溶血性贫血
溶血性贫血的名词解释
溶血性贫血的名词解释溶血性贫血（hemolytic anemia）是一种由于红细胞破坏过快或无法得到有效再生而导致的贫血疾病。
正常状况下，红细胞在血液循环中寿命约为120天，然后被脾脏和肝脏清除，同时新的红细胞也被骨髓产生。
然而，在溶血性贫血患者身上，红细胞的寿命缩短，破坏迅速，导致血液中存在过多破碎的红细胞，难以维持正常的氧输送和组织功能。
溶血性贫血可通过不同的机制引起，包括免疫介导的溶血、遗传性溶血、感染性溶血以及物理化学溶血。
免疫介导的溶血是最常见的类型，它发生时免疫系统错误地将正常的红细胞视为异物进行攻击。
这可能是由于免疫系统的异常反应，药物过敏或自身免疫性疾病等原因引起的。
遗传性溶血则是由于一系列遗传突变引起的，如先天性溶血性贫血和遗传性球形红细胞增多症等。
溶血性贫血的症状可以因个体差异而有所不同，但常见的主要症状包括贫血、黄疸和血液循环系统的异常。
贫血导致氧供应不足，患者可能感到疲倦、无力和气短。
而黄疸则是由于红细胞破裂后血红蛋白被分解产生的黄胆素在皮肤和眼球淤积的结果，可导致皮肤和眼白发黄。
此外，患者还可能出现脾脏肿大、心率加快和肝功能异常等。
诊断溶血性贫血需要综合考虑患者的症状、体征和实验室结果。
常规实验室检查包括血红蛋白和红细胞计数、血红蛋白破坏产物的检测以及骨髓检查等。
进一步的诊断可能需要肝功能测试、免疫学和遗传学检查，以确定溶血的具体原因。
治疗溶血性贫血的方法视病情而定。
对于免疫介导的溶血，抗体治疗和免疫抑制剂可能是有效的选择。
对于某些特定的遗传性溶血性贫血，例如镰状细胞性贫血，可以通过输血、保持水电解负衡和使用特定药物来缓解症状。
在治疗过程中，及时处理并控制潜在的感染病因也非常重要。
预防溶血性贫血的方法包括避免潜在的致病原和药物，定期体检以及遵循健康的生活方式。
此外，对于已知有溶血性贫血家族史的个人，基因咨询和遗传咨询也是重要的措施。
总之，溶血性贫血是一种由于红细胞过快破坏或无法得到有效再生而导致的贫血疾病。
溶血性贫血的治疗方案
-免疫抑制剂：对于免疫性溶血性贫血，可选用环磷酰胺、硫唑嘌呤等药物，根据患者具体情况选择。
-其他药物：根据患者病情，可考虑使用补钙、补铁、抗过敏等药物。
3.对症治疗：
-贫血治疗：根据患者贫血程度，给予输血、红细胞生成素等治疗。
五、总结
本治疗方案针对溶血性贫血患者，从药物治疗、对症治疗、支持治疗、康复治疗等多个方面进行全面干预。在实施过程中，需注重个体化、人性化治疗，密切监测患者病情变化，及时调整治疗方案。同时，加强患者及家属的健康教育，提高治疗依从性，降低并发症风险，改善患者生活质量。通过严谨的治疗方案，为患者提供科学、有效的治疗手段，助力患者早日康复。
2.综合治疗：结合药物治疗、对症治疗、支持治疗和康复治疗等多种手段。
3.长期监控：治疗过程中需密切监测患者病情变化，及时调整治疗方案。
三、治疗方案
1.确诊与评估：
-通过详细询问病史、体格检查和实验室检查，明确溶血性贫血的诊断。
-对患者进行全面评估，包括病因分析、病情严重程度、并发症及脏器功能等。
2.药物治疗：
4.随访观察：
患者需定期随访，评估病情、调整治疗方案。随访内容包括：症状、体征、实验室检查等。
四、注意事项
1.治疗期间，患者应严格遵循医嘱，按时服药，定期复查。
