感染性休克如何使用抗生素精选.
感染性休克指南
感染性休克诊疗指南一、概述各种病原微生物及其毒素侵入人体，导致全身感染，如在全身性感染同时伴低血压（如收缩压 <90mmHg，或去除其他可引起血压下降因素之后较原基础血压下降幅度超过40mmHg）和组织灌注不良，且经充分容量复苏后低血压和组织灌注不良状态仍持续存在，或必须应用血管活性药物才能维持血压正常，此种情况称感染性休克。
二、临床表现1.大多有感染病史，伴随寒战、高热、多汗、出血、栓塞、衰弱及全身性肿胀等身性感染的常见表现。
2.过度通气，是感染性休克早期有价值的体征，应高度重视。
3.少尿。
4.意识障碍。
5.全血细胞分类计数，白细胞计数>12×l09／L或（4×109/L），严重感染的患者如出现以上症状，要考虑到感染性休克的可能。
三、诊断要点1.临床上有明确的感染。
2.有SIRS的存在。
3.收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg，至少一小时，或血压依赖输液或药物维持。
4.有组织灌注不良的表现，如少尿(<30ml/h)超过一小时，或有急性神志障碍。
5.可能在血培养中发现有致病微生物生长。
四、治疗方案及原则感染性休克的死亡率与患者基础情况、感染病原体、初始抗生素使用及并发症发展有关。
革兰阴性菌全身性感染的死亡率达30%。
初始针对病原体使用有效的抗生素可提高存活率，不适当使用抗生素使死亡率增加一倍。
1.抗感染治疗：急诊应用抗生素，抗生素应广谱，对革兰阴性、阳性菌及厌氧菌均有效，足量。
免疫正常患者可单用一种广谱抗生素，如三代头饱菌素。
免疫力减退患者常用有重叠覆盖的两种广谱抗生素。
2.抗休克治疗：包括吸氧、监护，容量复苏，血管活性药物使用，纠正酸中毒等。
3.其他治疗措施：皮质激素、人工冬眠、物理降温使体温降至37℃，可降低氧耗及代谢水平。
4.防治并发症：如ARDS、急性肾衰竭、DIC等。
五、处置1.监护、吸氧。
2.密切观察病情变化。
3.建立静脉通路，扩容补液。
感染性休克抢救指南
感染性休克抢救指南感染性休克是指在感染过程中，机体免疫功能失调，导致炎性细胞因子释放过多，引发全身炎症反应，进而导致多脏器功能障碍和低血压等严重症状。
感染性休克是一种危重疾病，及时有效的抢救对患者的生命至关重要。
以下是感染性休克的抢救指南。
1.确认诊断：根据患者的临床表现和相关实验室检查结果，包括血常规、血培养等，确认患者是否为感染性休克。
2.强调早期抗感染治疗：感染性休克的抢救首先应针对感染源进行强力抗感染治疗。
根据患者感染的部位和严重程度，选择适当的抗生素，并及时给予。
3. 液体复苏：感染性休克患者常出现低血压和低灌注状态，需要通过给予液体来维持循环稳定。
初始液体复苏以补充缺失的血容量为主，建议使用晶体液体，如乳酸林格液或生理盐水，根据患者的情况给予20-30ml/kg的液体。
在液体复苏过程中，密切观察患者的生命体征和尿量，以判断复苏疗效。
4.血管活性药物治疗：对于液体复苏后仍然低血压的患者，可以考虑给予血管活性药物来提高血压和改善组织灌注。
常用的血管活性药物包括多巴胺、去甲肾上腺素等，根据患者的具体情况和血流动力学参数来选择合适的药物。
5.控制感染源：及时控制感染源对于感染性休克的抢救至关重要。
除了早期抗感染治疗外，还需要考虑手术干预等方法，进行彻底清除感染源。
6.支持性治疗：感染性休克患者需要进行全面支持性治疗，包括气道管理、补液、维持电解质平衡、营养支持等。
还需要密切监测患者的生命体征和器官功能，例如心率、呼吸、血氧饱和度、尿量等。
