄糖转运体2结合，在ATP、葡萄糖激酶、谷氨酸脱氢
酶（亮氨酸为激活物，使谷氨酸代谢生成大量ATP）、谷氨酸等多种物质的参与下转化为葡糖-6-磷酸，在线粒体发生酵解，产生ATP
二、胰岛β细胞内ATP:ADP比值改变，使K+通道关闭，细胞膜去极化，电压门控Ca2+
通道开通，Ca2+内流，作为激酶激活剂激活一系列激酶，使胰岛素合成增加，以囊泡形式分泌。
三、体内精氨酸可增强在葡萄糖刺激下的细胞膜去极化，促进胰岛素分泌，单独无作用
休克早期的代偿意义
一、维持有效循环血量与血压
（1）自身输血：容量血管与储血器官的血管收缩、微循环动-静脉吻合支开放，使器官微循环灌注↓，回心血量↑，有助于动脉血压维持。
（2）自我输液：微循环灌<流，毛细血管内流体静压降低，组织液由组织间隙进入血管，补充循环血量+促进血液稀释，血流阻力↓
（3）RAAS系统激活，醛固酮分泌↑，保钠保水/ADH分泌↑，水重吸收↑
（4）交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺和多种缩血管物质增多，阻力血管收缩，外周阻力↑，维持血压；儿茶酚胺还可使心率加快，心收缩力↑，心输出量↑二、血液重分布，保证心、脑血液供应
在皮肤、内脏血管收缩时，由于交感缩血管纤维在脑血管分布稀疏，儿茶酚胺增多对脑血管无影响；反而可以激活心脏β受体，扩张冠脉，增加心肌供血；同时，外周微循环灌流减少可以通过自身输血的方式维持心、脑等重要器官的血供。
肝功能不全患者血氨升高的机制和脑毒性
一、氨升高机制
（1）氨清除减少：
肝功能障碍，鸟苷酸循环障碍：ATP减少，代谢酶活性下降；
门-体侧支循环形成，氨不进入肝脏。不进行鸟苷酸循环。
（2）氨合成增加：
胃肠道产氨增加：
门脉回流受阻，胃肠道淤血、水肿，菌群活跃，产氨↑，在肠道pH↑下，
不易形成NH4+，胃肠道吸收氨↑；
肝功能不全者可合并肾功能不全，出现氮质血症，血尿素排出↓，弥散入
肠道，在活跃的肠道菌群尿素酶作用下产氨增加。
肌肉产氨增加：
患者容易出现躁狂与扑翼样震颤的表现，骨骼肌腺苷酸分解，产氨↑。二、脑毒性
（1）干扰递质间平衡
早期：
氨产生↑，α-酮戊二酸脱氢酶活性下降，α-酮戊二酸增多，可转化为兴奋
性神经递质谷氨酸，引起大脑兴奋。患者表现为躁狂、精神分裂进展期：对大脑产生抑制作用，患者表现为神志淡漠、嗜睡或昏迷。
<1>氨产生过多时，谷氨酸与NH3产生抑制性神经递质谷氨酰胺；
<2>抑制γ-氨基丁酸转氨酶活性，γ-氨基丁酸增多；
<3>抑制丙酮酸向乙酰辅酶A的转化，后者不能与胆碱生成兴奋性神经递
（2）干扰脑细胞能量代谢
<1>影响三羧酸循环关键酶，ATP生成减少；
<2>氨与谷氨酸生成谷氨酰胺的过程消耗大量ATP
<2>α-酮戊二酸生成谷氨酸时，消耗大量NADH
（3）抑制神经细胞膜作用
干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶活性，影响膜电位，细胞的兴奋与传导；
线粒体内膜通透性转换孔孔径扩大/通透性增加，线粒体内的细胞色素C释放入细胞，经细胞色素C途径造成神经细胞凋亡。
急性肾衰竭少尿的机制
一、大量失血、肾缺血等原因：经肾小球滤过水分直接减少。
二、循环血量减少、肾缺血/中毒等原因——肾灌注减少
（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多，肾皮质外层血流减少；
（2）激活RAAS系统，血管紧张素产生增多，收缩肾血管；
（3）肾扩血管物质PGE2、NO等产生减少。最终导致肾血流量减少。
（4）血流粘滞度增加，血管内皮细胞肿胀，白细胞粘着，血小板聚集等
三、肾小管管腔阻塞
肾缺血、肾中毒等原因，导致肾小管上皮细胞坏死，细胞碎片脱落，蛋白滤过增多形成管型，阻塞管腔
<1>直接使原尿排出受阻；<2>肾小囊内压升高，有效滤过压降低，肾滤过停止
四、原尿反流
肾小管上皮下基底膜因缺血/中毒而断裂，原尿反流至间质造成肾间质水肿，可压迫肾小管，加重管腔阻塞；还可压迫肾周围毛细血管，使肾脏血供减少，加重少尿。
男，72岁，液化气烧伤全身，卫生所抗休克治疗两天后入院，入院清创，测得体温39℃，心率120次/分，血压128/72mmHg，血钠浓度
180mmol/L，尿量300-400/天
一、患者发生哪种水电解质紊乱？说出诊断依据
低容量性高钠血症。
依据：患者有烧伤病史，具备经皮肤失水的条件；尿量减少、心率加快、脉压加大为循环血量减少引起脱水的表现，从症状上看出现了脱水；血钠
180mmol/L>150mmol/L，失水>失钠，诊断为低容量性高钠血症。
二、解释上述临床表现的发生机制
（1）烧伤引起大量组织液渗出，循环血量减少，脉压增大
（2）颈动脉窦、主动脉弓感受器--交感神经兴奋—儿茶酚胺分泌增加--心率加快（3）RAAS系统—血管紧张素II、醛固酮分泌—肾血管收缩，肾小管重吸收水、钠增加—少尿
（4）血浆渗透压升高—下丘脑渗透压感受器—ADH分泌增加—远曲小管、集合管重吸收水—少尿
（5）失水>失钠--皮肤蒸发减少—脱水热
试述慢性支气管炎患者呼吸困难的发病机制
一、阻塞性通气障碍
1、支气管狭窄
长期炎性刺激，引起支气管黏膜腺体增生、支气管管壁充血水肿、管壁结构破坏后出现纤维化，造成小气道的狭窄。
2、内分泌物增多
黏膜腺体分泌大量黏液，与坏死脱落的黏膜上皮等形成团块阻塞管腔
二、限制性通气障碍
长期阻塞性通气障碍使患者的呼气阻力大于吸气阻力，久而久之肺部将过度通气，肺残气量增加，形成肺气肿。肺泡扩张受限，发生限制性通气障碍。
总体来讲，患者因有效通气量较少而发生II型呼吸衰竭，引起呼吸困难。
试述肝性脑病患者的假性神经递质学说
在肠道中，酪氨酸与苯丙氨酸在（脱羧）酶作用下转化为酪胺与苯乙胺。正常情况下，酪胺与苯乙胺通过门静脉进入肝脏，在（单胺氧化）酶作用下分解。
当出现肝功能不全时，门静脉高压导致静脉回流不畅，酪胺与苯乙胺经侧支循环沿体循环进入大脑，在（非特异性β-羟化）酶催化下转化为苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。这两种物质的结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺类似，可被神经元摄取、储存和利用，但生理活性远远低于正常神经递质，因此被称为假性神经递质。
假性神经递质产生后，将取代正常神经递质，使得脑干网状结构上行激动系统功能失常。例如正常神经递质多巴胺松弛肌肉作用↓，出现以扑翼样震颤为表现的肌张力升高。
水中毒和高渗性脱水对神经系统影响机制
一、水中毒
（1）细胞外液含量增加，渗透压降低，大量水分进入细胞，使得细胞内液量增加，渗透压下降，出现脑细胞和脑组织水肿，患者表现为神志淡漠、嗜睡等；
（2）脑细胞肿胀，脑水肿可升高颅内压，引起头痛、恶心等，严重时形成脑疝，压迫延髓，引起呼吸心跳停止。
二、高渗性脱水
（1）细胞外液量减少，渗透压增加，水分由细胞内进入细胞外，细胞内液含量下降，渗透压上升，脑细胞脱水，中枢神经系统功能障碍，出现幻觉与躁动的表现（2）脑细胞大量脱水时，脑体积因脱水而缩小，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，导致静脉破裂，出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。
