恶性心律失常急诊诊断及处理文稿演示
恶性心律失常的诊断和急诊治疗
恶性心律失常的诊断和急诊治疗鲁中凡定义：可以导致心脏骤停的严重心律失常称为恶性心律失常，也叫致命性心律失常。
包括快速性心律失常和缓慢性心律失常。
•临床上常见的快速性心律失常有：阵发性房性心动过速、阵发性室上性心动过速、快室率房扑、房颤、阵发性室性心动过速、室性扑动、室性颤动等。
•缓慢性心律失常：窦性心动过缓、病窦综合症、房室传导阻滞。
一、阵发性室上性心动过速分类：分为窦性、房性、交界性。
病因：房室双径路及房室旁道（占90％）、器质性心脏病、内分泌疾病、电解质紊乱和药物中毒、不良嗜好（烟、酒、咖啡、浓茶）。
心电图表现•频率在150—250次/min，节律规则•QRS波群大多保持窦性心律时形态•逆行P波，P与QRS保持固定关系•突发突止，通常有房早触发，其下传的P-R间期延长。
治疗：直流电复律：有血流动力学障碍或器质性心脏病、发作时间过长或药物治疗无效。
禁忌：已应用洋地黄。
药物治疗：血流动力学稳定，无器质性心脏病。
1、兴奋迷走神经：深呼吸、刺激咽喉、按摩颈动脉窦、压迫眼球。
2. 维拉帕米：5mg iv,2-3min内；必要时15min后重复一次。
5ug/kg·min ivdrip 维持。
（病窦、心功能不全、宽QRS未确诊时，禁用或慎用）3. 普罗帕酮：35－70mg(1-1.5mg/kg)加40－60ml液体iv,5－7min iv完。
无效后20min后再加量35mgiv。
转复后0.5－1mg/min ivdrip维持。
总量不超过280mg（350mg）。
（负性肌力、抑制传导）4、腺苷：6－12mg快速iv，或ATP 10-20mg。
副作用：胸闷、面红、窦缓。
半衰期短（6s），可重复。
（严重窦缓、哮喘禁用）5、β-b：普萘洛尔2－5mg iv，20－30min后可再5mg iv。
艾司洛尔2.5-5mg iv。
禁忌：心力衰竭、低血压、哮喘。
6.西地兰：合并心力衰竭时首选，0.4mg iv，起效慢。
恶性心律失常应急预案演练
一、演练目的为提高我院对恶性心律失常的应急处理能力，确保患者生命安全，加强医护人员之间的协作，特开展本次恶性心律失常应急预案演练。
二、演练时间2023年10月25日三、演练地点我院急诊科四、演练对象急诊科全体医护人员、相关科室医务人员、护士长、科室主任五、演练背景患者，男，45岁，因急性心肌梗死入院治疗。
入院后，患者出现持续性室性心动过速，病情危急。
六、演练流程1. 病例报告与启动应急预案（1）值班护士发现患者病情变化，立即通知医生。
（2）医生接到通知后，迅速评估患者病情，判断为恶性心律失常，立即启动应急预案。
2. 紧急救治（1）医护人员迅速为患者进行心电监护，观察心律失常类型。
（2）建立静脉通道，给予抗心律失常药物，如利多卡因、胺碘酮等。
（3）给予高流量吸氧，维持呼吸道通畅。
（4）进行胸外心脏按压，必要时进行非同步直流电复律。
3. 病情观察与记录（1）密切观察患者意识、血压、心率、呼吸等生命体征。
（2）详细记录患者病情变化及治疗过程。
4. 沟通与协调（1）及时向家属告知患者病情及治疗方案。
（2）与相关科室（如心内科、ICU）进行沟通，协调患者转诊。
5. 演练总结与反馈（1）演练结束后，组织参演人员进行总结，分析存在的问题。
（2）对参演人员进行点评，提出改进意见。
七、演练内容及要求1. 病例报告与启动应急预案（1）要求值班护士在接到患者病情变化通知后，立即报告医生。
（2）要求医生在接到报告后，迅速评估患者病情，判断是否为恶性心律失常。