7.监测和评估：抢救过程中需要密切监测患者的生命体征和病情变化，定期评估抢救效果，及时调整治疗方案。
常用的监测指标包括中心静脉压、肺动脉压、尿量等。
8.多学科团队协作：感染性休克的抢救需要多学科团队的协作，包括急诊科、重症医学科、呼吸科、感染科、外科等。
协同工作可以更好地制定治疗方案和应对复杂情况。
10.注意合并症的处理：感染性休克患者常伴有多器官功能障碍综合征（MODS），需要进行相应的支持性治疗和积极处理。
感染性休克的急诊处理规范-精选文档
4.感染源的控制
常见的感染部位： 1963～1998年16项研究包括8667例社区或医院的 严重感染和感染性休克患者中，常见感染部位为肺(35%)、腹腔(21%)、 尿道、(13%)、皮肤软组织(7%)、其他部位(8%)和感染部位不明确(16%)。 65岁以上病人尿道是最常见的感染部位。
应尽快确定感染的解剖部位(1C) ，一般要求在6小时内(1D)作出明确诊断， 例如坏死性筋膜炎、弥漫性腹膜炎、胆管炎、肠梗死等。
第3阶段：将致力于治疗指南的临床应用和疗效评估。在评估指南中临床 疗效的同时, 将根据临床研究的进展和新的依据，每年对指南进行修订。
Surviving Sepsis Campaign:
International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008
严重感染/感染性休克的早期目标导向性治疗 (early goal-directed therapy, EGDT)
复苏目标的优先顺序: CVP - MAP - ScvO2
复苏措施的优先顺序:
(1)调节血容量 (2)调节血管活性药物 (3)输注红细胞 (4)正性肌力药物使用 (5)降温、镇静、镇痛处理
前负荷 后负荷 氧载体 氧输送 氧消耗
• 虽然复苏目标有先后，但复苏措施可根据实际情况调整，如致 命的低血压和贫血。
• 要求安置中心静脉导管和动脉导管
EGDT操作方案
• 每30min给予300-500ml胶体液或1000ml晶体液以达到8～12 mmHg的
CVP。注意监测CVP变化趋势，防止肺水肿。经充分液体复苏，心脏指 数可改善25%～40%，能使半数患者的低血压状态得以纠正。
感染性休克的常见原因及抗感染治疗
尿、脑脊液培养均阴性，考虑可能与金葡菌的外毒
发生在机体严重感染的基础上，如暴发性流脑、中 素有关，故将这些患儿的临床表现命名为 =GG。现
毒性菌痢、败血症、重症肺炎、化脓性阑尾炎、腹腔 已证实金葡菌产生的致热原性外毒素 #（!H#）和
感染等。另外，感染性休克也常发生在机体解剖屏 肠毒素?（GH?）［统称为中毒性休克综合征毒素/’
感染性休克（2345672897:）也称败血症性休克 素的应用，不少条件致病菌如克雷伯杆菌、沙门菌、 或中毒性休克。是发生在严重感染的基础上，由病 变形杆菌和一些厌氧菌所致感染逐渐呈上升趋势。
原微生物及其毒素或抗原抗体复合物在人体引起 的以急性微循环障碍为主要临床表现的危重综合 病征，在儿科较为多见。尽管目前临床诊断技术飞
病原菌
葡萄球菌（青霉素敏感） 葡萄球菌（青霉素耐药） 葡萄球菌（DG>C、DG>@） 肺炎球菌、溶血性链球菌 克雷白杆菌 绿脓杆菌 大肠杆菌 厌氧菌 变形杆菌 真菌
表! 常见致病菌与抗生素的选择
首选药物
替代用药
青霉素 苯唑西林、氯唑西林 万古霉素或去甲万古霉素 青霉素)、*代头孢菌素 *、!代头孢菌素 氧哌嗪青霉素、氨基糖苷类 氧哌嗪青霉素、氨苄青霉素 灭滴灵 羧苄青霉素、氧哌嗪青霉素 氟康唑
均含有脂多糖成份（内毒素），能与巨噬细胞、中性
粒细胞和血管内皮细胞结合，激发这些细胞产生一