无复流现象的机制
解除缺血后血流重新开放，缺血组织得不到足够血液灌注的现象。
一、缺血-
二、缺血-
三、缺血-再灌注后，血管内皮细胞分泌扩血管物质减少，缩血管物质增多以及氧自由基产生等原因导致血管内皮通透性增大，微血管痉挛、阻塞。
四、中性粒细胞激活后产生大量炎症介质，引起组织细胞炎性损伤，细胞肿胀、痉挛，压迫周围组织细胞，加重组织细胞损伤。
五、由于血管内皮细胞与组织损伤，启动内、外源性凝血途径，广泛微血栓形成，使得缺血组织得不到灌注。
急性心肌梗死导致心力衰竭的机制
急性肾衰少尿期水中毒和高钾血症的机制
一、水中毒
（1）少尿期经肾排尿↓，大量水分在体内潴留，形成水中毒
（2）机体分解代谢↑，内生水↑，造成水中毒
（3）少尿期，细胞外液量较多，渗透压较低，若在此期输入或医源性输入液体过多，可加重细胞外液低渗，加重水中毒。
二、高钾血症
（1）肾滤过功能障碍，排K+减少；
（2）组织损伤，机体分解代谢↑，细胞内K+释放↑
（3）代谢产物在血液内淤积造成酸中毒，H+进入细胞而K+转移至细胞外
（4）摄入K+增加（给患者送橘子）
试述血管内外液体交换平衡失调引发水肿的机制
试述休克代偿的不利因素
一、交感-肾上腺髓质系统兴奋
（1）休克早期，儿茶酚胺分泌增加，引起外周血管收缩，外周阻力增加，导致左心室后负荷增加；心率加快，心收缩力增强，可增加心肌耗氧量；心率加快，舒张期过短导致冠脉供血不足。
（2）交感-肾上腺髓质系统兴奋可引起心室重塑，表现为心肌肥厚，限制了冠脉对于心肌的血供。
二、RAAS系统活化
醛固酮分泌增多，机体钠水潴留，增加的心室前、后负荷可加重心脏负担，促进心肌局部或血管平滑肌细胞增生——导致心肌重构或血管壁增厚。
三、心脏自身变化
（1）心脏发生肌源性扩张时，心肌细胞肌节长度超过2.2μm时，心收缩力下降，心搏出量下降。
（2）心脏β受体兴奋，心肌收缩力增强时可出现Ca2+超载
（3）心室重塑可引起线粒体数量的增长相对不足，ATP生成减少、肌球蛋白ATP 酶活性下降、Ca2+处理功能障碍等
休克引发心力衰竭的机制
一、休克期，由于毛细血管后阻力>前阻力，血液淤积于微循环，有效循环血量↓，冠脉血流量↓；
机体的代偿：心率加快，心收缩力使得心肌耗氧量↑，在冠脉血流量减少时可引起心肌细胞缺血缺氧，发生坏死。
二、随着休克不断进展，机体产生心肌抑制因子（MDF）↑，抑制心肌功能，心机泵血能力下降，出现心力衰竭。
三、休克时，由于无氧酵解产物增多，机体出现酸中毒，继发高钾血症→心肌收缩力、兴奋性、传导性等均下降↓，并可出现心律失常。
四、休克时，心肌内可出现DIC，且DIC可与休克相互作用，相互促进，造成心衰
1、血液浓缩，粘滞性↑，血细胞聚集；
2、损伤血管内皮，启动内源性凝血系统；
3、组织破坏，激活外源性凝血系统；
4、生成大量促凝物质。
五、多种毒性因子抑制心功能
肺通气血流比例失调的两种情况及机制
一、V A/Q降低
常见于支气管哮喘、慢性支气管炎等气道阻塞性疾病，或因为肺实变、肺不张引起的肺泡扩张障碍类。此时肺泡通气量不足，而血液灌流量并未下降。
（1）功能性分流/静脉血掺杂
肺泡通气障碍，肺毛细血管灌流无异常，静脉血经过通气不足的肺泡时气体
成分未能得到及时更新，未能成为动脉血，掺入肺静脉的回心血液中。
（2）解剖分流/真性分流
肺毛细血管部分静脉血经动静脉吻合支/支气管静脉等直接流入肺静脉；
肺实变/肺不张的肺泡完全无通气功能，但血流未减少而掺杂入肺静脉，也属
于解剖分流。
二、V A/Q升高
肺泡通气功能无障碍，肺动脉栓塞、DIC等原因引起肺血流减少。表现为通气量无变化而血流灌注量减少。肺泡通气不能被充分利用，相当于生理无效通气量，因此称为死腔样通气。
代谢性酸中毒对心血管及神经系统的影响
一、心脏变化
（1）Ca2+依赖性生物氧化酶活性↓，ATP↓，阻碍心肌代谢，影响心肌功能；
（2）H+↑，降低心脏β受体对NA的敏感性→Ca2+内流↓→肌浆网释放Ca2+↓、（3）竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合——心肌收缩力下降。
（4）血液中升高的H+进入细胞，使胞内K+外移；肾小管上皮细胞H+-Na+交换增多，K+-Na+交换减少，肾脏排K+减少，引起高钾血症，可降低心肌兴奋性、传导性、自律性与收缩性。
二、血液系统变化
H+可引起毛细血管前括约肌及微动脉平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，导致外周血管紧张度降低，扩张外周血管。
三、神经系统
（1）抑制大脑的酶活性，氧化磷酸化减弱，能量供应下降；
（2，γ-氨基丁酸生成增多；
（3）磷脂酶活性增强，溶酶体酶释放，造成神经损伤。
简述DIC分期及各分期特点
一、高凝期
凝血系统激活，凝血酶增多，凝血因子活化，血小板聚集，血液凝固性↑；凝血酶原时间缩短；纤溶系统尚未激活
主要表现：微血栓形成，组织缺血性损伤
二、消耗性低凝期
凝血因子、血小板消耗，血液凝固性↓；纤溶系统激活
表现：出血
三、继发性纤溶增强期
促凝物质大量消耗，血浆凝固性显著↓；纤溶酶、FDP↑，纤溶系统功能进一步↑，抗凝与凝血功能紊乱
表现：出血难以抑制，大量失血出现休克、器官功能障碍等表现。
肝性水肿的发生机制
一、肝功能不全患者，门静脉回流受阻，出现门脉高压
导致毛细血管内压↑，有效滤过压↑，组织间液增多，引起水肿
二、低白蛋白血症
肝功能不全患者合成白蛋白↓，出现低白蛋白血症，血浆胶体渗透压↓，有效滤过压↑，组织间液滤出↑，引起水肿。
三、肝静脉受压，肝窦内压↑
肝硬化患者肝静脉血回流受阻，肝窦内压↑，血液从肝窦渗至窦旁间隙，导致淋巴液生成↑。当增多的淋巴液量超过淋巴管回流时，淋巴液会从肝表面渗出，漏入腹腔。
四、激素灭活障碍
肝功能障碍时醛固酮与ADH灭活减弱，出现钠水潴留。
肥胖导致II型糖尿病的机制
一、高脂血症
肥胖人群，不饥饿情况下脂肪组织也会分解，进入循环系统，形成高脂血症。
（1）脂肪沉积可通过ROS增加引起胰岛素抵抗，外周葡萄糖利用减少
（2）血液中过多的游离脂肪酸可对胰岛β细胞产生毒性.
二、脂肪内分泌紊乱
肥胖患者脂肪内分泌功能紊乱，升糖因子产生增多，降糖因子产生减少，瘦素发挥升糖作用，导致：
（1）脂肪因子分泌紊乱，产生胰岛β细胞毒性
（2）促进胰岛素分泌与作用的降糖因子分泌减少，抑制胰岛素分泌及其作用的升糖因子分泌增多，表现为胰岛素抵抗，胰岛素促进糖原合成的功能下降。
钙超载产生及其导致缺血-再灌注损伤的机制
一、缺血-再灌注时钙超载的产生
（1）无氧酵解↑，H+产生↑，H+-Na+交换↑，细胞内Na+↑；
（2）ATP合成↓，钠泵功能障碍，细胞内Na+↑
二者共同引起细胞Na+/Ca2+增加，胞内Na+外排，胞外Ca2+内流，引起钙超载
（3）细胞膜损伤，通透性↑，Ca2+大量内流/细胞膜钙泵功能障碍，Ca2+外排↓（4）线粒体膜损伤，通透性↑/线粒体膜钙泵障碍，二者共同引起细胞质内Ca2+↑二、导致缺血-再灌注损伤的机制
（1）促进氧自由基生成
（2）加重酸中毒
（3）破坏细胞（器）膜
（4）线粒体功能障碍
（5）激活多种酶
急性肾衰少尿期电解质和酸碱平衡紊乱的机制
一、高钾血症
（1）肾滤过功能障碍，排K+减少；
（2）组织损伤，机体分解代谢增强，细胞内K+释放↑
