脑分水岭梗死发病机制与治疗研究进展
分水岭脑梗死的临床探讨
分水岭脑梗死的临床探讨摘要】目的探讨脑分水岭梗塞（CWI) 的病因与发病机制、类型及临床特点。
方法分析53 例经头颅CT或MRI 证实的CWI患者的临床资料及影像学改变。
结果本组53例经治疗后，出院时14例基本痊愈，28例明显好转或好转，11例无效，死亡1例。
结论 CWI的主要病因为体循环低血压、颈动脉狭窄或闭塞及心脏疾患，多数预后良好。
【关键词】脑分水岭梗死病因与发病机制分类临床特点分水岭脑梗死（CWI）是指脑相邻两条动脉供血区边缘带局限性缺血造成的梗塞。
由于梗塞部位不同，可以出现不同的相应症状，约占全部脑梗死的10%左右[1]。
为2.6%～16.6%，60岁以上老年人常见，有资料为55.6%[2]。
随着我国人口老龄化，头颅CT，MRI的广泛开展，现在已越来越受人们的重视。
现将我院自2005.05－2009.07根据临床表现，CT或MRI检查诊断的53例CWI资料进行分析，如下：1 临床资料1.1 一般资料本组诊断符合第四届全国脑血管会议修订的标准，并经头颅CT或MRI确诊。
其中男34例，女19例，年龄45～81（平均71）岁。
45例为右利手，8例为左利手，急性起病，于发病的2h～15天入院；安静时发病30例，睡眠中发病15例，活动时发病8例，既往有高血压病史32例；高脂血症史24例，冠心病史20例，糖尿病史18例，平时血压偏低30例。
1.2 临床表现偏瘫25例，偏身感觉障碍20例，失语10例（运动性失语5例，感觉性失语4例，混合性失语1例），视野缺损8例，假性球麻痹1例，意识障碍1例，头痛8例，呕吐10例，大发作癫痫1例。
1.3 CT或MRI检查病例均做了颅脑CT扫描，30例做了颅脑MRI检查。
CT显示CWI 梗死灶为低密度改变。
皮层梗死多呈楔形，尖端向内，底面向外，皮层下条索状。
病灶位于额顶叶交界区15例，顶枕颞交界区13例，侧脑室体旁5例，室上区1例，室后外方6例，侧脑室三角部后外方8例，尾状核头2例，双侧基底节3例。
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析1. 引言1.1 分水岭脑梗死的定义分水岭脑梗死是一种常见的脑血管疾病，主要由于颅内动脉供血不足导致局部大脑缺氧缺血而引起。
这种病症的发病率在中老年人群中较高，且其发病率呈逐年上升的趋势。
分水岭脑梗死的特点是病变多发生在脑血液供应相对薄弱的地带，如大脑皮质下、大脑白质之间的血管分支等部位。
此类脑卒中在临床表现上通常表现为半侧面肢体无力、感觉障碍、失语等症状，严重者还可能导致瘫痪、失明等严重后果。
及早发现和治疗分水岭脑梗死对于患者的康复至关重要。
分水岭脑梗死的病因多种多样，包括高血压、糖尿病、高脂血症等，因此在预防和治疗方面需采取多种手段。
及时发现病变、明确病因、制定合理治疗方案是提高患者预后的关键。
在治疗中，早期的溶栓治疗、适当的手术干预、药物治疗和康复训练等均有助于提高患者的生存率和生活质量。
针对分水岭脑梗死的治疗方法需因人而异，医生应根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
【2000字】1.2 分水岭脑梗死的危害分水岭脑梗死是一种常见的脑血管疾病，临床上占据了脑梗死的10%-15%。
分水岭脑梗死的确切危害包括脑组织的急性缺血缺氧损伤、血脑屏障破裂，导致脑水肿、出血性转化或脑梗死区域扩大；紧接着是大脑皮质下纵行纤维受累，影响大脑两半球之间的传导，导致上皮性缺失、感觉异常或运动障碍；此外还可能引起颅内动脉粥样硬化斑块溃破，导致脑出血，甚至伴有脑疝形成，这种情况对患者预后非常不利。