系列的炎症介质，如肿瘤坏死因子"（=>?/"）、白介 素/’（"@/’）、血 小 板 激 活 因 子（!.?）等，引 起 血 管
征（=G@G），’-<1年由 I6JJ9KL8MB首先报道［,］。近 年来，. 组溶血 链 球 菌（N.G）感 染 逐 渐 增 多，据 美 国和加拿大的统计数据显示，每年每’&&&&&人群 中可发生’+,!,+*例侵袭性 N.G感染，其中<! !’%! N.G感染患儿可发展为G=GG，病死率高达 11! !<’!［0］。引起 =GG毒素主要是致热性外毒 素 .、O、#（G!H.、O、#）。G=GG潜伏期短、起病急 骤，全身中毒症状和体征明显，常伴有坏死性筋膜
感染性休克指南解读
感染性休克指南解读引言：一、定义二、识别与评估及时正确地评估和识别感染性休克是十分重要的，早期干预可以提高患者的生存率。
评估主要从以下几个方面入手：1. 休克判断标准：根据患者的临床表现和生理指标进行判断，包括血压、心率、尿量、意识状态等。
通常认为，收缩压<90mmHg或收缩压下降>40mmHg以及需要外源性补液来维持血压稳定可以诊断为休克。
2.组织灌注：评估患者的组织灌注状态，包括皮肤色素、尿液输出、静脉滴注药物（如肾上腺素）的剂量等。
3.感染源评估：寻找和确定感染的源头，通过临床症状、实验室检查和影像学等手段进行评估。
4.评估器官功能损害：通过临床表现和实验室检查来评估患者是否有多个器官功能损害，如肺、肾、心脏等。
三、治疗策略1.广谱抗生素治疗：在可能的情况下，尽早给予广谱抗生素治疗。
快速行动和合理用药是关键，应根据患者的感染源和药敏试验结果选择适当的抗生素。
2.补液治疗：补液是感染性休克治疗的重要环节。
早期积极液体复苏可以改善心脏前负荷和组织灌注，从而提高患者的生存率。
建议使用晶体液或胶体液进行复苏，剂量的选择应根据患者的血流动力学监测和输液反应来调整。
3.血管活性药物治疗：当补液治疗无效时，可能需要加用血管活性药物维持血压稳定。
选择血管活性药物应个体化，根据患者的血流动力学状态和反应来调整剂量。
4.心动过缓：对于伴有心动过缓的感染性休克患者，可以考虑给予正性肌力药物或起搏治疗。
四、预后评估评估感染性休克患者的预后可以帮助医生制定适当的治疗策略和预防措施。
评估指标主要包括疾病严重程度评分、血清标志物、器官功能评估等方面。
预后评估的目的是为了确定患者是否需要更进一步的治疗和监护。
结论：感染性休克是一种严重的疾病，对于患者的生存有较高的风险。
早期的识别和治疗至关重要，所以，医学界制定了感染性休克的相关指南。
通过识别和评估，制定适当的治疗策略和预后评估，有助于提高患者的生存率和预后。
严重感染及感染性休克的抢救流程
严重感染及感染性休克的抢救流程第一步：快速评估和处理1.迅速评估患者的意识状态和呼吸状态，保持通畅的气道，并促进氧合和通气。
2.进一步评估患者的血压、心率、呼吸频率和体温，并记录生命体征。
尽快建立静脉通路，进行输液和静脉置管。
3.进行常规实验室检查，包括血常规、电解质、动脉血气分析和凝血功能等，以评估患者的生理状况和判断可能存在的感染。
4.必要时，进行快速成像检查，如胸部X线或CT、腹部超声等，以评估患者的感染情况和并发症。
5.根据患者的病情评估，迅速进行合适的抗生素治疗，通常是以广谱静脉抗生素开始。
这样可以尽快阻止感染的进展，改善患者的生理状态。
第二步：血流动力学支持1.对于休克或低血压的患者，首先将进行补液治疗。
开始时，可以给予特定的液体，如晶体液或胶体液，以迅速扩充血容量。
同时，需要密切监测患者的血压、心率和尿量等生命体征，以评估补液治疗的效果。
2.如果患者仍然无反应或血压不稳定，可以考虑使用升压药物，如多巴胺、肾上腺素或去甲肾上腺素。
