MSP对COPD大鼠肺泡巨噬细胞氧化应激和细胞因子产生的影响
《纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383、大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC作用的研究》
《纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383、大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC作用的研究》摘要：本研究旨在探讨纳米氧化铈（CeO2 NPs）对大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）和大鼠肺泡上皮细胞（RPAEpiC）的作用。
通过分析细胞的形态变化、细胞活力、细胞周期、氧化应激和凋亡等指标，以评估纳米氧化铈的潜在毒性影响及生物学效应。
实验结果显示，适量的CeO2 NPs可能对细胞具有保护作用，但过量暴露则可能引发细胞损伤。
一、引言随着纳米技术的快速发展，纳米材料在多个领域的应用日益广泛。
然而，纳米材料的生物安全性问题也引起了人们的广泛关注。
纳米氧化铈（CeO2 NPs）作为一种常见的纳米材料，在许多领域有重要应用。
然而，关于其对于动物及人体细胞的潜在影响，尤其是对肺泡细胞的毒性效应尚不十分明确。
因此，本研究选择大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）和大鼠肺泡上皮细胞（RPAEpiC）作为研究对象，以探讨CeO2 NPs的生物效应及潜在毒性机制。
二、材料与方法1. 材料：纳米氧化铈（CeO2 NPs），大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）、大鼠肺泡上皮细胞（RPAEpiC）。
2. 方法：（1）细胞培养与处理：将NR8383和RPAEpiC细胞分别培养于不同浓度的CeO2 NPs溶液中，设置对照组和处理组。
（2）形态学观察：通过光学显微镜观察细胞形态变化。
（3）细胞活力分析：利用MTT法检测细胞活力。
（4）细胞周期及凋亡分析：采用流式细胞术检测细胞周期及凋亡情况。
（5）氧化应激指标检测：测定细胞内活性氧（ROS）水平等指标。
三、实验结果1. 细胞形态学观察：随着CeO2 NPs浓度的增加，NR8383和RPAEpiC细胞的形态出现不同程度的变化，包括细胞收缩、核异形等。
2. 细胞活力分析：一定浓度的CeO2 NPs对NR8383和RPAEpiC细胞的活力无明显影响；而高浓度的CeO2 NPs可导致细胞活力降低。
3. 细胞周期与凋亡分析：适量CeO2 NPs可促进部分细胞进入周期的特定阶段，而过量则可能导致凋亡现象增多。
《纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383、大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC作用的研究》
《纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383、大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC作用的研究》摘要：本研究主要探讨了纳米氧化铈（CeO2 NPs）对大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）和大鼠肺泡上皮细胞（RPAEpiC）的潜在作用。
通过一系列实验，我们分析了纳米氧化铈对这两种细胞系的毒性影响及其可能的生物机制。
实验结果表明，在一定的浓度范围内，纳米氧化铈能够影响细胞的活性及表达模式，从而对细胞的正常功能产生一定影响。
本文将详细介绍实验方法、数据分析和结果，以及相应的讨论和结论。