2. 紧急救治（1）要求医护人员在紧急救治过程中，严格按照操作规程进行。
（2）要求医护人员密切观察患者病情变化，及时调整治疗方案。
3. 病情观察与记录（1）要求医护人员详细记录患者病情变化及治疗过程。
（2）要求医护人员在记录过程中，注意字迹清晰、内容完整。
4. 沟通与协调（1）要求医护人员及时与家属沟通，告知患者病情及治疗方案。
（2）要求医护人员与相关科室进行有效沟通，协调患者转诊。
恶性心律失常诊断及处理
SMVT治疗
药物治疗
➢ β受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙拮抗剂：副作用小 ➢ 索他洛尔、氟卡尼、美西律、普罗帕酮、胺碘酮：
副作用大和致心律失常作用
导管消融
➢ RVOT-VT：成功率高，风险小，可首选 ➢ 非RVOT-VT手术复杂，成功率低，受限术中VT诱发 ➢ 分支型VT和非流出道VT：VT诱发，VT折返环路标测与
心律失常综合征倾向：ECG 、Holter 、运动ECG 、药 物试验、基因检测 结构性心脏病患者 ➢ ACS和陈旧性Q波MI是PMVT/VF的主因
PMVT/VF治疗
抗心律失常药物治疗
➢ β-阻滞剂：冠心病急性心肌缺血时应用 (冠脉血运重建最 好); LQTS 和 CPVT
➢ 奎尼丁：I VF, BrS, SQTS和ERS ➢ 维拉帕米与 β-阻滞剂联合治疗CPVT，但疗效有限 ➢ 氟卡尼与 β-阻滞剂联合治疗可能有助于预防CPVT和LQT3
消融均较困难
药物治疗---为ICD的辅助治疗
➢ 索他洛尔：可明显降低ICD电击率 ➢ β-阻滞剂：效果比索他洛尔差，但有报道效果相当 ➢ 胺碘酮：可降低ICD二级预防的再治疗率，但并不降低
死亡率 ➢ 多非利特或美西律/胺碘酮等药物联合预防SMVT的经
验尚不足
SMVT的ICD治疗
➢ 结构性心脏病SMVT，ICD可改善合并心衰患者生存率 ➢ SMVT合并心肌疤痕患者，ICD降低死亡率尚不明确
2016年室性心律失常中国专家共识
进一步评估
运动实验 冠脉造影 CMR（ARVC、HCM、 心脏结节病） 基因检测（遗传性心律 失常） 电生理检查（未确诊的 反复心悸）
NSVT诊治流程图
NSVT诊治的专家建议和推荐
持续性单形性室速
致命性心律失常的急诊处理 (76页)
窦性心动过缓HR 42次/分，这是aVR 导联，P波向下为窦性心律
窦性停搏，交界性心律
窦停、结性逸搏窦性停博： 一次窦性搏动后出 现一个或多个P-QRS-T波缺失、 停搏时间与PP间期不成倍数关系。 结性逸博： 在较长的心搏间歇后，延迟出 现的心室激动QRS波，波形同窦性。
交界性逸博心律正常的窦性起搏点未能起搏， 由较慢的交界性逸博心律替代，这是一种保 护性措施
阵发室速连续快速宽大畸形的QRS波、 140~200次/分、节律略不齐、心前导联 QRS 波群一致向下
尖端扭转型室速
RonT
RonT
扭转室速 室速、QRS主波方向围绕心电图基线 上下扭转伴振幅頻率改变 病人可 能有何种临床表现？
室速、室颤
室扑此时患者会有什么表现？你该采取 什么措施？
窦缓、室扑、室颤 此时患者会有什么临床表现？你该采取什么 措施？
各脏器疾病及功能
– 心脏：病窦（慢快综合征）、预激（伴房颤）、 长QT综合征、心功能、心脏血栓 – 肺、肾功能
原用药物
– 洋地黄类、阻滞剂、胺碘酮
血电解质
对已引起血流动力学障碍的 致命性心律失常的紧急处理
同步直流电复律，首次能量100-200J.之 后按需要递增 纠正低钾，低镁血症，补充氯化钾，静脉 滴注25%硫酸镁 如果对治疗没有反应或再发生快速性心律 失常，应立即纠正氧分压下降和酸中毒， 并再次电击。也可酌情给予胺碘酮150300mg静推