2.患者及家属应了解溶血性贫血的相关知识，提高自我管理能力。
3.治疗过程中，如出现不良反应或病情加重，应及时就诊。
4.遵循国家相关法律法规，确保治疗方案合法合规。
一、方案概述
溶血性贫血是一种复杂的血液系统疾病，其主要特征为红细胞寿命缩短，导致溶血和贫血。本治疗方案旨在为患者提供全面、科学、个性化的治疗措施，以减缓溶血过程、改善贫血症状、降低并发症发生率，并提高患者生活质量。
溶血性贫血患者护理常规
溶血性贫血患者护理常规
【疾病概述】
溶血性贫血(hemo1yticanemia,HA)是指红细胞寿命缩短、破坏增加，骨髓造血功能代偿不足所引起的一组贫血。
通常根据红细胞被破坏的原因，溶血性贫血可分为遗传性和获得性两大类。
【护理问题】
1.贫血
2.活动无耐力
3.知识缺乏
4.恐惧
【护理措施】
1.腰背疼痛患者卧床休息，满足生活需要。
2.指导患者熟悉输血反应的常见表现，如畏寒、发热、腰背四肢痛等。
3.观察患者小便颜色与量。
4.观察患者黄疸程度，肝脾肿大程度，警惕发生溶血危象，不要搔抓皮肤，保持皮肤清洁。
5.吸氧以改善各组织器官的缺氧状况。
6.根据患者贫血程度，制定活动计划，活动时应有人陪同。
【健康教育】
1,休养环境舒适，安静。
2.进食高蛋白，高维生素饮食。
3.根据贫血轻重程度，适当进行活动，必要时有家人陪同。
4.教会患者观察巩膜、尿量颜色的方法，如有巩膜黄染及尿色加深应及时就医。
5•遵医嘱正确服药。
溶血性贫血
静止型：患者无症状。红细胞形态正常，出生时脐带血中Hb Bart’s含量 为0.01～0.02，但3 个月后即消失。 轻型 ：患者无症状。红细胞形态有轻度改变；红细胞渗透脆性降低； 变性珠蛋白小体阳性；HbA2和HbF含量正常或稍低。患儿脐血Hb Bart’s 含量为0.034～0.140，于生后6个月时完全消失。 中间型：又称血红蛋白H病。患儿出生时无明显症状；婴儿期以后逐渐 出现贫血、疲乏无力、肝脾大、轻度黄疸；年龄较大患者可出现类似重 型β地贫的特殊面容。合并呼吸道感染或服用氧化性药物、抗疟药物等 可诱发急性溶血而加重贫血，甚至发生溶血危象。
蚕豆诱发溶血的机理未明，蚕豆浸液中含有多巴、多巴胺、蚕豆嘧啶类、
异脲咪等类似氧化剂物质，可能与蚕豆病的发病
临床表现
伯氨喹啉型药物性溶血性贫血
此类药物包括：抗疟药（伯氨喹啉、奎宁等），镇痛退热药 （阿司匹林、安替比林等） ，硝基呋喃类，磺胺类药，砜 类药，萘苯胺，大剂量维生素K，丙磺舒，川莲，腊梅花等。 常于服药后1～3天出现急性血管内溶血。
黄疸、血红蛋白尿，溶血严重者可出现少尿、无尿、酸中毒 和急性肾衰竭。 溶血过程呈自限性是本病的重要特点，轻症的溶血持续1～2 天或1周左右临床症状逐渐改善而自愈
蚕豆病 常见于10岁以下小儿，男孩多见
常在蚕豆成熟季节流行，进食蚕豆或蚕豆制品（如粉丝）均
可致病，母亲食蚕豆后哺乳可使婴儿发病。
功能：携带O2和CO2
血红蛋白结构示意图
红细胞破坏增加的检查
胆红素代谢（非结合胆红素升高）
尿分析（尿胆原升高）
血清结合珠蛋白（降低） 血清游离血红蛋白（升高） 尿血红蛋白（阳性） 乳酸脱氢酶（升高） 外周血涂片（破碎和畸形红细胞升高）
溶血性贫血的诊断标准
溶血性贫血的诊断标准
溶血性贫血是一种由于红细胞寿命缩短、破坏速度增加而引起的贫血症状。
溶