（3）代谢产物在血液内淤积造成酸中毒，H+进入细胞而K+转移至细胞外（4）摄入K+增加（给患者送橘子）
二、代谢性酸中毒
（1）肾小球滤过障碍，GFR↓，导致酸性产物不能滤过，聚集于体内（2）肾小管泌H+及泌NH3功能障碍，NaHCO3重吸收↓
（3）分解代谢↑，固定酸（如乳酸、丙酮酸等）产生↑
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
病理生理学简答题复习题复习课程
病理生理学简答题复 习题
1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？ 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？ 急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？ 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e 比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。 低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。 高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按Nernst方程Em负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，Em接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，Em负值变小，与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。
最新病理生理学试题库
第一章绪论 一、选择题 1、病理生理学就是研究() A、正常人体生命活动规律得科学 B、正常人体形态结构得科学 C、疾病发生发展规律与机制得科学 D、疾病得临床表现与治疗得科学 E、患病机体形态结构改变得科学 2、疾病概论主要论述() A、疾病得概念、疾病发生发展得一般规律 B、疾病得原因与条件 C、疾病中具有普遍意义得机制 D、疾病中各种临床表现得发生机制 E、疾病得经过与结局() 3、病理生理学研究疾病得最主要方法就是 A、临床观察 B、动物实验 C、疾病得流行病学研究 D、疾病得分子与基因诊断 E、形态学观察 二、问答题 1、病理生理学得主要任务就是什么？ 2、什么就是循证医学？ 3、为什么动物实验得研究结果不能完全用于临床？ 第一章绪论 【参考答案】 一、选择题 A型题 1、C 2、 A 3、B 二、问答题 1.病理生理学得任务就是以辩证唯物主义 为指导思想阐明疾病得本质,为疾病 得防治提供理论与实验依据。 2.所谓循证医学主要就是指一切医学研究 与决策均应以可靠得科学成果为依据, 病理生理学得研究也必须遵循该原则, 因此病理生理学应该运用各种研究手 段,获取、分析与综合从社会群体水平 与个体水平、器官系统水平、细胞水 平与分子水平上获得得研究结果,为 探讨人类疾病得发生发展规律、发病 机制与实验治疗提供理论依据。3.因为人与动物不仅在组织细胞得形态上 与新陈代谢上有所不同,而且由于人 类神经系统 得高度发达,具有与语言与思维相联 系得第二信号系统,因此人与动物虽 有共同点,但又有本质上得区别。人类 得疾病不可能都在动物身上复制,就 就是能够复制,在动物中所见得反应 也比人类反应简单,因此动物实验得 结果不能不经分析机械地完全用于临 床,只有把动物实验结果与临床资料 相互比较、分析与综合后,才能被临床 医学借鉴与参考,并为探讨临床疾病 得病因、发病机制及防治提供依据。第二章疾病概论 一、选择题 1.疾病得概念就是指() A.在致病因子得作用下,躯体上、精神上及社会上得不良状态 B.在致病因子得作用下出现得共同得、成套得功能、代谢与结构得变化 C.在病因作用下,因机体自稳调节紊乱而发生得异常生命活动过程 D.机体与外界环境间得协调发生障碍得异常生命活动 E.生命活动中得表现形式,体内各种功能活动进行性下降得过程 2.关于疾病原因得概念下列哪项就是正确得() A.引起疾病发生得致病因素 B.引起疾病发生得体内因素 C.引起疾病发生得体外因素 D.引起疾病发生得体内外因素 E.引起疾病并决定疾病特异性得特定因素 3.下列对疾病条件得叙述哪一项就是错误得() A.条件就是左右疾病对机体得影响因素 B.条件就是疾病发生必不可少得因素 C.条件就是影响疾病发生得各种体内外因素 D.某些条件可以促进疾病得发生 E.某些条件可以延缓疾病得发生
(完整版)医学免疫学简答题
1.简述固有性免疫和适应性免疫的概念及作用。 答：固有性免疫是个体出生时就具有的天然免疫，通过遗传获得，是机体在长期进化过程中逐渐建立起来的非特异抵御病原体入侵的第一道防线； 作用：在感染早期，产生一定的免疫应答，包括皮肤、黏膜物理屏障作用以及局部细胞分泌杀菌物质的化学效应，有非特异性效应细胞对病毒感染细胞进行杀伤，及血液和体液中效应分子的生物学作用。 适应性免疫是个体出生后，受到外来异物刺激后逐渐建立起来的后天免疫，针对某一特定的异物抗原产生特异性免疫应答。 作用：经识别抗原成分后开始分化增殖的T、B细胞产生免疫应答，经一段时间后生成效应细胞，杀伤清除病原体，起主导作用。 2.简述免疫系统具有双重功能（防卫、致病）的理论基础。 答：免疫系统通过对“自己”或“非己”抗原性异物的识别和应答，来维持自身稳定和平衡。免疫系统在免疫功能正常条件下，对非己抗原产生排异效应，对自身抗原成分产生不应答状态，对机体正常运行具有一定的防卫作用；但当免疫功能失调时，免疫应答可造成机体组织损伤，例如免疫应答反应水平过高或过低，或者对自身组织细胞产生免疫应答，调节功能发生紊乱，这就导致免疫性相关疾病的发生。 3.简述BCR多样性产生的机制。 答：BCR（B细胞抗原受体）是通过其V区抗原结合部位来识别抗原的，BCR的V区，尤其是V区的CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多样性，决定了对抗原识别的多样性。造成BCR多样性的机制主要有 1）组合造成的多样性：编码BCR重链V区的基因有V、D、J三种，编码轻链V区的有V和J两种，而且每一基因又是由很多的基因片段组成。这样，重链基因的组合和重链基因与轻链基因的组合将产生众多不同特异性的BCR。 2）连接造成的多样性：编码CDR3的基因位于轻链V、J或重链V、D、J片段的连接处，两个基因片段的连接可丢失或加入数个核苷酸，从而增加了CDR3的多样性。 3）体细胞高度突变造成的多样性：在BCR各基因片段重排完成后，其V区基因也可发生突变，而且突变频率较高，因而增加其多样性。 4.简述细胞因子共同的基本特征。 小分子蛋白（8-30KD）；可溶性；高效性，在较低浓度下即有生物学活性；通过结合细胞表面相应受体发挥生物学效应；可诱导产生；半衰期短；效应范围小，绝大对数近距离发挥作用。
人卫第八版病理生理学最新最全总结