分水岭脑梗死可能会引发一系列并发症，如感染、静脉血栓症、深静脉血栓形成、肺部感染等，进一步加重患者的病情，严重影响生活质量和生存率。
及时有效地治疗和干预分水岭脑梗死至关重要，避免造成严重的后果。
2. 正文2.1 治疗方法治疗方法是针对分水岭脑梗死的关键环节，包括溶栓治疗、手术治疗、药物治疗和康复训练。
溶栓治疗是一种通过溶解血栓来恢复血流的方法，常见的药物包括尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂。
分水岭脑梗死病因诊断及其治疗探讨
分水岭脑梗死病因诊断及其治疗探讨脑分水岭梗死(cerebral watershed infarction，CWI) 是指相邻的、较大的2条或以上动脉供血区边缘带之间的局限性梗死。
根据缺血部位分型，主要依据影像学诊断，传统上可分为外侧分水岭梗死(external watershed infarction，EWI) 和内侧分水岭梗死(internal watershed infarction，IWI) ，如同时有内侧及外侧分水岭区梗死则为混合型(mixed type) 。
由于CWI梗死部位的特殊性，本研究就60例CWI患者的临床资料进行分析，探讨CWI的病因和治疗方法。
2009年7月至2012年7月在神经内科住院的脑梗死患者60例。
(1) 发病时间在4.5 h以后，14 d以内；(2) 有局灶神经系统症状和体征，NIHSS≥3分；(3)用药前24 h内无ACEI类药物；(4) 经头颅MRI检查 (MRI+DWI)证实为脑梗死，根据神经影像学模板判断梗死部位，梗死部位在不同血管供血交界处诊断为CWI，又分为IWI和EWI 及混合型，典型病例影像学表现见图1～3。
研究方法：入院后由神经内科医生询问病史、家族史、吸烟史、饮酒史、体格检查，调查血管危险因素，并检查头颅和颈部动脉MRA (德国西门子公司Magnet Vision型1.5T超导型MR机) 和 (或) 颈动脉彩色B超或DSA、心电图、心脏彩色B超、出凝血功能，再根据检查进行血管评估，判断狭窄程度及分型。
C W I 分型与颅内外动脉狭窄的关系判断：行头颅MRA或DSA 评估颅内动脉，行颈部动脉MRA和 (或) 颈动脉彩超评估CWI病灶同侧颈内动脉狭窄程度。
根据北美症状性动脉狭窄内膜切除研究(North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial，NASCET) 的标准计算狭窄程度。
NASCET标准：将血管狭窄程度分为4级 (1) 完全闭塞；(2) 高度狭窄：狭窄程度在70%～99%；(3) 中度狭窄：狭窄程度在50%～69%；(4) 轻度狭窄或正常：指狭窄程度<50%或无异常。
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析脑梗死是指由于血管阻塞造成的局部脑组织缺血性坏死，是导致脑功能障碍和死亡的主要原因之一。
近年来，随着医学技术的不断进步，脑梗死的治疗已取得了很大进展。
本文将从治疗及临床预后两方面来探讨分水岭脑梗死。
1.治疗目前，常用的治疗方法包括药物治疗、介入治疗、手术治疗等。
（1）药物治疗药物治疗是脑梗死的基础治疗方法，其中溶栓治疗和抗凝治疗是最为常用的方法之一。
对于分水岭脑梗死患者，溶栓治疗是一项非常重要的方法。
经过研究证实，溶栓治疗可以明显提高患者的再灌注率，恢复缺血区域的血流，从而减轻脑缺血的程度，减轻患者的神经功能障碍。
