常见的Ⅲ型超敏反应性疾病
Ⅲ型超敏反应性疾病是怎么回事？
Ⅲ型超敏反应性疾病是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍Ⅲ型超敏反应性疾病的病理病因，Ⅲ型超敏反应性疾病主要是由什么原因引起的。
*一、Ⅲ型超敏反应性疾病病因*一、病因：关于自身免疫反应的发病机制，在许多情况下较之对自身免疫抗体生成的机制有更多的了解。
在某些自身免疫性溶血性贫血，红细胞为细胞毒性(Ⅱ型)自身抗体所包被，于是补体系统像对待被同样包被抗体的异种粒子那样，与细胞表面抗原及抗体所形成的复合物相互作用，导致红细胞被吞噬和溶解。
自身免疫性肾损害可以是抗体介导(Ⅱ型)或免疫复合物(Ⅲ型)反应的结果。
抗体介导反应见于Goodpasture综合征，其肺和肾的疾病与抗基底膜抗体的存在有关。
系统性红斑狼疮伴有肾炎是人所皆知的与可溶性抗原抗体复合物(免疫复合物)有关的自身免疫损伤的最好例子。
另一例子是一种与含肾小管抗原的免疫复合物有关的膜性肾小球肾炎类型。
链球菌感染后肾小球肾炎可能部分是由于链球菌引致的交叉反应抗体所致。
但这种看法尚未证实。
在系统性红斑狼疮和其他一些系统性(与器官特异性相对而言)自身免疫病中，有各种各样的抗体生成。
血液有形成分的抗体与自身免疫性溶血性贫血，血小板减少症，可能还与白细胞减少症有关;抗凝抗体可引起出血问题。
细胞核物质抗体使产生的免疫复合物不仅沉积于肾小球，也可沉积于血管组织和真皮与表皮结合处。
类风湿性关节炎时可见凝聚的IgG类风湿因子(RF)与补体的复合物沉积于滑膜。
类风湿因子通常是一种对自身IgG 重链恒定区上的受体有特异性的IgM球蛋白(偶为IgG或IgA)。
IgG-RF-补体的聚合物也可见于中性粒细胞内，在该处引起溶酶体酶释放，从而导致关节炎症反应。
关节内出现大量浆细胞，并可合成抗IgG抗体。
T细胞和淋巴因子也可见于类风湿性关节内，可能也与炎症过程有关。
引致免疫变化的过程尚不清楚，有可能是细菌或病毒感染。
在系统性红斑狼疮中血清补体浓度的降低反映发生了广泛的免疫反应;而类风湿性关节炎则不同，血清补体正常但滑膜内补体浓度降低。
超敏反应
(1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等
(2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸 (3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂
改善效应器反应性的药物
肾上腺素
II型超敏反应
（细胞型、细胞毒型）
一、发生机理：
靶细胞：
正常组织 细胞、改 变的自身 组织细胞 和被抗原 或抗原表 位结合修 饰的自身 组织细胞
2.中性粒细胞
局部中性粒细胞聚集，释放蛋白水 解酶等物质，使血管基底膜及周围 组织损伤
血小板活化，产生5-羟色胺等物质 导致局部充血水肿等改变
3.血小板的作用
二、特点
1、反应是由中等大小的IC沉积引起而引起炎症
2、需抗体、补体等参与反应 3、个体差异
二、临床常见的III型超敏反应性疾病
（一）局部免疫复合物病
阳 性
动物免疫血清皮试
1：100稀释的 抗毒素0.1ml 前臂屈 侧皮内
药物治疗
抑制免疫功能的药物 地塞米松、氢化可的松等； 抑制生物活性介质释放的药物 (1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺
素E和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度
初次大量注射抗毒素（如TAT）后，经过7~14 天，可出现局部红肿、皮疹、关节肿痛、淋巴 结肿大、发热及蛋白尿等。原因是体内产生的 抗异种动物血清抗体与残余的动物血清相结合 形成IC，引起全身疾病。
2.链球菌感染后肾小球肾炎
多发生在链球菌感染后 的2~3周。由链球菌M蛋 白与相应抗体形成IC， 沉积于肾小球基底膜所 致。此外，葡萄球菌、 肺炎球菌、某些病毒或 疟原虫等的感染也可引 起类似的肾小球肾炎。