人卫第八版病理生理学最新最全总结 疾病概论 健康与疾病 一、健康（health）健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。 即包括躯体健康、心理健康和良好的适应能力 二、疾病(Disease) 疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的功能、代谢、形态的异常变化，并由 此出现临床的症状和体征。 三、亚健康(Subhealth) 指人的机体虽然无明确的疾病，但呈现出活力降低，适应力减退，处于健康与疾病之间的一种生理功能降低的 状态，又称次健康状态或“第三状态” 病因学（Etiology） 一、疾病发生的原因－能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。 1、生物性致病因素 2.物化因素 4.营养性因素（机体必需物质的缺乏或过多） 5.遗传性因素 6、先天性因素 7、免疫性因素 8、精神、心理、社会因素 二.疾病发生的条件 能影响病因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。如环境、营养状况、性别、年龄等。 诱因：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。 发病学（Pathogenesis） 疾病发生发展的一般规律（一）损伤与抗损伤（二）因果交替（三）局部与整体 疾病转归 （一）康复（rehabilitation ）（二）死亡（Death） 死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。 传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失 脑死亡（brain death）：全脑功能的永久性停止。 意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件 标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止 水、电解质代谢障碍 第一节水、钠代谢 一、体液的容量和分布60％ 包括血浆5％、组织液15％和细胞内液40％，因年龄、性别、胖瘦而不同， 二、体液渗透压 l晶体渗透压：晶体物质（主要是电解质）引起的渗透压。数值上接近总渗透压。 2胶体渗透压（colloid osmotic pressure）： 由蛋白质等大分子产生的渗透压。其中血浆胶体渗透压仅占血浆总渗透压的0.5%，但有维持血容量的作用。 正常血浆渗透压：280～310 mmol/L 三、电解质的生理功能和平衡 正常血清钠浓度:130 ～150mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃不排 正常血清钾浓度:3.5 ～5.5mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃也排 四、.水、钠正常代谢的调节 渴中枢作用：引起渴感，促进饮水。 刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）↑ 抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素：1）血浆渗透压↑2）有效循环血量↓3）应激醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+、K+ 促释放因素：(1)有效循环血量↓(2)血Na+降低(3)血K+增高心房利钠肽（ANF） 作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素：血容量增加 第二节水、钠代谢紊乱 一、脱水(Dehydration) 概念：多种原因引起的体液容量明显减少(>2%体重)，并出现一系列机能、代谢变化的病理过程。 (一) 低渗性脱水（hypotonic dehydration）/低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia） 特征：失盐大于失水，血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L。 原因和机制: 体液丢失，只补水而未及时补钠
中医大病理生理学试题及答案
中医大病理生理学试题及答案 单选题 1.死腔样通气可见于(分值：1分)A A.肺动脉栓塞 B.胸腔积液 C.肺不张 D.支气管哮喘 E.肺实变 2.低钠血症是指血钠浓度低于(分值：1分)B A.120mmol/L B.130mmol/L C.140mmol/L D.150mmol/L E.160mmol/L 3.下述哪项是体温上升期的临床表现(分值：1分)C A.发冷或恶寒 B.自觉酷热 C.口唇比较干燥 D.大汗 E.脱水 4.下列哪种情况能引起酮症酸中毒D(分值：1分) A.酒精中毒 B.休克 C.过量摄入阿司匹林 D.CO中毒 E.严重肾功能衰竭 5.AG正常性代谢性酸中毒可见于D(分值：1分) A.心跳骤停 B.饥饿 C.严重的肾功能障碍 D.腹泻 E.摄入大量阿司匹林 6.下列哪种疾病可引起右室后负荷增大B(分值：1分) A.主动脉瓣关闭不全 B.二尖瓣关闭不全
C.肺动脉瓣关闭不全 D.肺动脉瓣狭窄 E.主动脉瓣狭窄 7.活性氧产生的主要场所是A(分值：1分) A.线粒体 B.内质网 C.溶酶体 D.核糖体 E.细胞膜 8.II型呼吸衰竭患者不能采用高浓度吸氧，是因为D(分值：1分) A.诱发肺不张 B.可能引起氧中毒 C.使CO2排出过快 D.PaO2接近正常会消除外周化学感受器的兴奋性 E.以上都不是 9.下列哪项不被用来作为脑死亡的判断标准B(分值：1分) A.自主呼吸停止 B.心跳停止 C.瞳孔散大或固定 D.脑电波消失 E.脑血液循环完全停止 10.右心衰竭通常不会引起下列哪项表现D(分值：1分) A.水肿 B.肝肿大压痛 C.肝颈静脉回流征阳性 D.肺水肿 E.颈静脉怒张 11.引起肾后性肾功能不全的病因是A(分值：1分) A.急性肾小球肾炎 B.汞中毒 C.急性间质性肾炎 D.输尿管结石 E.肾结核 12.急性肾功能衰竭时，下列哪种情况下对生命的威胁最大B(分值：1分) A.代谢性酸中毒 B.高钾血症 C.水中毒 D.氮质血症
病理生理学试题库
第一章绪论 一、选择题A型题 1.病理生理学是 A.以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 D.解释临床症状体征的桥梁学科 B.主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 E.多种学科综合解释疾病规律的边缘学 C.从形态角度解释病理过程的学科科 [答案]B [题解]病理生理学属病理学范畴，主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。 2.病理生理学主要教学任务是讲授 A.疾病过程中的病理变化 D.疾病发生发展的一般规律与机制 B.动物身上复制的人类疾病过程 E.疾病的症状和体征及其机理解释 C.临床诊断治疗的理论基础 [答案]D [题解]病理生理学研究疾病的共同规律和机制，也研究各种疾病的特殊规律和机制。但病理生理学的教学任务是讲授疾病发生发展的一般规律（共同规律）。 3.病理生理学大量研究成果主要来自 A.流行病学调查 D.推理判断 B.动物实验研究 E.临床实验研究 C.临床观察病人 [答案]B [题解]病理生理学研究成果可来自动物实验、临床研究及流行病学调查等，但主要来自动物实验。 4.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为 A.病理状态 D.病理障碍 B.病理过程 E. 病理表现 C.病理反应 [答案]B [题解]病理过程指多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构变化，又称基本病理过程。 5.病理生理学的主要任务是 A.诊断疾病