50－100J 50－100J 100－200J 100J
非同步高能量电复律
可用于以下心律失常
– 多形性室性心动过速 – 心室颤动 – 无脉室速
PSVT
（阵发性室上性心 动过速）
危重患者快速心律失常的鉴别与处理PPT课件
血流动力学潜在不稳定
潜在不稳定的证据：心室率＞150bpm
伴有： —— 头晕、眼花、眩晕、黑朦、一过性意识障碍 、近似晕厥 —— 心慌、胸痛 —— 全身极度乏力或沉重感、肢冷、面色苍白、 尿少
意义：积极电转复！！
7、室性心律失常的治疗（1）
病因治疗 ：
查找并解除诱因 缺血，缺氧，酸中毒，电解质紊乱等
常见于
➢ 心胸外科手术 ➢ 肺部疾患 ➢ 脓毒症 ➢ 创伤
➢ 颅内出血 ➢ 低钾、低镁、低钙 ➢ 酸中毒
危重后果病人的房颤
➢ 低血压 ➢ 心肌缺血 ➢ 组织灌注减少 ➢ 急性充血性心力衰竭 ➢ 血栓栓塞性事件
3、评估侧重点
病人的临床状况是否稳定？ 心功能是否受损？ 是否存在WPW？ 持续时间小于48h或大于48h？
终止发作：
血流动力学障碍者立即电复律 静脉用抗心律失常药物：胺碘酮、利多卡因、普罗帕酮
预防复发：
ICD 无条件ICD者可给予胺碘酮 单用胺碘酮无效或疗效不满意者：胺碘酮+β阻滞剂 心功能正常者可选用索他洛尔或普罗帕酮
室性心律失常的治疗(2)
血流动力学稳定的单形室速
可首先进行药物治疗 应用的药物为静脉普鲁卡因胺、索他洛尔、
——心功能受损（LVEF＜40%）时可考虑地高辛（Ⅱb） 、胺碘酮（Ⅱb）、地尔硫卓（Ⅱb）、
2006 ACC/AHA/ESC AF Guidelines
转复窦律
转复窦律：新近发生的房颤（24～48h内）有自行转复 可能，超过7天很少自行转复
电复律： 效果最确实，成功率高，副作用小。 有血流动力学障碍者可紧急电复律。 反复发作的阵发性房颤和持续性房颤较少在急诊或ICU进行
• 常见的有AVNRT、AVRT、AT。
恶性心律失常紧急处理ppt课件
3.1.3 阿吗灵 宽QRS心动过速的首选治疗方法需综合考虑 血流动力学、临床症状等因素。若患者血流动力学不稳定 或出现肺水肿，则应迅速采用同步直流电复律；若复律后， 血流动力学恢复正常并保持稳定，应仔细评估复律前患者 心电图，观察并记录QRS波形态、有无房室分离现象等。 若为室速持续时间>30s，且为血流动力学稳定的单形性室 速，则首选胺碘酮（150-300mg 静注,1050mg/d 静滴维持） 或普鲁卡因胺（10mg/kg）静注或阿吗灵（50-100mg 静 注）。宽QRS心动过速性质不明确者，不宜选用维拉帕米， 可用对室上速、室速均有效的阿吗灵。但近年来的研究发 现阿吗灵 [11] 可能导致严重低血压，在有器质性心脏病患 者中可能恶化心律失常，导致室颤甚至心脏骤停的发生， 因此临床应用甚少。
10
Vereckei之宽QRS新4步流程图
11
3 恶性心律失常的急诊治疗
3.1 “5A”治疗 3.1.1 腺苷 窄QRS心动过速患者，可先尝试迷走神经刺激。如若失败，