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超敏反应⼜称变态反应，主要分为四型，是每年职称考试必考内容，但很多考⽣很难分得清楚！⼩⾕团队精⼼准备了以下内容，让您将四型超敏反应分得清楚、答得准确，不丢分不失分！I型：快（速发型）休克呼吸消化和⽪肤（两疹）IgE肥⼤细胞和嗜碱性粒细胞⽪内试验：15-25分钟观察有⽆风团和红晕挑刺试验：点刺后15分钟观察结果II型：毒（细胞毒型）含“⾎”疾病及甲亢注：含“⾎”疾病（输⾎反应、新⽣⼉溶⾎、⾃⾝免疫性溶⾎性贫⾎、药物过敏性⾎细胞减少症、肺出⾎-肾炎综合征）IgM-IgG单核、中性粒、NKIII型：炎（免疫复合物型、⾎管炎型）（1）（类）Arthus反应：多次注射⾎清、胰岛素、疫苗（2）⾎清病、链球菌相关肾⼩球肾炎、类风关和SLEIgM-IgG中性粒细胞IV型：迟（迟发型）接触性（化妆品、⾦属）、移植排斥、传染性（结核菌素试验、梅毒）、桥本⽆抗体T细胞⽪内试验：前臂内侧注射，48-72⼩时观察局部有⽆红肿硬结斑贴试验：敷贴后24-72⼩时观察结果（点击可看⼤图）关键点记忆1、I、II和III型超敏反应均有抗体介导；2、补体参与II、III，但只有III必须依赖补体⽅可致病；3、同⼀个体可能存在多种超敏反应；4、同⼀抗原在不同个体或同⼀个体可引起不同类型超敏反应；5、同⼀疾病也可由不同类型超敏反应引起。
检验职称考试冲刺啦！模拟考试、历年真题、考前押题去哪⾥？长按并识别下图⼆维码医学⾕在⼿，资格考试⽆忧长按识别⼆维码，即刻开启练习练习题集单选题1、关于Ⅳ型超敏反应错误的是（）。
超敏反应
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第四节 Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应是由致敏淋巴细胞再次接触相同抗原， 引起的以单个核细胞浸润和组织细胞变性坏死为主 要特征的炎症反应。 反应发生较迟缓，也称为迟发型超敏反应 （ DTH ）。 结核菌素实验是最经典的例子。 发生机制与细胞免疫完全相同，只是前者产生明显 组织损伤，而后者给机体带来有利的结果。
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皮肤试验
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药物治疗
抑制介质合成与释放 拮抗活性介质作用 对症，改善器官功能
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第二节 II型超敏反应
(细胞毒型)
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体 与靶细胞表面相应抗原结合后，在 补体、吞噬细胞和NK细胞参与作 用下，引起的以细胞溶解或组织损 伤为主的病理性免疫反应。
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（二）参与的效应分子与细胞
1.变应素(allergin)：引起I型超敏反应的特异性IgE.
* IgE为亲细胞
性抗体，通过其 Fc 段 与 肥 大 细 胞 和嗜碱性粒细胞 表面FcεRⅠ结合，
使机体处于致敏 产生部位：呼吸道和消化道黏膜 状态。
固有层浆细胞合成
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2. IgE Fc受体
FceRI：与IgE有极高的亲和力，存在于肥大 细胞和嗜碱性粒细胞上。
3
致敏阶段：接触抗原，机体形成对该抗 原的过度敏感性； 发敏阶段：已致敏的机体再次接触相同 抗原而导致功能紊乱和（或）组织损伤。
4
分
类
Ⅰ 型超敏反应
(抗体介导，速发型)
Ⅱ 型超敏反应(抗
体介导，细胞毒型)
Ⅲ 型超敏反应
(抗体介导，免疫复合 物型)
Ⅳ 型超敏反应
超敏反应性疾病及检验
III型超敏反应是指由可溶性免疫复合物沉积于 局部或全身多处毛细血管基底膜，通过激活补体,并 在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞等的参与下， 引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为 主要特征的炎症反应和组织损伤。
一、Ⅲ型超敏反应发生机制 参与反应主物质
可溶性抗原
抗体：IgG、IgM