一、引言随着纳米技术的飞速发展，纳米材料在各个领域的应用日益广泛。
然而，纳米材料在环境中的释放和人体暴露带来的潜在健康风险逐渐受到关注。
纳米氧化铈作为一种常见的纳米材料，在催化剂、传感器和生物医学等领域有广泛应用。
因此，研究纳米氧化铈对细胞的影响对于评估其生物安全性和潜在风险具有重要意义。
二、材料与方法1. 实验材料- 纳米氧化铈（CeO2 NPs）- 大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）- 大鼠肺泡上皮细胞（RPAEpiC）- 培养基及相关试剂2. 方法- 细胞培养与处理：将NR8383和RPAEpiC细胞分别进行培养，并使用不同浓度的纳米氧化铈处理细胞。
- 细胞活性检测：采用MTT法测定细胞活性。
- 表达分析：利用荧光定量PCR和蛋白质印迹法（Western Blot）等方法检测基因和蛋白质表达水平。
- 数据分析与统计：运用SPSS软件进行数据整理和统计分析。
三、实验结果1. 细胞活性变化- 随着纳米氧化铈浓度的增加，NR8383和RPAEpiC细胞的活性呈现先上升后下降的趋势。
在低浓度下，细胞活性有所提高；而在高浓度下，细胞活性明显降低。
2. 基因和蛋白质表达变化- 纳米氧化铈处理后，与抗氧化、炎症反应及细胞凋亡相关的基因和蛋白质表达水平发生变化。
其中，某些抗氧化基因的表达在低浓度时有所增加，而高浓度时则减少；炎症相关基因和蛋白质的表达呈现出类似趋势。
《脂多糖对老龄大鼠肺泡巨噬细胞分泌细胞因子的影响及凋亡的研究》
《脂多糖对老龄大鼠肺泡巨噬细胞分泌细胞因子的影响及凋亡的研究》脂多糖对老龄大鼠肺泡巨噬细胞分泌细胞因子影响及凋亡的研究一、引言随着人口老龄化的加剧，老年性疾病的发病机制研究成为了重要的医学课题。
其中，肺部感染在老年人群中具有高发病率和高死亡率，肺泡巨噬细胞作为重要的免疫细胞在肺部的抗感染免疫中扮演着重要角色。
脂多糖（LPS）是革兰氏阴性菌细胞壁的主要成分，也是研究免疫反应的重要工具。
本篇论文旨在探讨脂多糖对老龄大鼠肺泡巨噬细胞分泌细胞因子的影响及凋亡的机制。
二、材料与方法1. 实验材料本实验选用老龄大鼠作为研究对象，采用脂多糖作为刺激剂，并收集肺泡巨噬细胞进行后续实验。
2. 实验方法（1）肺泡巨噬细胞的分离与培养：通过气管插管法收集肺泡灌洗液，离心后获得肺泡巨噬细胞，并进行培养。
（2）LPS刺激：将分离得到的肺泡巨噬细胞分为实验组和对照组，实验组加入不同浓度的LPS进行刺激。
（3）细胞因子检测：通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组细胞培养液中细胞因子的含量。
（4）凋亡检测：利用流式细胞术检测细胞凋亡情况。
（5）数据分析：所有数据均采用SPSS软件进行统计分析。
三、实验结果1. 脂多糖对肺泡巨噬细胞分泌细胞因子的影响实验结果显示，LPS刺激后，实验组肺泡巨噬细胞分泌的炎症因子如IL-1β、TNF-α等较对照组明显增加，而抗炎因子如IL-4、IL-10等无明显变化。
这表明LPS能够促进肺泡巨噬细胞分泌炎症因子，但不影响抗炎因子的分泌。
2. 脂多糖对肺泡巨噬细胞凋亡的影响流式细胞术检测结果显示，LPS刺激后，实验组肺泡巨噬细胞的凋亡率较对照组明显增加。
这说明LPS能够诱导肺泡巨噬细胞的凋亡。
四、讨论本实验结果表明，LPS能够促进老龄大鼠肺泡巨噬细胞分泌炎症因子，并诱导其发生凋亡。
这可能与LPS刺激后，肺泡巨噬细胞的活性增强，进而引发一系列的免疫反应有关。
此外，由于老年人的免疫系统功能下降，这可能导致他们在面对感染时更容易出现炎症反应和细胞凋亡。
《纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383、大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC作用的研究》
《纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383、大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC作用的研究》摘要：本研究旨在探讨纳米氧化铈（CeO2 NPs）对大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）和大鼠肺泡上皮细胞（RPAEpiC）的潜在作用。
通过体外实验，我们分析了CeO2 NPs对这两种细胞系的影响，包括细胞增殖、活性氧（ROS）生成、细胞凋亡以及相关基因表达的变化。
研究结果表明，纳米氧化铈在适当浓度下对这两种细胞具有积极影响，但高浓度可能引发细胞毒性。
一、引言纳米材料因其独特的物理和化学性质在众多领域得到了广泛应用。
然而，随着纳米材料在环境中的释放和人体接触的增加，其潜在的生物安全性和毒性问题引起了广泛关注。
氧化铈（CeO2）作为一种常见的纳米材料，其在大气环境中的存在及其与肺部的相互作用是研究的热点。
本研究特别关注CeO2纳米颗粒（NPs）对大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）和大鼠肺泡上皮细胞（RPAEpiC）的影响。
二、材料与方法1. 材料：实验所用的纳米氧化铈、大鼠肺泡巨噬细胞NR8383和大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC均来自可靠的供应商和实验室。
2. 方法：（1）细胞培养：使用适当的培养基在体外培养NR8383和RPAEpiC细胞。
（2）处理组设置：将不同浓度的纳米氧化铈分别与两种细胞共培养。
（3）指标检测：通过MTT法检测细胞增殖，DCFH-DA染色法检测活性氧（ROS）生成，流式细胞术检测细胞凋亡，以及实时荧光定量PCR检测相关基因表达。
三、结果1. 细胞增殖：低浓度的纳米氧化铈（如10μg/mL）对NR8383和RPAEpiC细胞的增殖具有促进作用，而高浓度（如100μg/mL）则可能抑制细胞增殖。
2. 活性氧（ROS）生成：纳米氧化铈处理后，两种细胞的ROS生成水平均有所增加，且与CeO2 NPs的浓度呈正相关。
3. 细胞凋亡：高浓度的纳米氧化铈诱导两种细胞的凋亡率增加，表明在高浓度下可能引发细胞毒性。
重度COPD稳定期患者血清CC16、SP-D、MSP与患者肺功能、病情严重程度的关系
重度COPD稳定期患者血清CC16、SP-D、MSP与患者肺功能、病情严重程度的关系ZHOU Hai;JIA Qin【摘要】目的探讨重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者血清人Clara细胞分泌蛋白(CC16)、肺表面活性物质相关蛋白D(SP-D)、血清巨噬细胞刺激蛋白(MSP)水平变化与肺功能、病情严重程度的关系.方法选取2017年1月至2017年9月我院确诊的120例重度COPD稳定期患者(COPD组)、60例年龄及性别相匹配的健康体检对象(对照组),检测并对比两组的血清CC16、SP-D、MSP、第一秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、圣乔治呼吸问卷(SGRQ)、6min步行距离.结果 COPD组的血清SP-D、MSP均显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);COPD组的血清CC16显著的低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);COPD组患者的FEV1、FVC、6MWD显著的低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);COPD组的SGRQ评分显著的高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);稳定期的COPD组患者血清CC16水平与FEV1、FVC、6MWD呈显著的正相关关系(P<0.05),与SGRQ评分呈显著的负相关关系(P<0.05);稳定期的COPD组患者血清SP-D、MSP与FEV1、FVC、6MWD呈显著的负相关关系(P<0.05),与SGRQ评分呈显著的正相关关系(P<0.05).