D.研究疾病的归转 B.研究疾病的表现 E.探索治疗疾病的手段 C.揭示疾病的机制与规律 [答案]C [题解]病理生理学属于病理学范畴，主要从功能和代谢角度揭示疾病的机制与规律，阐明疾病的本质。 6.下列哪项不属于基本病理过程 A、缺氧 B、创伤性休克 C、酸碱平衡紊乱 D、呼吸衰竭 E、水肿 [答案]D [题解]呼吸衰竭属于临床综合征,不是病理过程。 二、名词解释题 1.病理生理学（pathophysiology） [答案] 属于病理学范畴，是从功能、代谢的角度来研究疾病发生、发展的规律和机制，从而阐明疾病本质的一门学科。 2.病理过程（pathological process） [答案] 存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。 3.综合征（syndrome） [答案] 在某些疾病的发生和发展中出现的一系列成套的有内在联系的体征和症状，称为综合征，如挤压综合征、肝肾综合征等。 4.动物模型（animal model） [答案] 在动物身上复制与人类疾病类似的模型，这是病理生理学研究的主要手段之一。 三、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。 四、论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论； ②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。 举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。 五、判断题 1．病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的科学。( )
医学免疫学简答题论述题大题
1 、简述补体系统的组成与主要生物学功能。 组成： ①补体系统的固有成分 ②补体调节蛋白 ③补体受体 功能：补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。 ①、细胞毒作用：参与宿主抗感染、抗肿瘤； ②、调理作用： C3b/C4b 可作为非特异性调理素介导调理作用； ③、免疫复合物清除作用：将免疫复合物随血流运输到肝脏，被吞噬细胞清除； ④、炎症介质作用：C3a/C5a 的过敏毒素作用、 C5a 的趋化和激活作用、 C2a 的激肽样作用，引起炎症性充血和水肿； ⑤、参与特异性免疫应答。 2 、补体激活的三个途径： 经典途径： ①激活物为抗原或免疫复合物， C1q 识别 ② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C4b2a 和 C4b2a3b ③其启动有赖于特异性抗体产生，故在感染后期或恢复期才能发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体 旁路途径： ①激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等，直接激活 C3 ② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C3bBb 和 C3bBb3b ③其启动无需抗体产生，故在感染早期或初次感染就能发挥作用 ④存在正反馈放大环 MBL （凝激素）途径： ①激活物非常广泛，主要是多种病原微生物表面的 N 氨基半乳糖或甘露糖，由MBL 识别 ②除识别机制有别于经典途径外，后续过程基本相同
③其无需抗体即可激活补体，故在感染早期或对免疫个体发挥抗感染效应 ④对上两种途径具有交叉促进作用 3 、三条补体激活途径的过程及比较： 经典途径 / 旁路途径 /MBL 途径 激活物：抗原抗体复合物 / 内毒素、酵母多糖、凝聚 IgA/ 病原微生物、糖类配体 参与成分： C1-C9/ C3 、 C5-C9 、 B 、 D 、 P/ C2-C9 、 MBL 、 MASP C3 转化酶： C4b2a/ C3bBb/C4b 2a 、 C3bBb C5 转化酶： C4b 2a 3b/ C3bBb3b/ C4b 2a 3b 、 C3bBb3b 作用：特异性免疫 / 非特异性免疫 / 非特异性免疫 4 、试述补体经典激活途径的全过程。 经典激活途径指主要由 C1q 与激活物（ IC ）结合后，顺序活化 C1r 、 C1s 、 C4 、C2 、 C3 ，形成 C3 转化酶（ C4b2b ）与 C5 转化酶（ C4b2b3b ）的级联酶促反应过程。它是抗体介导的体液免疫应答的主要效应方式。 5 、补体系统可通过以下方式介导炎症反应 激肽样作用： C2a 能增加血管通透性，引起炎症性充血； 过敏毒素作用： C3a 、 C4a 、 C5a 可使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，引起炎症性充血、水肿； 趋化作用： C3a ，C5a 能吸引中性粒细胞和单核巨噬细胞等向炎症部位聚集，引起炎性细胞侵润。 6 、简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。 第一，溶解细胞、细菌和病毒。通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解 第二，调理作用，补体激活过程中产生的 C3b 、 C4b 、 iC3b 能促进吞噬细胞的吞噬功能。 第三，引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中，C3a C5a 具有过敏毒素作用， C3a C5a C567 具有趋化作用。 7.简述I g生物学功能。 一、V区功能
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
病理生理学简答题