血性贫血可以分为遗传性和后天性两种类型，临床上常见的有遗传性溶血性贫血、自身免疫性溶血性贫血、感染性溶血性贫血等。
针对不同类型的溶血性贫血，其诊断标准也有所不同。
首先，对于溶血性贫血的诊断，临床医生需要充分了解患者的病史，包括家族史、药物过敏史、疾病史等。
遗传性溶血性贫血患者往往有家族史，而自身免疫性溶血性贫血患者可能有自身免疫性疾病的病史。
此外，对于感染性溶血性贫血患者，需要了解患者的感染史，特别是对于曾经发生过溶血性贫血危象的患者，需要重点排查感染的可能。
其次，临床医生需要进行相关的实验室检查，以确定溶血性贫血的诊断。
常规
的血液检查包括血红蛋白浓度、红细胞计数、血小板计数、血涂片检查等。
此外，还需要进行网织红细胞检测、血清胆红素测定、血清LDH测定等实验室检查，以
评估溶血的程度和类型。
另外，对于遗传性溶血性贫血患者，还需要进行相关的遗传学检查，以确定病因。
例如，对于地中海贫血患者，可以进行地中海贫血基因突变的检测，以确定病因和遗传方式。
最后，临床医生还需要排除其他引起贫血的疾病，例如缺铁性贫血、再生障碍
性贫血等，以确保溶血性贫血的诊断准确性。
在进行诊断时，还需要考虑患者的临床表现、实验室检查结果以及病史等综合因素，以确定溶血性贫血的诊断。
总之，溶血性贫血的诊断需要综合考虑患者的病史、临床表现和实验室检查结果，排除其他引起贫血的疾病，以确保诊断的准确性。
针对不同类型的溶血性贫血，其诊断标准也有所不同，临床医生需要根据具体情况进行诊断，并进行个体化治疗。
溶血性贫血
外在因素异常
红细胞内在缺陷
RBC 膜结构
Plasma Lipid BiLayer
— — +
Lipid BiLayer
+
Integral Proteins
RBC Cytoplasm
Peripheral Proteins
遗传性 Hereditary
明确溶血性贫血
2. 红细胞破坏过度
血清间接胆红素增高：>85%
尿胆原增多，粪胆原增多
血管外
血浆结合珠蛋白降低：<0.5-1.5g/L
血浆游离血红蛋白增高：>10-40mg/L 血管内
血红蛋白尿，含铁血代偿性增生的表现：
网织红细胞增多>8%。 有核红细胞出现周围血液中。 骨髓增生活跃，红系明显增生，粒红比例倒臵。
四. 输血： Hb<60g/L输血，PNH输三洗红细胞， 血色病防治
自身免疫性溶血性贫血
（autoimmune hemolytic anemia, AIHA） 因某种原因产生红细胞自身抗体使红细胞破坏 加速所引起的溶血性贫血。 温抗体型AIHA:IgG、C3 临床分型 冷抗体型AIHA:IgM
红细胞磷酸巳糖旁路----葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 （G-6-PD）：海因小体，难以通过微循环 红细胞无氧酵解 ----丙酮酸激酶（PK ）： 阳离子通透性发生改变：有K+漏出，Na+增加， 细胞稳定性下降
遗传性 Hereditary
珠蛋白肽链的异常： 量的异常－－地中海贫血 Thalassemia
概 念
溶血(Hemolysis)
溶血性疾病Hemolytic disorders 溶血性贫血Hemolytic anemia 溶血性黄疸Hemolytic icterus
溶血性贫血的诊断标准
溶血性贫血的诊断标准溶血性贫血是一组疾病的总称，其共同特征是红细胞寿命缩短，导致贫血。