血流动力学稳定者可静脉注射抗心律失常药，首选腺苷、钙离子拮抗 剂、B受体阻滞剂。腺苷为一种天然核苷酸，1990年被食品和药物管 理局批准，为目前治疗室上速急性发作时的药物之一。腺苷可通过与 窦房结、房室结的A1受体结合而延长房室结的ERP、减慢房室传导以 及抑制交感神经兴奋引起的延迟后去极化，从而发挥抗心律失常作用。 副作用为面部潮红、呼吸困难、胸部压迫感等，但持续时间仅为3060s。腺苷对大部分室上速患者有效，能终止90％以上的室上速发作； 对房扑、房颤无效，但能减慢房室传导减慢心室率。一项腺苷（12mg） 与维拉帕米（12.5mg）对比的随机双盲临床对照试验结果示两者室上 速发作终止率均较高（93％ vs 91％）[9]。使用方法为首剂6mg(1-2s内 快速静注)，3min后若室上速未终止，再次快速静注12mg。 Weismüller[10]等研究发现，12mg腺苷室上速终止率为81％，而18mg 腺苷室上速终止率则高达94％。更高剂量的腺苷可使交感神经兴奋， 使心律失常恶化，需慎用。
恶性心律失常应急预案演练
一、演练目的为提高医务人员对恶性心律失常的应急处置能力，确保患者生命安全，降低恶性心律失常的死亡率，特制定本演练方案。
二、演练时间2023年X月X日三、演练地点XX医院急诊科、CCU、心内科病房四、演练参与人员1. 医务人员：急诊科、CCU、心内科医护人员2. 护理人员：急诊科、CCU、心内科护士3. 行政管理人员：医务科、护理部、医院感染管理科4. 应急小组：包括抢救小组、通讯联络组、后勤保障组、患者家属沟通组五、演练情景患者男性，55岁，因“胸痛2小时”就诊。
急诊科接诊后，发现患者心率150次/分，血压90/60mmHg，心电图提示急性心肌梗死，诊断为恶性心律失常（室颤）。
六、演练流程（一）发现患者病情变化1. 患者家属或医护人员发现患者病情变化，立即通知值班医生。
2. 值班医生接到通知后，立即进行初步评估，判断患者是否出现恶性心律失常。
（二）启动应急预案1. 立即启动恶性心律失常应急预案。
2. 抢救小组迅速到位，对患者进行心肺复苏（CPR）。
3. 通讯联络组立即通知CCU、心内科等相关科室，准备接收患者。
4. 后勤保障组确保抢救设备和药品充足。
（三）抢救过程1. 抢救小组对患者进行心肺复苏，同时进行电除颤。
2. 抢救过程中，密切观察患者生命体征，记录抢救过程。
3. CCU、心内科医护人员做好准备，接到患者后立即进行进一步救治。
（四）患者转运1. 患者病情稳定后，由救护车转运至CCU或心内科病房。
2. 患者家属沟通组与患者家属进行沟通，告知病情及治疗方案。
（五）总结评估1. 演练结束后，组织参演人员召开总结评估会议。
2. 总结演练过程中的优点和不足，提出改进措施。
3. 将演练情况记录备案，作为今后应急演练的参考。
七、演练评估（一）评估指标1. 演练响应时间2. 演练过程规范性3. 演练效果4. 参演人员配合度（二）评估方法1. 观察法：观察参演人员在演练过程中的表现。
2. 访谈法：与参演人员访谈，了解演练过程中的感受和建议。
恶性心律失常的急诊处理 ppt课件
严重心动过速急诊处理流程
快速性心律失常
稳定
血流动力学评价
不稳定
房颤 窄QRS波性心动过速
宽QRS波性心动过速 电复律
室上性心动过速
确诊为室上速 室速或诊断不清
机械兴奋迷走神经
无效
腺苷，6mg静注， 12mg重复
无效
静注维拉帕米 或β阻滞剂
终止：提示 房扑或房速
监测 12导 心电
图
无效
预
评估心功能
激 综 合 症
速
室上性心动过速的急诊处理
1、血流动力学不稳定 u紧急直流电同步电复律：
首次电击能量50－100J，如不能转复，可递增能量
2、血流动力学稳定 u病因诊断及治疗 u刺激迷走神经 u药物治疗：腺苷、心律平、维拉帕米、胺碘酮、西地 兰、 β受体阻滞剂 u经食道心房调搏 u射频消融术
室上性心动过速的药物治疗
v处理同III度房室传导阻滞 v药物治疗：
§阿托品 §麻黄碱 §异丙肾上腺素 v起搏器治疗：