在使用这些药物时应密切监测患者的血压和心率，并根据需要调整剂量。
3.如果血流动力学情况仍然不能得到改善，可以考虑使用血管加压素或去甲肾上腺素。
这些药物可以提高血管收缩和血压，进一步稳定患者的状态。
4.病情严重的患者可考虑使用血液净化技术，如连续肾脏替代治疗（CRRT）或血液灌流。
这些技术能够清除体内的毒素和炎性介质，改善患者的代谢功能和血流动力学状态。
第三步：感染的定位和控制1.在抢救流程中，需要尽快确定感染的定位，并进行相应的处理。
常见的感染部位包括肺部、腹部、泌尿系统和血液等。
通过详细的体格检查和辅助检查，如胸部X线、腹部CT或尿液分析等，可以确诊感染的位置和严重程度。
2.对于确定的感染，根据患者的病情和感染严重程度，可以通过手术或经皮引流等方法进行病灶的清除。
同时，需要根据药敏结果选择合适的抗生素治疗，并进行持续观察和评估。
第四步：继续监测和评估在进行抢救流程的同时，需要密切监测患者的生命体征和病情变化，以及治疗效果。
感染性休克的治疗
感染性休克的治疗感染性休克是一种严重疾病，常见于感染严重且未能得到有效控制的患者。
感染性休克的治疗是一个复杂而紧急的过程，需要针对患者的具体情况制定个性化的治疗方案。
以下将介绍感染性休克的治疗原则、药物治疗、液体管理、呼吸支持等方面的内容。
治疗原则感染性休克的治疗原则主要包括：早期诊断、早期抗生素治疗、快速液体复苏、有效的感染控制、血流动力学监测和支持等。
在治疗过程中，需要密切监测患者的生命体征，及时调整治疗方案。
药物治疗抗生素治疗感染性休克患者需要及时接受有效的抗生素治疗，以控制感染病原体的增殖和扩散。
在选择抗生素时，需要考虑病原体的类型、患者的过敏史、已有的抗生素使用史等因素。
血管活性药物用药物维持患者的血压、心率和血流动力学稳定。
常用的血管活性药物包括多巴胺、去甲肾上腺素、硝普钠等。
其他药物在治疗过程中，还可能需要使用抗凝药物、止痛药物、抗炎药物等，以帮助患者度过感染性休克的危险期。
液体管理早期的快速液体复苏对于恢复患者的循环系统功能至关重要。
常用的液体包括晶体液、胶体液等。
在液体管理过程中，需要密切监测患者的循环状态，以避免过度或不足的液体复苏。
呼吸支持部分感染性休克患者可能出现呼吸衰竭的情况，需要接受呼吸支持治疗。
常见的呼吸支持包括氧疗、机械通气等。
预防并发症在治疗感染性休克的过程中，需要预防各种并发症的发生，如多器官功能障碍综合征、急性肾损伤等。
及时监测患者的生理指标，发现异常情况立即处理，有助于降低并发症发生的风险。
综上所述，感染性休克的治疗是一个复杂而紧急的过程，需要综合考虑患者的病情和生理状况，制定个性化的治疗方案。
在治疗过程中，及时调整治疗方案，密切监测患者的生命体征，可以提高治疗成功的概率。
严重感染及感染性休克3小时及6小时
严重感染及感染性休克集束化治疗方案
3小时之内完成：
1）测量乳酸水平
2）在使用抗生素之前获得血培养标本
3）应用广谱抗生素
4）对于低血压或乳酸≥4mmol/L的患者，应用 30 mL/kg 的晶体液进行液体复苏
6小时之内完成：
5）应用血管加压药（针对不响应初始液体复苏的低血压）将平均动脉压（MAP）维持在≥ 65 mm Hg
6）在进行复苏（脓毒性休克）后动脉持续低血压或者初始乳酸为≥4 mmol/L （36 mg/dL）的情况下：
- 测量中心静脉压（CVP）
- 测量中心静脉氧饱和度（SCVO2）
7）如果初始乳酸升高，则重新测量乳酸
6小时早期液体复苏目标（EGDT）：
1） CVP8-12mmHg
2） MAP≥65mmHg
3） SCVO2≥70%