结论重度COPD稳定期患者血清CC16水平降低,血清SP-D、MSP升高,并且与患者病情程度、肺功能恶化具有一定的关系.【期刊名称】《临床肺科杂志》【年(卷),期】2019(024)007【总页数】4页(P1168-1171)【关键词】稳定期;慢性阻塞性肺疾病;人Clara细胞分泌蛋白;肺表面活性物质相关蛋白D;巨噬细胞刺激蛋白;肺功能【作者】ZHOU Hai;JIA Qin【作者单位】;【正文语种】中文稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病率和病死率的上升，能够导致患者近期及远期生存预后的恶化，增加患者的多器官功能障碍的风险[1]。
氯胺酮对大鼠肺泡巨噬细胞胞内钙离子及活性氧的影响的开题报告
氯胺酮对大鼠肺泡巨噬细胞胞内钙离子及活性氧的影响的
开题报告
一、研究背景
氯胺酮是一种合成的苯环酮类物质，主要用于人体麻醉和镇痛，近年来在治疗抑郁症和焦虑症等方面也有广泛应用。
氯胺酮具有使人进入幻觉状态的作用，对神经系
统产生剧烈影响，但其对肺部的影响还未被充分理解。
肺泡巨噬细胞是肺部防御机制
的主要成分，能够吞噬和清除肺部的细菌和病毒等有害微生物，在肺部进行免疫防御。
本研究旨在探究氯胺酮对大鼠肺泡巨噬细胞胞内钙离子和活性氧的影响，以从细胞和
分子层面了解氯胺酮对肺部的影响。
二、研究内容和方法
1.研究内容
本研究将通过以下三个方面探究氯胺酮对大鼠肺泡巨噬细胞胞内钙离子和活性氧的影响：
(1)氯胺酮对肺泡巨噬细胞钙离子水平的影响
(2)氯胺酮对肺泡巨噬细胞内活性氧水平的影响
(3)氯胺酮对肺泡巨噬细胞细胞周期和凋亡的影响
2.研究方法
本研究将采用以下几种方法：
(1)原代培养大鼠肺泡巨噬细胞
(2)流式细胞仪检测细胞凋亡和周期
(3)荧光探针检测细胞内钙离子和活性氧水平
(4)Western blot检测蛋白表达水平
三、研究意义
本研究可通过分子层面对氯胺酮对肺部的影响进行探究。
深入了解其对肺泡巨噬细胞的影响，能够为肺泡巨噬细胞的功能评估和抗炎免疫治疗提供理论基础，同时也
有助于完善氯胺酮的临床应用和安全使用建议。
《纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383、大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC作用的研究》
《纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383、大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC作用的研究》摘要本研究旨在探讨纳米氧化铈（CeO2 NPs）对大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）和大鼠肺泡上皮细胞（RPAEpiC）的作用机制。
通过体外实验，观察了不同浓度纳米氧化铈对两种细胞形态、活性、细胞周期以及相关基因表达的影响，以期为纳米材料在医学领域的应用提供理论依据。
一、引言随着纳米技术的快速发展，纳米材料在医疗、环保、能源等领域的应用日益广泛。
然而，纳米材料对生物体的潜在毒性影响引起了人们的关注。
纳米氧化铈作为一种典型的纳米材料，在催化、传感器和生物医学等领域具有广泛应用。
然而，关于其对肺泡巨噬细胞和肺泡上皮细胞的作用机制尚不明确。
因此，研究纳米氧化铈对这两种细胞的影响，对于评估其生物安全性和临床应用具有重要意义。