溶血性贫血的诊断需要综合临床表现、实验室检查和特殊检查等多方面的信息，才能做出准确的诊断。
下面将介绍溶血性贫血的诊断标准。
首先，临床表现是诊断溶血性贫血的重要依据之一。
患者可能出现贫血、黄疸、脾大等症状。
贫血表现为乏力、疲倦、心悸等，黄疸表现为皮肤、巩膜黄染，脾大则是在腹部体检中可以触及。
这些临床表现可以引起医生的高度警惕，进一步进行实验室检查。
其次，实验室检查是诊断溶血性贫血的关键。
血液常规检查可以发现贫血、红细胞增多、血红蛋白降低等情况，而网织红细胞计数则可以帮助判断骨髓代偿性增生。
血涂片检查可以观察红细胞形态，寻找有无溶血性贫血的特殊红细胞形态。
肝功能、肾功能检查可以判断是否有溶血导致的肝、肾功能损害。
血清胆红素、血清铁蛋白等指标也可以帮助判断溶血的程度和类型。
这些实验室检查结果可以为溶血性贫血的诊断提供重要依据。
最后，特殊检查也是诊断溶血性贫血的重要手段之一。
溶血试验可以帮助判断溶血的机制，包括渗透性溶血、免疫性溶血和机械性溶血等。
红细胞脆性试验可以帮助判断红细胞的抗压力，从而判断溶血的程度。
溶血性贫血的特殊检查可以帮助医生进一步明确疾病的类型和严重程度，有助于制定合理的治疗方案。
综上所述，溶血性贫血的诊断需要综合临床表现、实验室检查和特殊检查等多方面的信息。
只有全面、准确地了解患者的情况，才能做出准确的诊断，为患者的治疗和康复提供有力支持。
希望本文的介绍能够帮助医生更好地理解溶血性贫血的诊断标准，提高诊断的准确性和及时性。
溶血性贫血护理常规
溶血性贫血护理常规一．定义溶血性贫血，是由于红细胞遭到破坏、寿命缩短，超过骨髓造血代偿能力时发生的一组贫血。
二．症状、体征（一）主要症状急性溶血：寒战、高热，气促，血红蛋白尿。
慢性溶血：贫血、黄疸、脾大。
（二）体征：重症病人可因骨骼变形而出现特殊面容，如严重的地中海贫血。
由于长期高胆红素血症，可并发胆石症和肝损害。
少数病人可出现慢性、复发性及难遇性的双小腿中下部及外踝的皮肤溃疡。
溶血性黄疸患者，皮肤多呈柠檬黄色，不伴皮肤瘙痒。
三．护理问题（一）活动无耐力与贫血引起全身组织缺氧有关。
（二）慢性疼痛与溶血引起肝、脾肿大不适有关。
（三）自我形象紊乱与长期应用糖皮质激素有关。
（四）知识缺乏缺乏疾病有关诱因的防护知识。
（五）潜在并发症：急性肾衰。
四．护理措施（一）休息：合理休息与活动，减少活动。
应根据贫血的程度、发生发展的速度及原发疾病等，制定休息与活动计划，逐步提高病人的活动耐力水平。
（二）饮食：高热量、高维生素、低蛋白饮食，酸溶血试验阳性者，禁酸饮料，多喝水。
（三）病情观察：密切观察病人的生命体征、神志、自觉症状的变化，观察贫血、黄疸有无加重，尿量、尿色有无改变，记录 24 小时出入量。
注意观察小便颜色及量，及时通知医生。
（四）用药护理：激素用药，按时按量服用，注意观察不良反应。
（五）输液和输血的护理：遵医嘱静脉输液、输血，严格执行操作规程，严密观察病情，及时发现各种不良反应，并协助医生处理。
（六）心理护理：提供心理支持，做好心理疏导，稳定病人情绪，教导睡前放松，减轻焦虑心理，向患者及家属解释使用激素的目的，主要的不良反应，说明待病情缓解后，药物剂量减小，不良反应会消失，增强患者的康复信心，积极配合治疗。
五．健康教育（一）加强宣传疾病预防知识。