急诊处理
临时起搏器
严重心动过缓急诊处理流程
心动过缓，缓慢性性心律失常 适当情况下可予吸氧并建立静脉通路
u评估临床状况，识别和治疗基础病因 u保持呼吸道通畅，必要时辅助呼吸 u吸氧（低氧血症） u心电、血压、呼吸、氧饱和度监测 u12导联心电图，不得延误治疗
心功能正常: 心功能不全： 普鲁卡因胺 胺碘酮
β阻滞剂 利多卡因 胺碘酮
利多卡因
静注普鲁卡因胺 心律平、氟卡尼等
不能终止
进一步分析 心电图
房颤伴预激动
（二）、缓慢性心律失常
（1）窦性停搏及病态窦房结综合征 （2）高度房室传导阻滞 （3）严重缓慢性心律失常的急诊处理流程
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2.0% 4.0%
n=50
12.0% 14.0% 14.0%
34.0% 32.0%
0.0% 10.0% 20.0% 30.0% 40.0%
预警信号
无预警信号 U 波异常 J波 TWA SQTS LQTS R on P R on T 宽QRS
2.0% 8.0%
2.0% 4.0%
2.0%
14.0%
n=50
律
失
பைடு நூலகம்
失
常
常
恶
性 心
心 脏
心脏性猝死
律
骤
失
停
常
快速型恶性心律失常
①频率在150 bpm以上的单形性室性心动过速。 ②心室率逐渐加速的室速，有发展成室扑或/和心
室颤动的趋势。 ③室速伴血液动力学紊乱，出现休克或左心衰竭。 ④多形性室性心动过速，发作时伴晕厥。 ⑤预激综合征合并房颤。
缓慢型恶性心律失常
26.0%
20.0%
32.0%
0.0% 5.0% 10.0% 15.0% 20.0% 25.0% 30.0% 35.0%
电风暴发作形式
80.0%
76.0%
70.0%
60.0%
50.0%
40.0%
30.0%
20.0%
10.0%
0.0% 单形性室速
n=50
24.0%
4.0%
2.0%
室颤
多形性室速 尖端扭转型室速
临床转归
70.0%
62.0%
60.0%
50.0%
40.0%
30.0%
20.0%
10.0%
0.0% 好转或治愈
n=50
34.0%
4.0%
自动出院
死亡
器质性心脏疾病与电风暴
器质性心脏疾病 心肌细胞刺激、损伤、破坏
心肌重构
心肌细胞不应期的差 别↑
心肌易发生缺血、纤 维化和灶性坏死
电不稳定 ↑
易形成异位激动点和折返环
恶性心律失常急诊诊断及处理文稿演示
恶性心律失常
在短时间内引起严重血流动力学障碍， 导致患者晕厥甚至猝死的心律失常。它 是根据心律失常的程度及性质分类的一 类严重心律失常,也是一类需要紧急处理 的心律失常。
-----2010年国际长城心血管会议
概 念（conception）
危
及
致
生
命
命
性
的
心
心
律
在这一过程中，要强调病因的治疗，注意纠正诱发 因素，要尽可能维持内环境的平衡，如纠正电解质紊 乱。
室颤/无脉搏室速处理程序
CO2波形图：确认和检测气管插管位置。
稳定的单形或多形室速处理程序
稳定室速
单形室速
注意；可能需直接电转复
多形室速 评价有无QT延长
正常心功能
EF↓
正常QT 病因治疗
长QT 纠正电解质
——不稳定的证据：快速心率是症状和体征的 原因，一般心率超过150次/分。
—— 不 要 过 份 强 调 心 律 失 常 的 诊 断 ， 应 立 即 准备电转复
注意
在急性期预防发作目前基本是靠药物。急诊应用 的抗心律失常药，有终止发作的可能，但更多的 意义是为后期的预防打下基础。