什么是基本病理过程？试举例说明。 基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的，成套的功能，代谢和形态结构的病理变化。例如在许多感染性疾病和非感染性疾病过程中都可以出现发热这一共同的基本病理过程。虽然致热的原因不同，但体都有源性致热原生成，体温中枢调定点上移，以及因发热而引起循环，呼吸等系统成套的功能和代谢改变。 化学因素的致病特点:1.对机体的组织,器官有一定的选择性毒性作用;2 在整个中毒过程中都起一定的作用，但一进入体后，它的致病性常常发生改变，它可被体液稀释，中和或被机体组织解毒。3 致病作用除同毒物本身的性质，剂量有关外，在一定程度上还决定于作用部位和整体的功能状态；4 除慢性中毒外，化学性因素的致病作用潜伏期一般比较短。 什么是脑死亡？判断脑死亡有哪些标准？ 它是指“包括脑干功能在的全脑功能不可逆和永久的丧失”。机体作为一个整体的功能永久性停止。一般是枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标志。它意味着人的实质性死亡。标准：（1）自主呼吸停止（2）不可逆性的深昏迷（3）脑干神经反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）脑电波消失，呈平直线（6）脑血 管造影证明脑血液循环完全停止 举列说明疾病发生发展中的损伤与抗损伤反应： 损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终，两者的关系既相互联系又相互斗争，是构成疾病各种临床表现，推动疾病发展的基本动力。同时，损伤与抗损伤反应的斗争及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。例如烧伤引起皮肤、组织坏死，血液大量渗出、血压下降等损伤性变化。同时体会出现白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等一系列抗损伤反应。如损伤较轻，则可通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。 由原始致病因素引起的后果，可以在一定的条件下转化为另一些变化的原因。这就是因果交替规律。例如，大出血时（原因），心输出量减少引起血压下降（后果），这一后果又导致交感神经兴奋（新的原因），致使小血管收缩、组织缺血、缺氧、毛细血管大量开放、微循环淤血，最后进一步使回心血量减少、心输出量减少（新的后果）。这种因果交替过程是疾病发展的重要形式，常可不断发展，甚至形成恶性循环。举列说明疾病发生发展中的整体与局部规律： 任何疾病都有局部表现和全身反应。任何疾病基本上都是整体疾病，各组织器官和致病因素作用部位的病理变化均是全身性疾病的局部表现。局部的病变可以通过神经和体液的途径影响整体，而机体的全身功能状态也可以通过这些途径影响局部病变的发展与经过。如毛囊炎，它在局部引起充血，水肿等炎性反应，但严重时局部病变可以通过神经体液途径影响全身，从而引起白细胞增高，发热，寒战等全身性表现。反之，有时看似局部病变，给予单纯的局部治疗，效果不显，如仔细追查，结果可能发现局部的毛囊炎仅是全身代谢障碍性疾病—糖尿病的局部表现，只有治疗糖尿病后局部毛囊炎才会得到控制。局部与整体相互影响，相互制约，而且随病程的发展俩者的联系又不断发生变化，同时还可以发生彼此间的因果转化。 哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？ 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？ 急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞假没有明显减少，细胞外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。 高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？ 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降
病理生理学试题库休克(张静)
第十二章休克 一、名词解释 1.shock（休克） 2.hypovelemic shock（低血容量性休克） 3.hyperdynamic shock（高动力型休克） 4.hypodynamic shock （低动力型休克） 5.microcirculation（微循环） 6.autobloodinfusion（自身输血） 7.autotransfusion（自身输液） 8.hemorheology（血液流变学） 9.lipopolysacharide（LPS，脂多糖） 10.shock lung（休克肺） 11.shock kidney（休克肾） 12.hemorrhagic shock（失血性休克） 13.infectious shock（感染性休克） 14.myocardial depressant factor（MDF，心肌抑制因子） 15.cardiogenic shock（心源性休克） 二、选择题 A型题 1.休克的现代概念是 A.以血压下降为主要特征的病理过程 B.剧烈震荡或打击引起的病理过程 C.组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病 理过程 D.血管紧张度降低引起的周围循环衰竭 E.对外来强烈刺激发生的应激反应 2.临床最常用的休克分类方法是 A.按休克的原因分类 B.按休克发生的始动环节分类 C.按休克的血流动力学特点分类 D.按患者的皮肤温度分类 E.按患者的血容量分类 3.下列哪一类不是低血容量性休克的原因？ A.失血 B.脱水 C.感染
D.烧伤 E.挤压伤 4.微循环的营养通路指 A.微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉 B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D.微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉 E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 5.调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是 A.交感神经 B.动脉血压变化 C.平滑肌自律性收缩 D.血液及局部体液因素 E.血管内皮细胞功能 6.休克早期引起微循环变化的最主要因子是 A.儿茶酚胺 B.血栓素A2 C.血管紧张素II D.内皮素 E.心肌抑制因子 7.休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.先兴奋后抑制 D.先抑制后兴奋 E.改变不明显 8.休克早期“自身输血”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.脾脏血库收缩，释放储存血液 D.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 E.缺血缺氧，红细胞生成增多 9.休克早期“自身输液”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 D.A DH分泌增多，肾小管重吸收水功能加强 E.毛细血管流体静压降低，组织液回流增多 10.下列哪一项不是休克早期的微循环变化？
《医学免疫学》知识点总结(文库)