但需要注意的是，溶栓治疗需要选用适当的药物，并且要掌握适当的溶栓时间，否则治疗效果不尽如人意。
抗凝治疗则是用于控制脑梗死的进展。
抗凝治疗可以减缓栓塞的进展速度，防止栓子进一步扩大，从而减少神经细胞的缺血和坏死。
但是，对于分水岭脑梗死患者，抗凝治疗需要非常慎重，因为该治疗方法有可能导致脑出血，给患者带来更大的风险。
（2）介入治疗介入治疗是近年来才应用于脑梗死治疗的一种方法，它是通过经颅超声导引，从腹腔或股动脉引导导管，将机械器材送入脑血管内进行取栓或溶栓治疗。
通过介入治疗，可以直接清除血管内的栓子，恢复脑血流，从而减轻脑缺血的程度，改善患者的神经功能障碍。
同样，对于分水岭脑梗死患者，介入治疗也是一种非常安全和有效的治疗方法，而且可以避免溶栓时间过长和出血的风险。
（3）手术治疗手术治疗是一种针对病变部位直接进行干预的方法，目前，常用的手术治疗方法包括颅内外分流术、颅脑减压手术等。
这些手术方法可以显著缓解分水岭脑梗死病情，改善患者的神经功能障碍。
2.预后对于分水岭脑梗死，预后的判断和治疗措施的选择非常重要。
一般来说，预后会受到许多因素的影响，包括年龄、病史、治疗方法等因素。
其中，年龄是非常重要的因素之一，因为随着年龄的增长，神经细胞的再生和修复能力会逐渐下降，从而可能会影响患者的预后。
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析脑梗死是指因颅内或颅外血管阻塞而引起的脑组织局部缺血坏死,是引起脑血管性疾病的主要原因之一。
分水岭脑梗死是脑梗死中最常见的类型之一,通常是指在脑动脉内分支处形成的血栓,致使分水岭区域出现缺血性损害。
分水岭脑梗死发病率较高,因其特殊的部位和发病机制,给临床诊治带来了一定的挑战。
本文将对分水岭脑梗死的治疗及临床预后进行分析和讨论。
一、分水岭脑梗死的病理生理特点分水岭脑梗死通常发生在脑的供血量最少的地方,即大脑中动脉的末梢部分,这些部位容易受到血栓或栓子的堵塞。
由于分水岭区域处于不同脑血管供血区的交界处,故而当脑血流量下降时,分水岭区域首先受到影响。
另外,部分患者在血小板聚集性增加、血液黏稠度增加,以及持续性高血压、心律失常等病理生理变化的影响下,易形成栓子,从而引发脑梗死。
二、治疗方法1. 急性期治疗针对急性期分水岭脑梗死患者,首先需要进行脑血管影像学检查以明确梗死部位和范围。
对于合并血流动力学不稳定、颅内压增高等情况的患者,需要及时进行脑血管内治疗或外科手术干预。
并且需要加强监护,保持呼吸道通畅,维持患者的水电解质平衡,以防止并发症的发生。
同时,可以给予抗栓溶栓治疗,以尽快恢复脑血流,减少梗死区的扩大。
在这一阶段也可以使用抗血小板药物,如阿司匹林等,以减少血小板的聚集,预防血栓形成。
2. 康复期治疗分水岭脑梗死患者在急性期治疗后,需要进行康复期治疗。
康复期治疗主要包括康复训练、药物治疗以及心理护理。
康复训练包括物理治疗、语言训练、肢体功能锻炼等,以促进神经功能的恢复。
药物治疗主要包括抗血小板药物、调节血脂、降压等药物,以预防再发和减少并发症的发生。
心理护理则是在患者及其家属中进行心理疏导,帮助他们适应疾病和康复的过程,减少焦虑和抑郁情绪。
三、临床预后分析分水岭脑梗死的临床预后一般受多种因素的影响,主要包括患者年龄、病史、既往健康状况、病灶大小和位置等。
通常来说,患者年龄越大,合并症越多,预后越差。
脑分水岭梗死的临床研究
95 例( 40. 1%) ， 例纤维蛋白原在 4岁L 以上， 7 1 4 7 例患者血脂增高(3 ， ) ， 0 2% 以胆固醇增高为主， 均在