药物发挥预防作用有一定的时间，特别是胺碘酮， 可能需要几小时甚至几天的时间。在这个过程中，必 须采取一切可能的方法终止发作，等待其预防作用的 出现。（口服或静注？）
76.0%
70.0%
60.0%
50.0%
40.0%
30.0%
20.0%
10.0%
0.0% 器质性心脏病
n=50
20.0%
心外疾病
18.0%
非器质性疾病
基础疾病
房间隔缺损 ICD植入后 多发性骨髓瘤 瓣膜性心脏病 甲状腺功能异常 肺部真菌感染 酮症酸中毒 肾功能不全
心肌炎 心肌病
SSS AVB 高血压性心脏病 冠心病
——停止使用可致QT延长的药物 ——纠正电解质紊乱 ——静脉注射镁剂（未确定类） ——临时起搏 （未确定类） ——异丙肾上腺素（未确定类） ——利多卡因（未确定类）
电风暴的诱发因素
急性心肌缺血发作—ES 的首要促发因素： 内膜下冠脉血流减少引起传导速度和复极发生变化 心肌缺血引起心肌细胞膜电生理性质不稳定，降低
VF 阈值，容易形成折返 缺血促进纤维细胞增生 心肌与纤维组织之间的关
系改变 不同部位电生理特性改变 产生异位节律 灶
恶性心律失常的治疗目标
治疗目标
尖端扭转型室速
1.QRS波群振幅和方向每隔3～10个心搏环等电位线扭转； 2.发作时QRS频率160 ～ 280bpm； 3.基础心率时大多有QT间期延长倾向
多形性室速
• 一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤 • 血流动力学不稳定者应按室颤处理 • 血流动力学稳定者应鉴别有无QT延长 • 伴QT延长的扭转性室速
终止发作
预防发作
➢ 积极终止发作，从而换取预防发作的机会，不 能使发作时间延长而造成血流动力学的恶化。
➢ 终止发作可以用药物，但更有效的方法是用电 转复，少数病例可用快速心室刺激。
恶性心律失常的急诊处理程序和原则
• 病人的评价 ——病人血流动力学是否稳定，有无严重的症
状和体征，这些症状和体征是否由心律失常所 致 • 若病人血流动力学情况不稳定
①严重的病态窦房结综合症 ②高度或Ⅲ度房室传导阻滞
阿斯综合症
电解质 毒性物质
恶性室性心律失常发生机理与影响因素
缺血 缺氧 机械牵拉
解剖/电异常 心肌病变、梗死后 离子通道异常
自主神经 体液因素 （儿茶酚胺、血管紧张素） 药物(抗心律失常药等、抗肿瘤药等)
VT/VF
心室电风暴
心室电风暴(ventricular electrical storm ，VES)
普鲁卡因胺 索他洛尔 胺碘酮 利多卡因
胺碘酮 利多卡因 同步电转复
β-阻滞剂 利多卡因
胺碘酮 普鲁卡因胺
心功能不好： 胺碘酮
利多卡因 电转复
镁剂 起搏 异丙肾上腺素 利多卡因
室扑、室颤
1.QRS及ST-T无从分辨 2.室扑，匀齐、连续粗大波动，频率约150～250 bpm 3.室颤，混乱波动，频率约250～500bpm
2004年已有人提出这个概念 2006年ACC/AHA/ESC《室性心律失常的诊疗和
心源性猝死预防指南》首次对VES做出明确的 定义。
24 h内自发≥2次的伴血流动力学不稳定的 室性心动过速和/或心室颤动，间隔窦性心律 ，通常需要电转复和电除颤紧急治疗的临床症 候群。
电风暴的基础疾病
80.0%
0.0%
2.0% 2.0% 2.0% 2.0% 4.0% 4.0% 4.0% 6.0%
8.0% 10.0% 10.0%
n=50
16.0% 18.0%
36.0%
5.0% 10.0% 15.0% 20.0% 25.0% 30.0% 35.0% 40.0%
诱发因素
无明显诱因 应激性高血糖
药物副作用 高钾血症 低钾血症 心衰 心肌缺血