二、材料与方法1. 细胞来源及培养本实验所使用的大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）和大鼠肺泡上皮细胞（RPAEpiC）均购自ATCC（美国标准菌种收藏中心）。
采用DMEM培养基进行细胞培养，并加入10%胎牛血清和1%青霉素-链霉素溶液。
2. 实验分组与处理将细胞分为对照组和实验组，实验组分别暴露于不同浓度的纳米氧化铈（CeO2 NPs）溶液中，浓度分别为0、10、50和100μg/ml。
暴露时间设为24小时。
3. 检测指标及方法采用光学显微镜观察细胞形态变化；利用MTT法检测细胞活性；采用流式细胞术检测细胞周期；利用实时荧光定量PCR技术检测相关基因表达水平。
三、实验结果1. 细胞形态观察与对照组相比，实验组中细胞在CeO2 NPs处理后出现明显形态改变，如胞体变大、细胞膜不完整等。
随着CeO2 NPs浓度的增加，这种形态改变更加明显。
2. 细胞活性检测MTT法检测结果显示，随着CeO2 NPs浓度的增加，两种细胞的活性均呈现降低趋势。
其中，大鼠肺泡巨噬细胞的活性受影响更为显著。
3. 细胞周期及基因表达分析流式细胞术检测结果显示，CeO2 NPs处理后，两种细胞的细胞周期发生改变，S期和G2期细胞比例增加。
肺泡巨噬细胞在免疫中的作用
肺泡巨噬细胞在免疫中的作用肺泡巨噬细胞是肺泡中的主要免疫细胞，具有重要的防御作用。
它们是由骨髓中干细胞分化而来的，主要分布在肺泡壁上，形成一层细胞屏障，参与肺部免疫防御、清除异物、维持肺部微环境等方面的功能。
肺泡巨噬细胞主要功能肺泡巨噬细胞有多种功能，包括吞噬和清除肺泡内的细菌、病毒、异物和老化细胞等物质，释放细胞因子来调节免疫反应和炎症反应，以及参与肺部组织修复和再生等方面。
这些功能主要有以下几个方面：吞噬和清除异物肺泡巨噬细胞是肺部的重要清道夫，在肺泡内广泛吞噬和清除各种细菌、病毒、蛋白质、纤维素、灰尘和沙尘等异物，防止它们侵入体内引起感染和炎症反应。
调节免疫反应肺泡巨噬细胞能够通过释放多种细胞因子和分子介质，如白介素1、白介素6、肿瘤坏死因子α等，调节和参与肺部免疫反应和炎症反应，发挥免疫调节作用。
参与组织修复肺泡巨噬细胞也可以在肺部组织损伤后参与修复和再生过程。
在肺损伤后，肺泡巨噬细胞释放细胞因子和生长因子，刺激机体的修复和再生反应，促进肺部组织恢复功能。
其他功能除了以上主要的功能外，肺泡巨噬细胞还有其他重要的作用，如参与肺部的免疫记忆和免疫耐受的建立，调节肺部微环境和氧气分压等。
肺泡巨噬细胞在疾病中的作用尽管肺泡巨噬细胞在肺部免疫防御和维持肺部微环境等方面具有重要的作用，但在某些疾病或情况下，它们的作用可能会发生改变，并对人体健康产生不良影响。
以下是几种常见的疾病和情况中，肺泡巨噬细胞的作用变化及其影响：肺结核肺结核是由结核分枝杆菌引起的疾病，能够引起肺部感染和严重炎症反应，破坏肺部结构和功能。
在肺结核患者中，肺泡巨噬细胞的功能通常会受到抑制，不仅难以有效清除病原体，而且还可能参与病原体的隐身和逃逸，导致病情难以控制和治疗。
慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD）是由长期吸烟、空气污染等因素引起的肺部炎症和气道阻塞等病变，能够导致肺功能丧失和呼吸困难。
在COPD患者中，肺泡巨噬细胞数量和功能可能受到损害，不能对氧化应激和炎症等因素做出充分的反应，从而使炎症反应和气道狭窄等病变加剧。
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《 求医问药） Ｔ￣ ＪＩ ｅｋＭｅｉ ｌ ｎ ｓ ｈ Ｍｅ ｃ ２ １ 年第 ９卷 Ｔ Ｓｅ Ｊ ｄｃ Ａ ｄＡ ｋＴ ｅ ￣ ｍｅ ０ １ ａ
第 １期 ２
ＭＳ Ｐ对 Ｃ Ｄ大 鼠肺泡 巨噬细胞 氧化 应激Ｓ ．胞 ＯＰ ｎｌ ￣ ｛ Ｉ 因子产 生的影 响
陈小菊 王 涛 陈心容 陈小兵