顶、 颗交界区， 枕、 临床以偏盲、 偏瘫、 经皮层性感觉 失语、 皮层性感觉障碍、 情感淡漠为主要表现。 皮层 前后两型 c 扫描显示为片状低密度区， T 呈楔形， 尖
邓8 例中， 1 例， 男14 女卯例， 男女比 率为1。 1， 4: 年
龄4 一 岁， 3 . 2 岁。 3 8 7 平均6
1. 2 发病因素 1。 1 血流动力学变化 发病前有血压降低者8 2. 7 例， 7 . 5%。在血压降低的患者中， 占3 其中17 例有 心律失常;1 例有心肌缺血的表现;5 例有心衰; 例 3 7 患者曾 作心脏手术;3 例降压药使用不当造成血压 4 过度下降;5 例因体液丢失引起血容量下降未及时纠
大脑中动脉皮层支的边缘带;②皮层后型:梗死发生 在大脑中动脉与大脑后动脉皮层支的边缘带或大脑 前、 后支动脉共同供血的皮层支边缘带;③皮层 中、 下型:梗死发生于大脑中动脉皮层支与深穿支的边 缘带。以上可统称为幕上分水岭梗死。椎基底动脉 系统的血管之间供应区梗死为幕下分水岭梗死。 本 组病例均为幕上性脑分水岭梗死， 其中皮层前型8 1 例(3 ， ， 4 0%) 病灶多位于额、 顶交界区， 临床主要表 现以智能障碍、 偏瘫、 经皮层型运动性失语等症状为 主。 皮层后型92 例( 3 。%) ， 8 石 病灶多位于顶、 枕或
199 . 1337 一 5 . 7 134
道[ 对老年患者术前行扩容治疗， 有超过机体的 ] 6 只
防御能力， 同时伴有左心功能不全时， 才有可能发生 肺水肿。总之， 通过控制性降压的联合应用， 急性高 容量血液稀释对一般情况良好， 无心肺功能障碍的
皮质下型分水岭脑梗死发病机制与临床特点研究进展
· １０５ ·
·综述·
皮质下型分水岭脑梗死发病机制与临床特点研究进展
张 文 昭 ，乔 雪 竹 ，李 家 琪 ，关 卓 娅 ，李 峰
ＩＷＩ常与大脑前、中、后 ３ 条 大 动 脉 深 穿 支 及 皮 质 侧 支 交界区的血 液 供 应 受 阻 有 关 ，病 灶 位 于 放 射 冠 或 半 卵 圆 中 心，沿侧脑室或在稍高水 平 的 白 质 内，根 据 影 像 学 表 现，ＩＷＩ 分为单独存 在 的 毗 邻 于 半 卵 圆 中 心 区 的 单 个 病 灶 或 “串 珠 状”的部分型（Ｐ－ＩＷＩ）及多个病 灶 相 连 的 位 于 侧 脑 室 旁 多 呈 雪 茄 烟 型 分 布 的 融 合 型 （Ｃ－ＩＷＩ，图 １～２）。
图 １ Ｐ－ＩＷＩ 图 ２ Ｃ－ＩＷＩ 图 １～２ ＩＷＩ不 同 亚 型
２ ＩＷＩ的 危 险 因 素 目前研究显示，ＩＷＩ的 危 险 因 素 与 脑 梗 死 大 致 相 同，包
括吸烟、酗酒、高血压、高脂血症、高同型半胱氨酸 血 症、糖 尿 病、冠状动脉粥样硬化 性 心 脏 病 等 。２００９ 年 Ｙａｍａｕｃｈｉ等［２］ 通过正电子发射断层成像（ＰＥＴ）和标记１５ Ｏ 原子对１００例健 康人和大脑中动脉（ＭＣＡ）粥样 硬 化 疾 病 且 在 慢 性 期 患 者 的 氧摄取分数进行监测，同时对６２例患者通过１１ Ｃ 原子监测苯 二氮受体，研究结 果 发 现，与 其 他 类 型 的 脑 梗 死 相 比 ，１８ 例 ＩＷＩ患者与氧摄取分 数 增 加 及 苯 二 氮 受 体 水 平 增 高 密 切 相 关，通过多变量回归分 析 显 示 ，氧 摄 取 分 数 增 加 和 苯 二 氮 受
脑分水岭梗死的临床发病因素及治疗分析
脑分水岭梗死的临床发病因素及治疗分析【摘要】目的探讨脑分水岭梗死的临床发病因素及临床治疗并进行分析。