第一章免疫学概论 一、免疫系统的基本功能 免疫(immunity)：是免疫系统抵御抗原异物的侵入，识别“自己”和“非己”的抗原，对“自己”的抗原形成天然免疫耐受，对“非己”抗原进行排除，维持机体内环境平衡和稳定的生理功能。 抗原的概念稍后会介绍，这里通俗的说，就是机体认为不是自己的，外界来的大分子物质。比如输血，如果输的血型与自身的血型不同，机体就认为这种血是外来的“抗原” 免疫系统包括：免疫器官、免疫细胞、免疫分子 机体的免疫功能概括为：①免疫防御②免疫监视③免疫自身稳定 二、免疫应答的种类及其特点 免疫应答（immune response）：是指免疫系统识别和清除抗原的整个过程。分为固有免疫和适应性免疫 ⒈固有免疫（innate immunity）：也称先天性免疫或非特异性免疫，是生物长期进化中逐步形成的，是机体抵御病原体入侵的第一道防线 特点：先天具有，无免疫记忆，无特异性。 ⒉适应性免疫(adaptive immunity)：亦称获得性免疫或特异性免疫。由T、B淋巴细胞介导，通过其表面的抗原受体特异性识别抗原后，T、B淋巴细胞活化、增殖并发挥免疫效应、清除抗原；须经历克隆增殖； 分为三个阶段：①识别阶段②活化增殖阶段③效应阶段 三个主要特点①特异性②耐受性③记忆性 因需要细胞的活化、增殖等较复杂过程，故所需时间较长
第二章免疫组织与器官 免疫系统（Immune System）：由免疫器官、免疫细胞和免疫分子构成。 第一节中枢免疫器官和组织 中枢免疫器官，是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所 一、骨髓 是各种血细胞和免疫细胞发生及成熟的场所 ㈠骨髓的功能 ⒈各类血细胞和免疫细胞发生的场所 ⒉B细胞分化成熟的场所 ⒊体液免疫应答发生的场所再次体液免疫应答的主要部位 二、胸腺 是T细胞分化、发育、成熟的场所 ㈠胸腺的结构 胸腺分为皮质和髓质。皮质又分为浅皮质区和深皮质区； ㈡胸腺微环境：由胸腺基质细胞、细胞外基质及局部活性物质（如激素、细胞因子等）组成，其在胸腺细胞分化发育过程的不同环节均发挥作用。 ㈢胸腺的功能 ⒈T细胞分化、成熟的场所⒉免疫调节⒊自身耐受的建立与维持 第二节外周免疫器官和组织 外周免疫器官是成熟淋巴细胞定居的场所，也是这些淋巴细胞针对外来抗原刺激启动初次免疫应答的主要部位 一、淋巴结 1. T、B细胞定居的场所⒉免疫应答发生的场所⒊参与淋巴细胞再循环 ⒋过滤作用（过滤淋巴液）
病理生理学问答题总结
病理生理学问答题总结 1．试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克? 3，在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。 4．为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5．试述水中毒对机体的影响。 6．ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7．试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。 8．在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。9．试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。10．简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。11．低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何? 12．在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。 13．试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。 14．试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。15．简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。16．肾脏是如何调节酸碱平衡的? 17．动脉血pH值正常的代表意义有哪些? 18．哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么? 19．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。20．代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低? 21．简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。22．酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么?23．剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么? 24．代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。25．血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26．代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制? 27．心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么？ 28．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。 29．试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。 30．试述心衰时血容量增加的发生机制。 31．试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。32．简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。 33．简述心室舒张功能异常的主要发生机制。 34．心力衰竭的临床主要表现有哪些? 35．试述急性肾功能不全少尿期机体代谢的变化。36．简述急性肾功能不全出现少尿的原因。 37．简述急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制。38．简述慢性肾功能不全时出现多尿的机制。 39．急性肾功能不全时最严重的并发症是什么?主要发生机制是什么? 40．简述慢性肾功能不全时出现高血压的机理。 41．试述急性肾功能不全时肾小管细胞ATP产生减少的原因及后果。 42．简述肾性骨营养不良的发生机制。
病理生理学简答题复习题