（二）疾病知识指导，告知病人及家属溶血性贫血的病因及发病机制，减少或避免加重溶血的发生，适宜增加活动锻炼，发作期间，减少活动或卧床休息。
注意保暖，避免受凉，多饮水，勤排尿。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
溶血性贫血溶血（hemolysis）是红细胞遭到破坏，寿命缩短的过程。
当溶血超过骨髓的代偿能力，也就是说造血的速度没有溶血的速度快，引起的贫血即为溶血性贫血（hemolytic anemia，HA）。
骨髓具有正常造血6～8倍的代偿能力，溶血发生而骨髓能够代偿时，可无贫血，称为溶血性疾病。
由于造成溶血性贫血的病因较多，每种疾病的临床特点不甚相同，故不可能一概而论，本词条旨在概括性介绍溶血性贫血，临床分类溶血性贫血的病因较多，可能是红细胞膜的异常，也可能是某些酶的缺乏，也可能是珠蛋白生成的障碍等，按发病机制，溶血性贫血的临床分类如下：红细胞自身异常所致的HA1．红细胞膜异常（1）遗传性红细胞膜缺陷，如遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性棘形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症等。
（2）获得性血细胞膜糖化肌醇磷脂（GPI）锚连膜蛋白异常，如阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）。
2．遗传性红细胞酶缺乏（1）戊糖磷酸途径酶缺陷，如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症等。
（2）无氧糖酵解途径酶缺陷，如丙酮酸激酶缺乏症等。
由于这些酶的缺乏，红细胞不能正常发育，或容易破裂，造成溶血，此外，核苷代谢酶系、氧化还原酶系等缺陷也可导致溶血性贫血。
3．遗传性珠蛋白生成障碍（1）珠蛋白肽链结构异常不稳定血红蛋白病，血红蛋白病S、D、E等。
（2）珠蛋白肽链数量异常地中海贫血。
4．血红素异常（1）先天性红细胞卟啉代谢异常如红细胞生成性血卟啉病，根据生成的卟啉种类，又分为原卟啉型、尿卟啉型和粪卟啉型。
（2）铅中毒影响血红素合成可发生HA。
红细胞外部异常所致的HA1．免疫性HA（1）自身免疫性HA温抗体型或冷抗体型（冷凝集素型、D-L抗体型）；原发性或继发性（如SLE、病毒或药物等）。
（2）同种免疫性HA如血型不符的输血反应、新生儿HA等。
2．血管性HA（1）微血管病性HA如血栓性血小板减少性紫癜/溶血尿毒症综合征（TTP/HUS）、弥散性血管内凝血（DIC）、败血症等。
（2）瓣膜病如钙化性主动脉瓣狭窄及人工心瓣膜、血管炎等。
（3）血管壁受到反复挤压如行军性血红蛋白尿。
3．生物因素蛇毒、疟疾、黑热病等。
4．理化因素大面积烧伤、血浆中渗透压改变和化学因素如苯肼、亚硝酸盐类等中毒，可因引起获得性高铁血红蛋白血症而溶血。
临床表现急性溶血性贫血短期内在血管内大量溶血。
起病急骤，临床表现为严重的腰背及四肢酸痛，伴头痛、呕吐、寒战，随后高热、面色苍白和血红蛋白尿、黄疸。
严重者出现周围循环衰竭和急性肾衰竭。
慢性溶血性贫血临床表现有贫血、黄疸、脾大。
长期高胆红素血症可并发胆石症和肝功能损害。
慢性重度溶血性贫血时，长骨部分的黄髓可以变成红髓。