方法回顾我科2006年1月至2009年10月收治的脑分水岭梗死患者215例临床资料进行总结分析。
结果发病因素血流动力学变化148例68.83%,颈动脉血管异常115例52.09%,血液状态异常136例63.25%。
经过积极的治疗3个月后进行疗效评定治愈105例,显效60例,41例有效,9例无效。
结论脑分水岭梗死发生率较高是脑梗死中重要的类型,引起临床上高度重视,对容易诱发脑分水岭梗死的血流动力学变化、颈动脉血管异常、血液状态异常等重要发病因素能够提前预见积极防控,以减少和防止脑分水岭梗死发生,在治疗中应在常规治疗基础上积极应用高容稀释治疗促进疾病的康复,改善患者的生活质量。
【关键词】脑分水岭梗死;发病因素及治疗脑分水岭梗死(cerebral watershe dinfarction,CWI)是指发生在2支或3支脑主要动脉末梢交界区的脑梗死。
多发生在脑内大血管供血区边缘带或基底节区深穿小动脉供血区边缘带,偶见于小脑的两条动脉供血交界区的脑组织,约占全部脑梗死的10%[1],脑分水岭梗死是非常重要的脑梗死类型,为了进一步提高对本病的诊治,我们对我院收治的215例脑分水岭梗死患者进行总结分析,报告如下。
1 临床资料1.1 诊断及入选标准诊断符合1995年全国第四届脑血管疾病学术会议通过的“各类脑血管病诊断要点”[2]。
入选标准:①具备急性脑梗死的临床表现;②经颅脑CT或MRI证实为CWI;③发病48 h以内;④排除脑出血、心肌梗死、自身免疫性疾病、肿瘤、入院时发生感染性疾病(如严重的上呼吸道感染、肺炎、高热等)、严重心功能衰竭、肺功能衰竭及肝肾功能损害者。
1.2 一般资料本组病例来源于本科2006年1月至2009年10月收治的脑分水岭梗死患者215例。
其中男145例,女70例;年龄48~78岁,平均年龄75.4岁。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
・３８２・４ＢａｋｓｈｉＲ。
ＴｈｏｍｐｓｏｎＡＪ，ＲｏｃｃａＡＭ．ｅｔａ１．ＭＲＩｉｎｍｕｌｔｉｐｌｅｓｃｌｅ—ｒｏｓｉｓ：ｃｕｒｒｅｎｔｓｔａｔｕｓａｎｄｆｕｔｕｒｅｐｒｏｓｐｅｃｔｓ．［．ａｎｃｅｔＮｅｕｒｏＩ，２００８，７（７）：６１５－６２５．５ＢｏｒａｚａｎｃｉＡ。
ＨａｒｒｉｓＭＫ．ＳｃｈｗｅｎｄｉｍａｎｎＲＮ，ｅｔａ１．Ｍｕｌｔｉｐｌｅｓｃｌｅ—ｒｏｓｉｓ：ｃｌｉｎｉｃａｌｆｅａｔｕｒｅｓ，ｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，ｎｅｕｒｏｉｍａｇｉｎｇ，ａｎｄｆｕｔｕｒｅｔｈｅｒａｐｉｅｓ．ＦｕｒｕｒｅＮｅｕｒｏｌ，２００９，４（２）：２２９—２４６．６ＭｃＤｏｎａｌｄＷＩ，ＣｏｍｐｓｔｏｎＡ．ＥｄａｎＧ・ｅｔａ１．Ｒｅｃｏｍｍｅｎｄｅｄｄｉａｇ—ｎｏｓｔｉｃｃｒｉｔｅｒｉａｆｏｒｍｕｌｔｉｐｌｅｓｃｌｅｒｏｓｉｓ：ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｔｏｍｔｈｅｌｎｌｅｒｎａ—ｔｉｏｎａｌＰａｎｅｌｏｎｔｈｅＤｉａｇｎｏｓｉｓｏｆＭｕｌｔｉｐｌｅＳｃｌｅｒｏｓｉｓ．ＡｎｎＮｅｕｒ０１．２００１。
