支气管哮喘课件

中/高剂量ICS 白三烯调节剂
低剂量ICS 加白三烯调节剂
缓释茶碱
低剂量ICS 加缓释茶碱
主的束手 无策而死于维也纳
贝多芬
1770-1827
死于支气管哮喘
邓丽君 1995年
GINA
全球性哮喘防治创议已成为 目前防治哮喘的指南
哮喘的流行病学
0～14岁儿童哮喘的患病率: 全国1988～1990年 0.11%～2.03%， 2000年 0.12%～3.34%；
定义
是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、
T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和
细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，这种慢性
炎症与气道高反应性有关。通常出现广泛多变的
可逆性气流受限。
病因
多基因遗传
哮喘发病
环境因素
病因：环境因素——变应原
哮喘最重要的激发因素是吸入变应原。
（1）室内变应原 屋螨是最常见的，危害最大的室内变应原，是哮 喘在世界范围内的重要发病因素。常见的有4种：屋 尘螨，粉尘螨，宇尘螨和多毛螨。家中饲养宠物如猫、 狗、鸟释放变应原在它们的皮毛、唾液、尿液与粪便 等分泌物里。猫是这些动物中最重要的致敏者。蟑螂 为亚洲国家常见的室内变应原；真菌亦是存在于室内 空气中的变应原之一，特别是在阴暗、潮湿以及通风 不良的地方。
使用方法
治疗指数窄，易中毒
注意事项
胃肠道症状：恶心、呕吐 心血管症状：心动过速、心律失常、血压下降 神经 症状：呼吸中枢兴奋、严重者抽搐、死亡
平喘药之三－抗胆碱能药
短效类
--- 异丙托溴胺 （爱全乐）
气雾剂
长效类
雾化溶液
--- 噻托溴铵（思力华）
平喘药之四－糖皮质激素
由于哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症， 糖皮质激素是当前治疗哮喘最有效的抗炎药物 。
鉴别诊断－3
上气道阻塞
呼吸困难进行性加重，无诱因，为吸气性呼 吸困难。
有肺癌或支气管结核的其他症状，如咯血等。
X线有相应改变。
纤支镜检、痰查癌细胞可确诊。
支气管扩张剂无效。
并发症
哮喘患者若严重急性发作， 救治不及时可致命。若哮喘控制 不佳可导致误工、误学，活动、 运动受限，使生命质量下降，增 1、猝死
病因：环境因素——变应原
哮喘最重要的激发因素是吸入变应原。 （1） 室外变应原： 花粉与草粉是最常见的引起哮喘发作的 室外变应原。树花粉常引起春季哮喘，草花 粉常引起秋季哮喘。
病因：环境因素——变应原
（2）职业性变应原可引起职业性哮喘 常见的变应原有谷物粉、面粉、木材、饲料、 茶、咖啡豆、家蚕、鸽子、蘑菇、抗生素（青霉素、 头孢霉素）异氰酸盐、邻苯二甲酸、松香、活性染 料、过硫酸盐、乙二胺等。
吸入糖皮质激素 200～500ug/日；
静点糖皮质激素 有症状时吸入短效β2受体激动剂； 效果不佳可加用口服β2受体激动剂控释片； 或小量茶碱控释片 (200mg/d)； 或加用抗胆碱药如异丙托嗅胺气雾剂吸入。
急性发作期的治疗
2、中度 吸入糖皮质激素500～1000ug/日；

优点： 通过吸入，药物直接作用于气道粘膜 局部抗炎作用强 全身不良反应少

其它抗炎药物
酮替酚：抗变态反应药物
白三烯调节剂：孟鲁司特钠咀嚼片
支气管收缩、粘液分泌、血管通透性增加及嗜酸性粒细胞聚集
H1受体拮抗剂：抗组胺药 色甘酸钠及尼多酸钠：肥大细胞膜稳定剂
急性发作期的治疗
1、轻度：
病因：环境因素——变应原
（3）药物、食物及食物添加剂 药 物：阿司匹林和一些非皮质激素类抗炎药 是药物所致哮喘的主要变应原。 食 物：牛奶及奶制品是诱发婴幼儿哮喘的最 常见食物变应原。其他有鸡蛋及蛋制品；海产品及水产 品鱼类、虾类、蟹类、贝类等；花生、芝麻和棉籽等油 料作物；豆类如黄豆及制品；某些肉类及肉制品包括猪 肉、牛肉、羊肉、鸡肉等。 食品添加剂： 水杨酸酯、防腐剂及染色剂等食品添加剂也可引起 哮喘急性发作。蜂王浆可引起一些病人哮喘急性发作。
首次发病：>80% <5岁, 50% <3岁 性 别：男:女为 2:1 中国估计有哮喘患者约3000万 全球保守估计至少有哮喘患者1.5亿以上
目录


定义 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断和分期分级 鉴别诊断及并发症 哮喘药物治疗 哮喘的教育和管理
双肺可闻及哮鸣音、水泡音，心脏扩大、心率增快、 奔马律等体征。 1.发病年龄较轻 X线心脏扩大、肺淤血。
支 气 管 哮 喘
2.过敏体质
3.发作性喘息 4.缓解期可无任何症状
鉴别诊断－2
慢性阻塞性肺疾病
多见于中老年人。
有多年吸烟史或接触有害气体史。 咳、痰、喘常年存在。 有肺气肿体征。
糖皮质激素四抗作用：
1、抗炎、2、抗过敏、3、抗毒、4、抗休克
糖皮质激素的种类
吸入治疗常用的糖皮质激素有3种： • 丙酸倍氯米松（必可酮、必酮碟） • 丁地去炎松（普米克令舒、都保） • 丙酸氟替卡松（辅舒酮） 口服用药:泼尼松(强的松)、甲泼尼龙片