1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？ 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？ 急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。 3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？ 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，［钾 离子］［钾离子］e比值减少，按方程静息电位（）负值减小。与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。 低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收 缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。 高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按方程负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，负值变小，
与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。 当血管内外液体交换失平衡和/或体内外液体交换失平衡时就可能导致水肿。（1）血管内外液体交换失平衡：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。（2）体内外液体交换失平衡：①肾小球滤过率下降；②肾血流重分布；③近曲小管重吸收钠水增多；④远曲小管和集合管重吸收钠水增加。 7、简述代谢性酸中毒时肾的代偿调节作用。 代谢性酸中毒如果不是由于肾脏原因引起，也不是由于血钾升高引起时，肾脏可以通过增强排酸保碱来发挥代偿调节作用，表现为肾小管上皮细胞 内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，泌，产3增多，重吸收3-也相应增多。从而加速的排泄，并使尿液中可滴定酸及4的排出增加，尿液降低。肾小管上皮细胞重吸收3-增多，使血浆3-得到补充。 8 在哪些情况下容易发生增高型代谢性酸中毒？为什么？ 容易引起增大性代谢性酸中毒的原因主要有三类：①摄入非氯性酸性药物 过多：如水杨酸类药物中毒可使血中有机酸阴离子含量增加，增大，3「因中和有机酸而消耗，［3〕降低。②产酸增加：饥饿、糖尿病等因体内脂肪大量分解酮体生成增多；缺氧、休克、心跳呼吸骤停等使有氧氧化障碍，无氧酵解增加乳酸生成增多。酮体和乳酸含量升高都可造成血中有机酸阴离子浓度增加，增大，血浆中3为中和这些酸性物质而大量消耗，引起增大性代谢性酸中毒。③排酸减少：因肾功能减障碍引起的增高型代谢性酸中毒见于严重肾功能衰竭时。此时除肾小管上皮细胞泌减少外，肾小球滤过滤率显著降低。机体在代谢过程中生成的磷酸根、硫酸根及其它固定酸根不能经肾排出，血中未测定
病理生理学人卫版题库
1.试述心力衰竭的基本病因和常见诱因 [答题要点] 心力衰竭的基本病因有：①原发性心肌收缩、舒张功能障碍：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致；②心脏负荷过重，包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。 2.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制 [答题要点] ①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。 3.什么叫心肌肥大的不平衡生长？试述其发生机制 [答题要点] 心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。 其发生机制：①肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱；②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足；③肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍；⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦联障碍。 4.试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应？ [答题要点] 心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。 心外代偿反应有：①血容量增加；②血流量重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。 5.试述心室舒张功能障碍的机制 [答题要点] ①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；②当ATP不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。 6.心衰患者为什么会引起血容量增加？ [答题要点] 主要通过肾的代偿来增加血容量：（1）降低肾小球滤过率：①心输出量减少，肾血液灌注减少，直接引起肾小球滤过率下降；②血压下降，交感-肾上腺髓质兴奋，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活均可使肾动脉强烈收缩，肾小球滤过率进一步减少；③肾缺血导致PGE2合成释放减少，肾血流进一步减少，肾小球滤过率减少。（2）增加肾小管的重吸收：①肾内血流重新分布，使髓袢重吸收增加；②肾小球滤过分数增加，使近曲小管对水钠重吸收增加；③醛固酮合成多，加之心衰并发肝功能损害，醛固酮灭活减少，远曲小管、集合管对钠水重吸收增多；④PGE2和心房肽合成分泌减少，也能促进肾小管对钠水的重吸收。 7.心功能不全时为什么会出现心率加快？ [答题要点] 心率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应，启动这种代偿反应的机制是：①当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强，心率加快；②心功能不全时心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。 8.心功能不全时心脏扩张有哪两种类型？各有何临床意义？ [答题要点] 有紧张源性扩张和肌源性扩张两种类型。紧张源性扩张是肌节长度增加时使有效横桥数增多致收缩力增加，有明显的代偿意义。而肌源性扩张是肌节超过最适长度（2.2μm），反而使有效横桥数减少，故虽然心肌拉长反而收缩力减弱，已失去代偿意义。 9.心肌肥大有哪两种类型？各有何特点？ [答题要点] 有向心性肥大和离心性肥大两种类型。向心性肥大的特点：由长期压力负荷增大所致，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。离心性肥大是由长期容量负荷增加所致，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。 10.心功能不全时心外代偿有哪几种代偿方式？ [答题要点] ①血容量增加；②血液重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。