５０（１）：１２１－１２７．７ＰｏｌｍａｎＣＨ，ＲｅｍｇｏｌｄＳＣ，ＥｄａｎＧ，ｅｔａ１．Ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｃｒｉｔｅｒｉａｆｏｒｍｕｌｔｉｐｌｅｓｃｌｅｒｏｓｉｓ：２００５ｒｅｖｉｓｉｏｎｓｔｏｔｈｅ’ＭｃＤｏｎａｌｄＣｒｉｔｅｒｉａ．ＡｎｎＮｅｕｒ０１．２０１）５．５８（６）．８４０—８４６．８ＳｗａｎｔｏｎＪＫ，ＲｏｖｉｒａＡ，ＴｉｎｔｏｒｅＭ，ｅｔａ１．ＭＲＩｃｒｉｔｅｒｉａｆｏｒｍｕｌｔｉｐｌｅｓｃｌｅｒｏｓｉｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｐｒｅｓｅｎｔｉｎｇｗｉｔｈｃｌｉｎｉｃａｌｌｙｉｓｏｌａｔｅｄｓｙｎ—ｄｒｏｍｅｓ：ａｍｕｌｔｉｃｅｎｔｒｅｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｓｔｕｄｙ．ＬａｎｃｅｔＮｅｕｒｏｌ，２１１１）７，６（８），６７７—６８６．９ＳｉｍｏｎＪＨ。
ＬｉＤ．ＴｒａｂｏｕｌｓｅｅＡ，ｅｔａ１ＳｔａｎｄａｒｄｉｚｅｄＭＲｉｍａｇｉｎｇｐｒｏｔｏｃｏｌｆｏｒｍｕｌｔｉｐｌｅｓｃｌｅｒｏｓｉｓ：ＣｏｎｓｏｒｔｉｕｍｏｆＭＳＣｅｎｔｅｒｓｃｏｎ—ｓｅｎｓｕｓｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ．ＡｍＪＮｅｕｒｏｒａｄｉｏＪ．２００６，２７（２）：４５５—４６１．１０ＴｒａｂｏｕｌｓｅｅＡ，ＬｉＤＫＣｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌＭＲｉｍａｇｉｎｇ．ＮｅｕｒｏｉｍａｇｉｎｇＣ“ｎＮＡｍ．２０１）８，１８（４）：６５１—６７３．１１ＣｏｔｔｏｎＦ，ＷｅｉｎｅｒＨＩ，，ＪｏｌｅｓｚＦＡ，ｅｔａ１．ＭＲＩｃｏｎｔｒａｓｔｕｐｔａｋｅｉｎｎｅｗｌｅｓｉｏｎｓｉｎｒｅｌａｐｓｉｎｇ－ｒｅｍｉｔｔｉｎｇＭＳｆｏｌｌｏｗｅｄａｔｗｅｅｋｌｙｉｎｔｅｒ—ｖａｌｓ．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，２００３，６０（４）：６４０—６４６．ＳｔｒｏｋｅａｎｄＮｅｒｖｏｕｓＤｉｓｅａｓｅｓ。
Ｄｅｃ２００９，Ｖ０１．１６。
Ｎｏ．６１２ＢｏｔＪＣ，ＢａｒｋｈｏｆＦ，ＰｏｌｍａｎＣＨ，ｅｔａ１．ＳｐｉｎａｌｃｏｒｄａｂｎｏｒｍａｌｉｔｉｅｓｉｎｒｅｃｅｎｔｌｙｄｉａｇｎｏｓｅｄＭＳｐａｔｉｅｎｔｓ：ａｄｄｅｄｖａｌｕｅｏｆｓｐｉｎａｌＭＲＩｅｘ—ａｍｉｎａｔｉｏｎ．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，２０（１４．６２（２）：２２６—２３３．１３ＶｅｌｌｉｎｇａＭＭ，ＯｕｄｅＥｎｇｂｅｒｉｎｋＲＤ，ＳｅｅｗａｎｎＡ，ｅｔａ１．Ｐｌｕｒｉｆｏｒｍ．－ｔｙｏｆｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｉｎｍｕｌｔｉｐｌｅｓｃｌｅｒｏｓｉｓｓｈｏｗｎｂｙｕｌｔｒａ—ｓｍａｌＩｉｒｏｎｏｘｉｄｅｐａｒｔｉｃｌｅｅｎｈａｎｃｅｍｅｎｔ．Ｂｒａｉｎ，２１）（１８，１３１（Ｐｔ３）：８００—８０７．１４ＦｉｓｈｅｒＥ，ＬｅｅＪＣ，ＮａｋａｍｕｒａＫ，ｅｔａ１．Ｇｒａｙｍａｔｔｅｒａｔｒｏｐｈｙｉｎｍｕｌｔｉｐｌｅｓｃｌｅｒｏｓｉｓ：ａｌｏｎｇｉｔｕｄｉｎａｌｓｔｕｄｙ．ＡｎｎＮｅｕｒｏｌ，２００８，６４（３）：２５５—２６５．１５ＺｉｖａｄｉｎｏｖＲ．ＲｅｄｅｒＡＴ．ＦｉｌｉｐｐｉＭ．ｅｔａ１．Ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆａｃｔｉｏｎｏｆｄｉｓｅａｓｅ－ｍｏｄｉｆｙｉｎｇａｇｅｎｔｓａｎｄｂｒａｉｎｖｏｌｕｍｅｃｈａｎｇｅｓｉｎｍｕｌｔｉｐｌｅｓｃｌｅｒｏｓｉｓ．