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基金项 目： 四川省卫生厅科研项目（７２３ ００９ ） Ｃ Ｐ 是以慢 ｌ进行｝气流受限为主要特征的疾病， ＯＤ 生 生 伴有肺部的睫陛 炎症反应， 其发病与多种炎性细胞的参与有关。 已有研究资料表明， 肺泡巨 噬细胞及其释放的细胞因子和氧化应德 啪 的发病机制中起重要作用 … 巨噬细胞刺激蛋白（ Ｐ 又称为类肝细胞生长因子 ， Ｍｓ ） 主要 由肝细胞产 生， 其生物活性作用是通过激活巨噬细胞膜上的特异性受体酪氨酸激酶 Ｒ ＯＮ而发挥的 ］包括调节细胞因子的产生及细胞分化、 － １ ， 迁移和基质的侵 袭等功能…。 研究显示， Ｐ ＭＳ 与间质陛 肺疾病、 支气管扩张症等肺部疾病有
Ｉ －ｌ ｅ ｅＩ ｎｔ ｅｓ ｐ ｒ ａ ａ ｔ ｏ Ｍ ｒ ｍ １ ｒ ａ１ ｎ ＯＰ ａ ｓｉ ０ ｃ ｎ ｒｔ Ｏ —ｄ Ｄ ｎ ｅｎ ａ ｎ ｒ ｈ ｅ ｅｌ ｆ Ｔ Ｆ Ｌ ０ ｌｖ ｓｉ ｈ ｕ ｅ ｎ ｔ ｎ ｆ Ａ ｓｆ ｏ ｏ ｍ ｄ Ｃ Ｄ ｒｔ ｎ ａｃ ｎ ｅ ｔ ａ １ｎ ｅ ｅ ｄ ｔ ｍ ｎ ｅ ．Ｔ ｅ ｌｖ ｓｏ Ｎ －ｄ 、Ｌ ８ ａ ｄ Ｉ－ ｎ ａ Ｉ－ ｎ Ｌ
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【 中图分类号 】 ８ １ １ Ｒ ６． ４
【 文献 标识 码 】 Ａ
【 文章编号 】 ６ ２ ２ ２ （ ０ ） ２ ０ ７ — ２ １７ — ５ ３ ２ １ １～ １ ２ ０ １ ８Ｉ— ０ Ｌ Ｉ 的Ｅ Ｉ 试剂盒 （ 、 ｌ和Ｉ－ Ｌ Ｄ ＬＳ Ａ 欣博盛生物科技有限公司 ） ０ 和 Ｉ Ｄ ｓ ＭＤＡ试剂盒（ 南京建成科技有限公司）台盼蓝（ ｔ ｍａ 公司）ＭＳ Ｒ＆ ， Ｐ（ Ｄ公 司）酶标仪（ ｉ Ｒ ｄ ｌ Ｂｏ ａ 公司）Ｕ 一 ５ ０ — ｌ Ｖ ２ ５紫外分光光度仪（Ｈ Ｉ Ａ Ｚ 公 Ｓ Ｉｌ Ｄ Ｕ ｖ
（ 川北医学 院附属医 院呼吸 内科 四川 南充 ６ ７ ０ ３０）
【 ｌ Ｊ 目的： 摘 屡 探讨 巨噬细胞刺激蛋 白 Ｍ Ｐ￣Ｃ Ｐ大 鼠肺泡 巨噬细胞氧化应激和 细胞 因子产生的影响。 （ Ｓ ） ＯＤ 方法；培养 正常和Ｃ Ｐ 大鼠肺泡 ＯＤ
巨噬细胞 ， 予不同浓度Ｍ Ｐ Ｓ 干预， 采用酶联免疫法检测细胞上清液 中细胞 因子Ｔ Ｆ Ｎ —ｎ、 一 、Ｌ Ｉ ８ Ｉ—ｌＢ和Ｉ一１ 的浓度 ， Ｌ Ｌ ０ 比色法检 测细胞 上清液 中丙二 醛（ Ｄ 和超氧化物歧化酶（ Ｏ 的水平。 Ｍ Ａ） Ｓ Ｄ） 结果 ：经Ｍ Ｐ Ｓ 处理后 ， 正常大鼠和Ｃ Ｐ 大鼠肺 泡巨噬细胞分泌Ｔ Ｆ ＯＤ Ｎ —ａ、Ｌ ８ Ｉ—ｉＢ和Ｉ—ｌ 呈浓度依 Ｉ － 、Ｌ Ｌ ０ 赖性增加， ＯＤ 而Ｃ Ｐ大鼠肺泡巨噬细胞上清液 ５Ｔ Ｆ 、Ｌ ８ Ｌ ＩＢ浓度较正常大鼠增加更显著。 Ｓ 呈浓度依赖性刺激正常和ＣＰ 大鼠肺泡巨噬细 ￣ Ｎ － Ｉ一 和Ｉ－ ＭＰ ＯＤ
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胞分泌Ｍ Ａ Ｄ 增加， 抑制其ＳＤ ０ 的产生， Ｃ Ｐ 大鼠肺泡 巨 而 ＯＤ 噬细胞上清液 中 Ｏ 水平较正常大鼠降低更加明显。结论 ： Ｓ 能显著增７Ｃ Ｐ 大鼠肺泡 巨 ＳＤ ＭＰ ￣ ＯＤ ｐ 噬细胞分泌Ｔ Ｆ ａ、 － 和Ｉ－ 抑制其产生Ｓ Ｄ 提示Ｍ Ｐ Ｏ Ｄ Ｎ— Ｉ ８ Ｌ １ Ｌ Ｂ， ０ Ｓ在Ｃ Ｐ 的发病机制 中可能起重要作用。
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【 关键词 】 Ｍ Ｐ 肺泡巨噬细胞 细胞 因子 氧 化应激 ＣＰ Ｓ ＯＤ
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