4）尿量≥0.5ml/kg.h
（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收
获，努力就一定可以获得应有的回报）。
重症感染的抗生素应用
MSCNS(730株)和MRCNS(1967株)的耐药率（%） MRCNS的耐药率＞MSCNS MRCNS的耐药率＜ MRSA，但对TMP/SMZ相反（61%/18.4%）， 有90%、70%菌株对利福平、磷霉素敏感 无万古霉素、利奈唑胺和替考拉宁耐药株
2009年14家医院粪肠球菌(1764株)和屎肠球菌(1605株) 的耐药率（%） 屎肠球菌耐药率＞粪肠球菌，但对氯霉素反之。 粪肠球菌对呋喃妥因、磷霉素耐药率低 少数屎肠球菌、粪肠球菌对万古霉素、替考拉宁和利奈唑胺耐药
阴性预测值高：阴性排出曲霉感染价值高 Singh N，Paterson DL.. Clin Microbiol Rev.2005．18：44-69．
GM试验
经验性治疗重症感染的药物选择
选择重症感染经验性治疗药物的四大因素
Textoris J et al. Eur J Anaesthesiol.2011;28:318–324
≥2项：加入抗MRSA经验性治疗
责任病原体诊断明确 改用选择性窄谱或相对窄谱 微生物检测真阴性 停药 治疗反应很好 短程治疗 其他参考指标
CPIS
PCT
经验性治疗如何转为目标治疗?
STEP1
STEP2
STEP3
SIRS的诊断指标＋器官感染的相应表现
肺炎的评价还包括：意识水平、痰的性状、氧合状况、气道阻力、肺顺应性等，影像学改善常常较迟，不能作为主要参考指标
Pferffer CD,et al. Clin Infect Dis. 2006 May 15;42(10):1417-27 Pazos C, Pontón J, Del Palacio A. J Clin Microbiol. 2005 Jan;43(1):299-305．
感染性休克
--去甲0.02-0.2ug/kg.min 主要兴奋a 主要兴奋a-受体 有强缩血管作用 升压效果好
--肾上腺素 血 管 活 性 药--肾上腺素
0.05-0.2ug/kg.min， 0.05-0.2ug/kg.min，小剂量 兴奋B 受体， 兴奋B-受体，有正性肌力和扩血管作用 0.5-2ug/kg.min， 0.5-2ug/kg.min，大剂量 兴奋a 受体， 兴奋a-受体，有正性肌力和升压作用
感染与休克的关系
感染 SIRS
Sepsis Severe sepsis 休克 MODS
分期与临床表现
分三期 代偿期 失代偿期 难治期
休克代偿期
交感神经兴奋和儿茶酚胺增多 皮肤、 皮肤、腹腔内脏和肾血管收缩 脑动脉、 脑动脉、冠状动脉不收缩 心肌收缩力增强
休克代偿期临床表现
面色苍白、四肢湿冷，尿量减少或正常， 面色苍白、四肢湿冷，尿量减少或正常，血 压不低或轻度增高但脉压下降， 压不低或轻度增高但脉压下降，心率稍快 血乳酸正常，胃肠粘膜下pH值下降 血乳酸正常，胃肠粘膜下 值下降
感染性休克发病机制
严重感染时病原及内毒素使组织因子儿茶酚 肾素、血管紧张素、组织胺， －羟色胺、 胺、肾素、血管紧张素、组织胺，5－羟色胺、 前列腺素、白三烯、血栓素A2等释放 等释放， 前列腺素、白三烯、血栓素 等释放，导致 血管扩张、 血管扩张、血压下降 纤维连结蛋白减少使血管壁通透性增加 再灌注损伤导致自由基增加，Ｃ ，Ｃa2+内流细 再灌注损伤导致自由基增加，Ｃ 内流细 胞内Ｃ 过载， 胞内Ｃa2+过载，导致细胞损伤 过载 炎症介质干扰细胞代谢， 炎症介质干扰细胞代谢，组织氧利用降低
静点血管活性药物时的注意事项