儿童时期骨髓都是红髓，严重溶血时骨髓腔可以扩大，X摄片示骨皮质变薄，骨骼变形。
髓外造血可致肝、脾大。
发病机制与实验室检查红细胞破坏、血红蛋白降解1．血管内溶血血型不合输血、输注低渗溶液或阵发性睡眠性血红蛋白尿时，溶血主要在血管内发生。
受损的红细胞发生溶血，释放游离血红蛋白形成血红蛋白血症。
血红蛋白有时可引起肾小管阻塞、细胞坏死。
游离血红蛋白能与血液中的结合珠蛋白相结合。
结合体分子量大，不能通过肾小球排出，由肝细胞从血中清除。
未被结合的游离血红蛋白能够从肾小球滤出，形成血红蛋白尿排出体外。
部分血红蛋白在近端肾小管被重吸收，在近曲小管上皮细胞内分解为卟啉、铁及珠蛋白。
反复血管内溶血时，铁以铁蛋白或含铁血黄素的形式沉积在上皮细胞内。
如近曲小管上皮细胞脱落随尿排出，即形成含铁血黄素尿。
血管内溶血过程的实验室检查如下：血清游离血红蛋白血管内溶血时大于40mg/L。
血清结合珠蛋白血管内溶血时低于0.5g/L。
溶血停止约3～4天后，结合珠蛋白才恢复原来水平。
血红蛋白尿尿常规示隐血阳性，尿蛋白阳性，红细胞阴性。
含铁血黄素尿（Rous试验）：镜检经铁染色的尿沉渣，在脱落上皮细胞内发现含铁血黄素。
主要见于慢性血管内溶血。
2．血管外溶血：见于遗传性球形细胞增多症和温抗体自身免疫性HA等，起病缓慢。
受损红细胞主要在脾脏由单核一巨噬细胞系统吞噬消化，释出的血红蛋白分解为珠蛋白和血红素。
珠蛋白被进一步分解利用，血红素则分解为铁和卟啉。
铁可再利用，卟啉则分解为游离胆红素，后者经肝细胞摄取，与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素从胆汁中排出。
胆汁中结合胆红素经肠道细菌作用，被还原为粪胆原，大部分随粪便排出。
少量粪胆原又被肠道重吸收进入血循环，重吸收的粪胆原多再次通过肝细胞重新随胆汁排泄到肠腔中去，形成“粪胆原的肠肝循环”，小部分粪胆原通过肾随尿排出，称之为尿胆原。
巨幼细胞贫血、骨髓增生异常综合征等因造血有缺陷，幼红细胞在成熟前已在骨髓内破坏，称为无效性红细胞生成（ineffective erythropoiesis）或原位溶血，可伴有溶血性黄疸，是一种特殊的血管外溶血。
血管外溶血的实验室检查如下：血清胆红素：溶血伴有的黄疸称溶血性黄疸，以血清游离胆红素增高为主，结合胆红素少于总胆红素的15％。
黄疸的有无除取决于溶血程度外，还与肝处理胆红素的能力有关，因此HA不一定都有黄疸。
慢性HA由于长期高胆红素血症导致肝功能损害，可合并肝细胞性黄疸。
尿常规：尿胆原增多，呈强阳性，而胆红素阴性。
24小时粪胆原和尿胆原：血管外溶血时粪胆原和尿胆原排出增多，前者每日排出量大于40～280mg，数量受腹泻、便秘和抗生素等药物的影响。
后者每日排出量大于4mg，但慢性溶血患者尿胆原的量并不增多，仅在肝功能减退不能处理从肠道重吸收的粪胆原时才会增加。
红系代偿性增生循环红细胞减少，可引起骨髓红系代偿性增生。
此时外周血网织红细胞比例增加，可达0.05～0.20。
血涂片检查可见有核红细胞，在严重溶血时尚可见到幼粒细胞。
骨髓涂片检查显示骨髓增生，红系比例增高，以中幼和晚幼红细胞为主，粒红比例可以倒置。
部分红细胞含有核碎片，如Howell-Jolly小体和Cabot环。
红细胞具有缺陷或寿命缩短可通过针对各类HA发病机制的实验室检查来发现红细胞的缺陷（详见以后各节）。