• • •
静脉用药: 琥珀酸氢化可地松或氢化可地松 甲基氢化泼尼松(甲基强的松龙) 地塞米松
第二步 第三步 第四步
增加
第五步
哮喘教育
环境控制
按需使用速效β2-激动剂
选择一种 选择一种 加用一种 或多种 加用一种 或多种
口服糖皮质激素 (最小剂量) 抗IgE治疗
可选择 控制药物
低剂量 吸入性糖皮质 激素(ICS) 白三烯调节剂 （受体拮抗剂或 合成抑制剂）
低剂量ICS 中/高剂量ICS 加长效β2激动剂 加长效β2-激动剂
治疗目标

最少或没有症状 最少的哮喘发作 肺功能接近正常 体力活动不受限 防止不可逆气流受限 避免药物不良反应 防止因哮喘而死亡
哮喘治疗药物
吸入糖皮质激素 吸入β2受体激动剂
缓释茶碱
控制类药物
白三烯受体拮抗剂
色甘酸类药物
IgE抗体
哮喘治疗药物
•速效β2受体激动剂吸入制剂
控制发作抗炎药－糖皮质激素
吸入：布地奈德气雾剂、 都保 (干粉剂)、普米克令舒(雾化溶 液)；氟替卡松。静点：甲强龙、 氢化可的松、地塞米松。口服： 甲强龙片、强的松片
糖 皮 质 激 素
主要用药
使用原则
早期用药 长期用药 联合用药 控制症状 改善肺功能 降低气道反应性
吸入型糖皮质激素（ICS）
ICS是哮喘长期控制的首选药物 目前最有效的抗炎药物
病因：环境因素——促发因素
（1）大气污染 空气污染（SO2、NO）可致支气管收缩、一过性气道反应 性增高并能增强对变应原的反应。 （2）吸烟 香烟烟雾（包括被动吸烟）是户内促发因素的主要来源， 特别是父母抽烟的哮喘儿童，常因吸烟引起哮喘发作。 （3）呼吸道病毒感染 呼吸道合胞病毒（RSV）、腺病毒、鼻病毒、流感病毒、 副流感病毒、冠状病毒，以及某些肠道病毒等。 （4）其他 剧烈运动、气候转变及多种非特异性刺激如：吸入冷空气、 蒸馏水雾滴等。精神因素亦可诱发哮喘。
任一标准)
2次以上 /周
部分控制
未控制
任一 任一 2次以上/周 < 80% 预计值或 个人的最佳值 1次或1次以上/年* 任意一周内出 现1次† 任意一周内出 现部分控制哮 喘的3 种或3 种以上特征
无
无 (≤或2次/周)
急性发作
鉴别诊断－1
有心血管病史
心源性哮喘
端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、咳粉红色泡沫痰。
发病机制
1
2
免疫炎症机制
神经机制 气道高反应性
3
临床表现
为反复发作的喘息、气急、胸闷或 咳嗽等症状，常在夜间和/或清晨 发作、加剧，多数患者可自行缓解 或经治疗缓解。
临床表现
症状
喘息 呼吸困难 咳嗽 胸闷
体征
发作时：胸廓饱满，可听 到广泛的哮鸣音，呼气音 延长。 严重发作时：可出现端坐 呼吸，心率增快、奇脉、 发绀，沉默胸。
成人喘息1.MPG
实验室和其他检查
痰液检查：嗜酸性粒细胞增多
动脉血气分析：呼酸、呼碱、代酸 胸部X线检查：肺炎、肺不张及肺气肿等 呼吸功能检查：第一秒用力呼气量（FEV1）、最大呼气中
期流速（MMER）、呼气峰值流量（PEFR）均减少
特异性变应原的检测：放射性过敏原吸附试验（RAST）测
2、肺炎
3、水、电解质和酸碱失衡 4、气胸、纵隔气肿 5、肺不张、肺气肿、肺心病 6、心衰、呼衰等多脏器衰竭
加经济负担等。
治疗
脱离变应原 药物治疗 急性发作期的治疗 非急性发作期的治疗
免疫治疗
哮喘防治原则
（1）长期抗炎治疗是基础的治疗，首选吸入激素。 （2）应急缓解症状的首选药物是吸入β2激动剂。 （3）规律吸入激素后病情控制不理想者，宜加用 吸入长效β2激动剂，或缓释茶碱，或白三烯调节剂 （联合用药）；亦可考虑增加吸入激素量。 （4）重症哮喘患者，经过上述治疗仍长期反复发 作时，可考虑做强化治疗。即按照严重哮喘发作处 理（给予大剂量激素等治疗），待症状完全控制、 肺功能恢复最佳水平2至4天后，渐减少激素用量。
或静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇，加用口服LT拮抗剂；
静脉滴注糖皮质激素如琥珀酸氢化可的松或甲泼尼龙 或地塞米松，一般3～5天缓解后改为口服；
注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡；
给予氧疗； 如病情恶化进行无创或有创机械通气。
非急性发作期的治疗
降低
第一步
按需使用 速效β2-激动剂
五步治疗方案
氧气驱动雾化