应根据临床效果随时调整输液速度 持续监测心率和血压
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感染性休克如何使用抗生素首先，我们来了解一下背景。
所谓的严重感染和感染性休克，即新版定义的脓毒症和感染性休克，目前仍然是导致死亡的重要原因，全球每年脓毒症患者超过数百万，而死亡人数超过患病人数的四分之一。
其病死率与多发伤、急性心肌梗死及脑卒中相当。
在脓毒症发病的最初几小时内进行早期识别和干预可改善脓毒症患者预后。
因此国际组织（主要是美国重症医学会与欧洲危重病学会）发起了拯救脓毒症运动,于2004年发布了第一版的严重脓毒症与感染性休克治疗国际指南,每四年更新一次，2008年、2012年发布了第二版与第三版，2017年1月发布了第四版，全称拯救脓毒症运动：脓毒症与感染性休克治疗国际指南（2016），或者称为指南2016。
指南2016按照证据分级评价标准：评估、制定与评价系统（GRADE）对每个治疗方案提出“强推荐”“弱推荐”以及“最佳实践声明”（BPS）。
所谓最佳实践声明，代表着作为普遍共识而被广为接受的意见，并通常有利于脓毒症患者，尽管常缺乏证据文献支持，但仍然是按照严格的标准产生的，是比“强推荐”更高一等的推荐等级。
指南2016包括93条推荐意见，其中强推荐32条，弱推荐39条，最佳实践声明18条以及4条没有提供推荐意见的问题。
一、脓毒症定义的变迁1991年脓毒症共识会议首次定义脓毒症为，由感染引起的机体全身炎症反应综合征，即感染+SIRS。
合并器官功能障碍者定义为严重脓毒症。
感染性休克则定义为“充分液体复苏后持续存在的脓毒症诱导的低血压”。
2001年的第二次共识会议，即美国华盛顿联席会议，鉴于SIRS过于敏感并缺乏特异性，从而提出了更为严格的诊断标准，包括感染、炎症反应、器官障碍、血流动力学、组织灌注等21个指标及参数，以帮助医师进行临床诊断，此即脓毒症2.0。
遗憾的是，该诊断标准过于复杂，阻碍了其临床应用。
随着临床研究的进展，发现脓毒症1.0或2.0不能代表对脓毒症的新认识，有必要制定新的更符合脓毒症病理生理及临床的定义，因此欧洲危重病协会与美国重症医学会2014年组建了脓毒症3.0定义工作组，基于对脓毒症病理学的进一步加深认识以及临床大数据分析，于2016年提出了脓毒症及感染性休克新的定义及诊断标准，即脓毒症3.0。
脓毒症3.0定义，脓毒症是感染引起的失调的宿主反应导致危及生命的器官功能障碍。
脓毒症诊断标准为感染+SOFA评分≥2分，所谓SOFA评分即序贯器官衰竭评分，在危重病患者中应用广泛，包括氧合指数、血小板、胆红素、心血管、格拉斯哥评分以及肾脏功能6个方面。
然而SOFA评分计算复杂，且需血液化验检查，难以快速使用。
研究者通过多元回归分析发现：呼吸频率≥22次/分，Glasgow昏迷评分≤13分及收缩压≤100mmHg，这三项危险因素对脓毒症发生的预测价值较高，由此提出床旁快速SOFA的概念，即qSOFA。
每项1分，大于等于2分怀疑脓毒症可能，进一步行SOFA评分。
另外，感染性休克是指脓毒症合并出现严重的循环障碍和细胞代谢紊乱。
临床表现为脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压，需要用升压药维持平均动脉压在65mmHg以上，血乳酸在2mmol/l以上，符合这一标准，临床病死率超过40%。
二、指南2016的总体变化指南2016在早期复苏、脓毒症筛查与诊疗优化、诊断、抗生素治疗、感染源的控制、液体治疗、血管活性药物、糖皮质激素、血液制品、免疫球蛋白、血液净化、抗凝剂、机械通气、镇静与镇痛、控制血糖、肾脏替代治疗、碳酸氢钠治疗、静脉血栓的预防、应激性溃疡的预防、营养以及设置治疗目标等21个方面共提出了93条推荐意见。