补体：C3a、C5a、C3b 参与细胞：中性粒细胞、碱性粒细胞、肥大细 胞、血小板
0.01～0.03ml/针 迟发型 48～72h内观察
速发型 15～30min内观察
(2)点刺试验
将试验抗原与对照液分别 滴于试验部位的皮肤上 用针尖透过液滴轻挑一下 以刺破皮肤而不出血为度
1min后拭（吸）去试验抗原液
比皮内试验敏感性稍低，但假阳性较少； 皮试液浓度要比皮内试验高10～100倍。
和性，影响检测敏感性;
②待检血清中如有抗淋巴细胞的抗体，能和Raji细
胞反应; ③SLE血清中的抗DNA也能和Raji细胞反应，使测定 结果偏高。
4.抗球蛋白技术—
单克隆RF(mRF)凝胶扩散试验 基本原理 IgG或IgM类自身抗体具有与IC中IgG的Fc
段结合而不与游离IgG结合的特性，mRF与CIC亲和力 较强。
2. ELISA法
1.基本原理 ELISA法测定的CIC，是能够结合C1q的 IgG类抗体与其特异性抗原形成的CIC。 2.技术要点 将聚苯乙烯包被上C1q，加入受检血清，
CIC中IgG的Fc段与C1q结合，再加抗人IgG· HRP， 形成C1q-CIC-抗人IgG· HRP复合物，加底物显色。
方法评价
防治Ⅰ型超敏反应性疾病
预防药物或疫苗等过敏
检测Ⅳ型超敏反应
过敏性疾病(1-4型变态反应)
一、吸入性变应原
蟑螂已被认为是引起哮喘病的主要变应原之一
二、注入性变应原
二、注入性变应原
三、食入性变应原
水果、花生
蟹
虾
三、食入性变应原
食物过敏，实际上是指人对食物产生了过分敏感、过分 强烈的反应。 食物过敏症状主要表现在以下方面： 1.胃肠道症状：恶心、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻，黏液 样或稀水样便，个别人还会出现过敏性胃炎及肠炎、乳糜泻 等。 2.皮肤症状：皮肤充血、湿疹、瘙痒、荨麻疹、血管性 水肿。这些症状最容易出现在面部、颈部、耳等部位。有些 还可以表现在神经系统，如头痛、头昏等，比较严重的还可 能会发生过敏性休克。
交联后，触发细胞膜一系列生物化学反应， 胞外钙离子流入胞内，致使肥大细胞、嗜碱性粒 细胞的颗粒排出，释放出颗粒中预合成介质和新 合成介质，这一过程称脱颗粒。
预合成介质——组胺：即刻/早期相反应
新合成介质——晚期相反应
脱颗粒
颗粒内预先形成的贮备介质
预合成介质：颗粒内预先形成的贮备介质，通常以复 合物的形式存在于颗粒内，当颗粒排至胞外后，通过 离子交换而释放。
主讲：刘玉琳
南昌大学医学院免疫学教研室 E-mail: lyl2002914@
过敏反应、超敏反应、变态反应概念
是指机体受到某些抗原刺激时，出现生 理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免 疫应答所致。 An inordinately strong immune response, which causes more damage than the antigen or pathogen which induced the response.
二、注入性变应原
二、注入性变应原
四、接触性变应原
四、接触性变应原
16 超敏反应
迟发型超敏反应（DTH）
致敏T细胞再次接触相同抗原24 72小
时出现的以单个核细胞浸润和组织细胞损
伤为主要特征的炎症反应。
特点 主要由T细胞介导 无抗体和补体参与 发生慢 以单个核细胞浸润为主要特征的慢性炎症损伤
一、参与IV型超敏反应的抗原
微生物：胞内寄生菌、真菌、病毒
III型超敏反应的发生机制
C4a
四、临床常见的III型超敏反应性疾病
1．局部免疫复合物病：
* Arthus反应：马血清皮下多次免疫家兔数周后， 再次注射马血清时，可在注射局部出现红肿、出 血和坏死等炎症反应。 * 类Arthus反应
2.全身性免疫复合物病：
* 血清病初次注射 * 全身性红斑狼疮
IV型
巨噬细胞、 T细胞
思考题
1.超敏反应、新生儿溶血症、抗体刺激型超敏反
应、Arthus反应、血清病、脱敏疗法
2.试述I——Ⅳ型超敏反应发生机制及常见疾病
3.简述I型超敏反应防治原则
体
2. 补体
3. 细胞：中性粒细胞、嗜碱性粒细 胞、巨噬细胞、血小板
三、发生机制
中等大小可溶性免疫复合物的形成 中等大小可溶性免疫复合物的沉积 免疫复合物沉积后引起的组织损伤