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，２００８，７１（２）：１３６—１４４．１６ＡｈｍａｎｎＤＲ，ＪａｓｐｅｒｓｅＢ，ＢａｒｋｈｏｆＦ，ｅｔａ１．Ｓａｍｐｌｅｓｉｚｅｓｆｏｒｂｒａｉｎａｔｒｏｐｈｙｏｕｔｃｏｍｅｓｉｎｔｒｉａｌｓｆｏｒｓｅｃｏｎｄａｒｙｐｒｏｇｒｅｓｓｉｖｅｍｕｌｔｉｐｌｅｓｃｌｅｒｏｓｉｓ．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，２００９，７２（７）：５９５—６０１．１７ＰｉｒｋｏＩ．ＬｕｃｃｈｉｎｅｔｔｉＣＦ，ＳｒｉｒａｍＳ，ｅｔａ１．Ｇｒａｙｍａｔｔｅｒｉｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔｉｎｍｕｌｔｉｐｌｅｓｃｌｅｒｏｓｉｓ．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ．２００７，６８（９）：６３４—６４２．１８ＭｉｌｌｅｒＤＨ，ＳｏｏｎＤ，ＦｅｒｎａｎｄｏＫＴ，ｅｔａ１．ＡＦＦＩＲＭＩｎｖｅｓｔｉｇａｔｏｒｓ：ＭＲＩｏｕｔｃｏｍｅｓｉｎａｐｌａｃｅｂｏ－ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌｏｆｎａｔａｌｉｚｕｍａｂｉｎｒｅ－ｌａｐｓｉｎｇＭＳ．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，２００７，６８（１７）：１３９１）１４０１．１９ＫａｎｇａｒｌｕＡ。
ＢｏｕｒｅｋａｓＥＣ，Ｒａｙ—ＣｈａｕｄｈｕｒｙＡ，ｅｔａ１．Ｃｅｒｅｂｒａｌｃｏｒ・ｔｉｃａｌｌｅｓｉｏｎｓｉｎｍｕｌｔｉｐｌｅｓｃｌｅｒｏｓｉｓｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙＭＲｉｍａｇｉｎｇａｔ８Ｔｅｓｌａ．ＡｍＪＮｅｕｒｏｒａｄｉｏｌ，２００７，２８（２）：２６２—２６６．（２００９－０４—２６收稿）脑分水岭梗死发病机制与治疗研究进展张薇张临洪【中图分类号１Ｒ７４３．９【文献标识码】Ａ【文章编号１１００７—０４７８（２００９）０６—０３８２—０３脑分水岭梗死（ｃｅｒｅｂｒａｌｗａｔｅｒｓｈｅｄｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ，ＣＷＩ）是指发生于脑内相邻的、较大动脉供血区之间的脑组织缺血性坏死，又称边缘带梗死、交界区梗死、低血流梗死、非区域梗死等。
其发病率约占缺血性脑卒中的１（）％。
根据经典的Ｂｏ—ｇｏｕｓｓｌａｖｓｋｙ分类法，可将ＣＷｌ分为皮质前型、皮质后型、皮质下型（ＩＷｌ）及小脑型，前二者统称为皮质型，小脑型在临床上比较少见‘“。
有关ＣＷＩ的发病机制仍存在争议，多数学者认为与以下因素有关：颈动脉狭窄、体循环低血压、微栓塞、低氧血症、血栓闭塞性脉管炎、镰状细胞贫血及真性红细胞增多症等，其中前三种因素在临床上多见。
Ｙｏｎｇ等提出皮质型及皮质下型脑分水岭梗死的发病机制可能存在差异一一。
随着ＣＴ、ＭＲＡ、Ｄｗｌ、ＳＰＥＣＴ等影像学技术的发展及ＴＣＤ监测微栓子能力的增强，近年来有关ＣＷＩ发病机制的研究有ｒ新的进展。
作者单位：４３１）０１４武汉市中心医院神经内科１皮质下型脑分水岭梗死（州１）影像学特点及其发病机制ＩＷｌ根据其影像学特征可分为放射冠区及半卵圆中心区梗死。