三、指南2016关于抗生素使用及感染源控制的推荐共17条，其中关于抗生素使用15条，感染源控制2条。
1.推荐在识别脓毒症及感染性休克1小时内尽快静脉应用抗生素（强推荐,中等质量证据）。
推荐理由：及时给药是提高抗生素有效性的关键因素。
研究显示对于脓毒症或感染性休克，抗生素给药每延迟1小时都会增加病死率，延长住院时间，增加急性肾损伤、急性肺损伤等风险。
2.推荐对脓毒症或感染性休克患者经验性使用一种或几种广谱抗生素进行联合治疗，以覆盖所有可能的病原体（包括细菌和有可能的真菌或病毒）（强推荐，中等质量证据）。
3.推荐一旦确定病原体及药敏结果和（或）临床体征充分改善，需将经验性抗生素转变为窄谱的针对性治疗（强推荐，无证据分级）。
以上2、3条的推荐理由：初始经验性选择适宜抗菌药物治疗是有效治疗致命感染导致脓毒症和感染性休克最重要的措施。
初始经验性抗生素治疗失败除了能够明显增加发病率和病死率外，还能够增加革兰阴性菌感染发展成感染性休克的可能性。
经验性抗菌药物治疗的选择取决于患者既往病史、临床状态和当地的流行病学特点等。
此外，还需考虑潜在的药物不耐受和药物毒性。
脓毒症和感染性休克的最佳经验性抗生素选择是决定预后的主要因素。
因此，选择恰当的抗生素治疗方案必须考虑很多的因素，包括：感染的解剖学位置；社区、医院甚至医院病房的流行病原体；流行病原体的耐药谱；患者存在的特殊免疫缺陷情况，例如中性粒细胞减少，脾切除等；患者年龄和患者合并症，包括慢性病、慢性器官功能障碍以及侵入性装置的存在等。
此外，医生还必须评估感染多重耐药病原体的危险因素，包括：是否长期住院/慢性设备支持，近期抗菌药物使用，曾住院治疗和机体曾发生多重耐药菌定植或感染等。
更严重的情况，例如感染性休克的发生，本质上，与耐药菌株可能性高有关，这是早期抗生素治疗失败筛选的结果。
在初始治疗时，医生需考虑是否存在念珠菌属感染的可能。
侵袭性念珠菌感染的危险因素包括：免疫低下状态、长期留置侵入性导管装置、全胃肠外营养、坏死性胰腺炎、近期大手术、长期广谱抗生素使用、长期住院/入住ICU、近期真菌感染和真菌的多部位定植。
对于大多数危重患者优先经验性使用棘白霉素类，特别是脓毒性休克、近期使用其他类抗真菌药物治疗、或早期培养提示可疑光滑念珠菌或克柔念珠菌感染的患者。
当然，对于血流动力学稳定，之前未使用过三唑类药物或未发现唑类耐药菌定植的轻症患者可以使用三唑类。
在确定病原体的情况下，对于多数的严重感染都应该降级为窄谱有效的抗生素。
合理的抗生素降阶梯治疗应建立在患者临床症状改善的基础上。
当不存在感染时，抗生素治疗应当及时终止以减少患者发展为抗生素耐药病原体感染或者发展为药物相关的不良反应的可能。
4.不推荐对于非感染原因所致的严重全身炎症反应（例如重症胰腺炎、烧伤）患者持续性全身预防性使用抗菌药物治疗（强推荐，无证据分级）。
5.推荐对于脓毒症或感染性休克患者优化抗菌药物的给药策略需基于公认的药代动力学/药效动力学原理以及每种药物的特性（强推荐，无证据分级）。
早期优化抗菌药物药代动力学可以改善重症感染患者的预后。
脓毒症和感染性休克患者与普通感染患者相比，其对最佳抗菌药物管理策略的影响存在显著差异。
这些差异包括肝肾功能障碍的发生率增加、不可识别的免疫功能障碍的发生率较高和耐药菌感染的易感性较高。
因此在脓毒症和感染性休克患者，各种抗菌药物未达到最佳药物浓度的发生率相对较高。
一旦未能快速启动有效的治疗，会增加病死率和其他不良后果，因此，早期给予合适的抗菌药物剂量对改善上述不良预后至关重要。