（一）中等大小可溶性免疫复合物的形成
可溶性抗原 + IgG、IgM类抗体→免疫复合物
（1）大分子量→吞噬清除
（2）中分子量（MW:100万）→不易清除，
血清病抗原抗体动力学变化
一次性注射 大量抗毒素后， 在注射后7-14天 发病，表现为发 热、皮疹、淋巴 结肿大、关节痛 、一次过蛋白尿 等，病程短，能 自愈。
全身性红斑狼疮
免疫学第十章超敏反应
Tc细胞的作用 ---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的 裂解或凋亡
与常规的细胞免疫应答的过程和机制一样
病（ 二 ） 常 见 迟 发 型 超 敏 反 应 疾
格链孢子
长蠕孢子
Dust Mite
禾本科花粉
豚草花粉
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
结构
表面受体 (Fc RⅠ) 部位
特性
由一条α 链一条β 链和二条相同 的 γ 链组成, α 链胞外功能区能与 IgEFc段结合. β 和 γ 链可介导信 号转导. β和 γ 链的胞浆区含有免 疫受体酪氨酸活化基序(ITAM)
生物活性物质的作用方式
颗粒中预合成 的物质
新合成的物质 释放 细胞因子
组织胺(早期反应)
激肽释放酶 蛋白水解酶 过氧化物岐化酶
毛细血管扩张 毛细血管通透性
白三烯(晚期反应)
前列腺素D2 血小板活化因子
腺体分泌增加 支气管平滑肌痉挛
IL-4 IL-6 TNF
参与IgE类别转换
IL-1 IL-3 GM-CSF 活化嗜酸性粒细胞
特
点
主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、淋巴
细胞浸润为主的慢性炎症反应
主要参与成分
抗原
胞内寄生菌、病毒 细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原 某些化学物质
细胞
CD4+和CD8+T细胞 单核巨噬细胞
一、发生机制
致敏阶段――初次接触抗原
APC提呈抗原 T细胞活化、增殖分化为致敏T
细胞
效应阶段――再次接触抗原
消化道过敏反应
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（一）局部免疫复合物病如Arthus反应及类Arthus反应。
前者见于实验性局部Ⅲ型超敏反应；后者见于胰岛素依赖型糖尿病患者局部反复注射胰岛素后刺激机体产生相应IgG抗体，再次注射胰岛素即可在注射局部出现红肿、出血和坏死等类似Arthus反应的现象。
（二）全身免疫复合物病 1.血清病：通常在初次接受大剂量抗毒素（马血清）1～2周后，出现发热、皮疹、关节肿痛，全身淋巴结肿大、荨麻疹等症状。
主要是体内马血清尚未清除就产生了相应抗体，两者结合形成中等大小的可溶性循环免疫复合物所致。
该病为自限性疾病，停用抗毒素后可自然恢复。
2.链球菌感染后肾小球肾炎：一般发生于A族溶血性链球菌感染后2～3周，由体内产生的相应抗体与链球菌可溶性抗原如M蛋白结合后沉积在肾小球基底膜所致。
其他病原体如乙肝病毒、疟原虫等感染也可引起免疫复合物型肾炎。
3.慢性免疫复合物病：如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。
系统性红斑狼疮是由于患者体内持续存在变性DNA及抗DNA抗体形成的免疫复合物，沉积在肾小球、肝脏、关节、皮肤等部位血管壁，激活补体和中性粒细胞引起的多脏器损伤。
类风湿性关节炎是由自身变性的IgG 分子作为自身抗原，刺激机体产生抗变性IgG的自身抗体（IgM类为主，临床上称类风湿因子），两者结合形成免疫复合物，反复沉积在小关节滑膜，引起类风湿性关节炎。
4.过敏性休克样反应：见于临床上用大剂量青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体病时出现的与过敏性休克相同的临床表现。
但两者发生机制不同。
过敏性休克样反应无IgE参与，是由于梅毒螺旋体和钩端螺旋体被大量杀死后，其可溶性抗原与抗体形成大量的循环免疫复合物激活补体，产生大量过敏毒素，激发肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放血管活性胺类物质，引起血管通透性增高，血压下降，导致过敏性休克。