红细胞的寿命可以用放射性核素51Cr标记红细胞的方法进行测定。
诊断与鉴别诊断诊断详细询问病史了解有无引起HA的物理、机械、化学、感染和输血等红细胞外部因素。
如有家族贫血史，则提示遗传性HA的可能。
有急性或慢性HA的临床表现，实验室检查有红细胞破坏增多或血红蛋白降解、红系代偿性增生和红细胞缺陷寿命缩短三方面实验室检查的依据并有贫血，此时即可诊断HA。
溶血主要发生在血管内，提示异型输血，PNH，阵发性冷性血红蛋白尿等HA的可能较大；溶血主要发生在血管外，提示自身免疫性HA，红细胞膜，酶，血红蛋白异常所致的HA机会较多。
抗人球蛋白试验（Coombs试验）：阳性者考虑温抗体型自身免疫性HA，并进一步确定原因。
阴性者考虑①Coombs试验阴性的温抗体型自身免疫性HA；②非自身免疫性的其他溶血性贫血。
鉴别诊断以下几类临床表现易与HA混淆：①贫血及网织红细胞增多：如失血性贫血、缺铁性贫血或巨幼细胞贫血的恢复早期；②非胆红素尿性黄疸：如家族性非溶血性黄疸（Gilbert综合征等）；③幼粒幼红细胞性贫血伴轻度网织红细胞增多：如骨髓转移瘤等。
以上情况虽类似HA，但本质不是溶血，缺乏实验室诊断溶血的三方面的证据，故容易鉴别。
无效性红细胞生成时兼有贫血及非胆红素尿性黄疸，是一种特殊的血管外溶血，应予注意。
治疗溶血性贫血是一类性质不同的疾病，其治疗方法不能一概而论。
总的治疗原则如下：一、病因治疗：去除病因和诱因极为重要。
如冷型抗体自体免疫性溶血性贫血应注意防寒保暖；蚕豆病患者应避免食用蚕豆和具氧化性质的药物，药物引起的溶血，应立即停药；感染引起的溶血，应予积极抗感染治疗；继发于其他疾病者，要积极治疗原发病。
二、糖皮质激素和其他免疫抑制剂：如自体免疫溶血性贫血、新生儿同种免疫溶血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿等，每日强的松40－60mg，分次口服，或氢化考的松每日－300mg，静滴，如自体免疫溶血性贫血可用环磷酰胺、硫唑嘌呤或达那唑等。
三、脾切除术：脾切除适应证：①遗传性球形红细胞增多症脾切除有良好疗效；②自体免疫溶血性贫血应用糖皮质激素治疗无效时，可考虑脾切除术；③地中海贫血伴脾功能亢进者可作脾切除术；④其他溶血性贫血，如丙酮酸激酶缺乏，不稳定血红蛋白病等，亦可考虑作脾切除术，但效果不肯定。
四、输血：贫血明显时，输血是主要疗法之一。
但在某些溶血情况下，也具有一定的危险性，例如给自体免疫性溶血性贫血患者输血可发生溶血反应，给PNH病人输血也可诱发溶血，大量输血还可抑制骨髓自身的造血机能,所以应尽量少输血。
有输血必要者，最好只输红细胞或用生理盐水洗涤三次后的红细胞。
一般情况下，若能控制溶血，可借自身造血机能纠正贫血。
五、其它：并发叶酸缺乏者，口服叶酸制剂，若长期血红蛋白尿而缺铁表现者应补铁。
但对PNH病人补充铁剂时应谨慎，因铁剂可诱使PNH病人发生急性溶血。
伊文氏综合征（Evans Syndrome）是自身免疫性溶血性贫血（AIHA），同时伴有血小板减少并能引起紫癜等出血性倾向的一种病症。
本病的特点是自身抗体的存在，导致红细胞以及血小板的破坏过多，而造成溶血性贫血以及血小板减少性紫癜。
病因可分为原发性或继发性两种。
围产期伊文氏综合征患者死亡率高，同时新生儿死亡率亦高。