6.推荐对感染性休克患者早期进行针对最可能的细菌病原体的经验性联合用药（至少使用两种不同种类的抗菌药物）（弱推荐，低质量证据）。
7.对于多数其他类型的严重感染，包括菌血症和不合并休克的脓毒症，不推荐常规持续联合用药（弱推荐，低质量证据）。
8.不推荐持续联合用药作为中性粒细胞减少的脓毒症/菌血症常规治疗（强推荐，中质量证据）。
以上7.8.两条里提到的“联合用药”是指2种联合的抗生素对假定的病原都敏感，联合应用仅为增加病原清除效率，并不排除为覆盖不同病原的经验性选择多种药物联合应用。
9.如果感染性休克早期采用联合用药，推荐在临床症状有所改善和（或）感染症状有所缓解时，在最初的几天内停止联合用药（强推荐，无证据分级）。
虽然联合用药早期降阶梯治疗是基本共识，但是目前缺乏早期降阶梯时机的精确标准。
目前使用的降阶梯方法基于：临床情况改善、生物标志物提示的感染缓解、相对固定的联合用药时间。
10.推荐大多数脓毒症或感染性休克相关的严重感染的抗生素疗程为7-10天（弱推荐，低质量证据）。
11.推荐对临床治疗反应慢、感染灶无法清除、金黄色葡萄球菌菌血症、一些真菌和病毒感染或包括粒细胞减少在内的免疫缺陷患者延长治疗疗程（弱推荐，低质量证据）。
12.推荐对于某些患者短时程治疗疗程，尤其经解除感染灶后临床症状迅速改善的腹腔内感染、泌尿系脓毒症和非复杂性肾盂肾炎（弱推荐，低质量证据）。
13.推荐对脓毒症或感染性休克患者，每日评估是否可以行抗生素降阶梯治疗。
尽管患者的个体因素会影响抗生素治疗的长短，但在无感染源控制问题的情况下，7-10天的抗生素疗程对于大多数的重症感染通常已足够。
对于其他特殊情况。
目前指南推荐对院内获得性肺炎的治疗疗程为7天。
对于非复杂性金黄色葡萄球菌菌血症至少需要14天的治疗。
复杂性菌血症需要6周。
其他的念珠菌血症、深部念珠菌感染、高度耐药革兰阴性菌、较大脓肿和骨髓炎、心内膜炎等需要延长抗生素治疗时间。
14.推荐监测降钙素原水平，以缩短脓毒症患者的抗生素治疗疗程（弱推荐，低质量证据）。
15.推荐监测降钙素原水平辅助停止初始疑似脓毒症而之后感染临床证据有限患者的经验性抗生素治疗（弱推荐，低质量证据）。
对感染源控制方面有两条推荐意见，都是强推荐，无证据分级。
1.推荐对于脓毒症或感染性休克患者，要尽快明确或者排除需要紧急控制的具体解剖部位的感染源，并且在做出诊断之后要尽早采取任何有助于控制感染源的药物或操作来干预。
2.推荐在新的血管通路建立起来之后，要尽快拔除可疑引起脓毒症或感染性休克的血管内植入物。
对于大多数脓毒症或感染性休克患者来说，把目标时间点定在诊断后6-12小时以内似乎是切实可行的。
在观察性研究中普遍显示超过这个时间点会降低患者生存率。
四、严重感染和感染性休克抗感染治疗过程中的几个常见误区1.是否在病情相对稳定的前提下进行感染灶的引流其实指南已经做出了最佳实践声明,在做出诊断之后要尽早采取任何有助于控制感染源的操作来干预。
假定对感染灶的引流是一种手术，可能存在一些医生会认为患者需具备相对稳定的状态才有可能接受手术治疗。
其实是对于一般性手术治疗与抢救性手术治疗的混淆。
有研究表明，对于导致严重感染及感染性休克且需要手术治疗的感染灶，感染灶的引流对于感染成功控制的重要性远远超过抗生素的应用。
事实上，在这种情况下，没有有效的感染灶的控制，休克只会持续加重，不可能好转。
2.感染治疗过程中出现感染起伏时过于依赖抗生素调整问题当临床治疗过程中出现感染好转又再次加重的情况时，其实比抗生素调整更重要的是应去仔细全面审视原有的感染灶是否控制满意，是否出现新的感染灶。