前者多表现为放射冠区较大的、沿侧脑室边缘的长条状或雪茄状病灶，是由位于大脑中动脉（ＭＣＡ）皮质支和ＭＣＡ深穿支供血区之间脑组织缺血所致；后者表现为半卵圆中心区小的、不连续的串珠样或链状病灶，主要是南位于ＭＣＡ皮质支和大脑前动脉（ＡＣＡ）皮质支之间脑组织缺血所致。
目前多数学者认为ＩＷＩ与血流动力学障碍有关。
ＤｅｌＳｅｔｔｅ等的研究发现６３％的ＩＷｌ患者存在颈动脉系统严重病变Ｌ”。
Ｂｏｇｏｕｓｓｌａｖｓｋｙ等报道１３９例单侧脑分水岭梗死患者中７５％患有严重颈内动脉（ＩＣＡ）狭窄或闭塞：１：。
当体循环低血压时，脑部大血管的血液供应可以通过侧支循环得到代偿。
而当一侧ＩＣＡ出现狭窄时，主要是通过Ｗｉｌｌｉｓ环代偿，从对侧或后循环系统得到血液供应，但由于ＭＣＡ与ＡＣＡ皮质支小动脉血管走行长而且稀少，侧支循环差，当存在严万方数据卒中与神经疾病２００９年１２月第１６卷第６期重ＩＣＡ狭窄或闭塞、并且Ｗｉｌｌｉｓ环又不能向该区供血，使得这些深穿支小动脉成为供血区最远端，造成该区域血流灌注明显降低，从而形成缺血性改变。
颈动脉狭窄程度超过７５％是脑梗死相对独立的危险冈素，主要是因为动脉狭窄超过７５％以上可以导致血管狭窄水平的循环阻力增加。
引起ＭＣＡ供血区的低灌注，使得该血管供应的脑组织出现梗死。
Ｈｅｎｎｅｒｉｃｉ等发现在无症状性脑梗死患者中ＴＩＡ和脑卒中的发生频率随颈动脉狭窄的等级的增加而增加Ｌ４］。
Ｐｅｔｅｒ等发现ＩＣＡ颅外段狭窄患者中其狭窄率分别为７０～７９％、８０８９％、９０～９９Ｖ０的患者２年内接受内科治疗的脑卒中发生率分别为１９．９％、２８．４％、３４．６％［５］。
血流动力学改变可直接引起脑循环灌注压降低。
颈动脉和ＭＣＡ狭窄并不是影响灌注的唯一因素，体循环血容量充足与否、Ｗｉｌｌｉｓ环及侧支循环的发育情况、心脏疾患（如心力衰竭）等对灌注也有举足轻重的影响。
Ｋｒａｐｆ提出低灌注的时间和脑组织的缺血耐受性可以影响ＩＷＩ病灶的影像学表现，半卵圆中，Ｉｔ，ｄ，的、串珠样病灶可能与短时间的低灌注有关，而放射冠区较大的、长条状病灶与较长时问低灌注有关Ｌ６ｊ。
而ＩＣＡ病变患者的低灌注范围可能比ＭＣＡ大，由此可推断血管狭窄累及部位不同，其形成的分水岭梗死在影像学特点上也有所差别。
２皮质型分水岭梗死影像学特点及其发病机制皮质型ＣＷＩ根据其影像学特征可分为皮质前型和皮质后型。
前者病灶多位于额叶，呈楔形、尖端朝额角或侧脑室体前外方、底部朝向软脑膜面，是由位于ＭＣＡ与ＡＣＡ皮层支供血边缘区缺血所致；后者病灶多位于颞顶枕交界区，呈楔形、尖端朝侧脑室后角或侧脑搴体后外方，是由位于大脑后动脉（ＰＣＡ）与ＭＣＡ皮层支供血边缘区或ＰＣＡ、ＭＣＡ、ＡＣＡ共同供血的皮质支的边缘带缺血所致。
皮质型分水岭梗死的发病机制目前仍存在争议。
传统观点仍然认为与血流动力学障碍相关，但也有研究认为皮质型分水岭梗死与血流动力学障碍无关Ｅ７”］。
Ｂｅｌｄｅｎ等提出皮质后型分水岭梗死与血流动力学障碍无关，而与栓塞有关Ｌ１０］。
Ｓｚａｂｏ等应用ＤＷＩ及颈动脉超声观察ＩＣＡ狭窄所致的脑梗死模式，发现不同分水岭梗死模式患者中严重狭窄者与中度狭窄者的比例接近，从而提出血流动力学障碍并不是唯一的影响因素，还可能与来源于ＩＣＡ的栓子堵塞颅内段血管（如ＭＣＡ）有关Ｅ”］。
Ｋｏｅｎｎｅｅｋ等对１４５例急性ｌＣＡ系统缺血性脑卒中患者进行了双侧ＭＣＡ的微栓子信号检测，结果有２４．１％的患者微栓子信号阳性，且同侧颈动脉病变与微栓子的信号发生显著相关［幢］。
Ｓａｓａｋｉ等最近发现，在巨幼细胞性贫血患者的头部ＭＲＩ中可出现皮质型ＣＷＩ表现，患者出现典型ＭＣＡ缺血症状（如肢体瘫痪、意识障碍等），经ＴＣＤ检测ＭＣＡ，可在３０ｒａｉｎ内监测到１１个ＭＥＳ＿［”］。