人体脂质代谢过程-任之堂主人的日志-网易博客
脂代谢
O
RCH2 CH CH C SCoA NAD
RCH2 C CH C SCoA NADH + H
（4）硫解 在β-酮脂酰CoA硫解酶催化下，β-酮 脂酰CoA与CoA作用，硫解产生 1分子乙酰CoA和比 原来少两个碳原子的脂酰CoA。
O RCH2 C O CH C SCoA CoASH 硫解酶 O RCH2C O SCoA + CH3C SCoA
（1）脱氢 脂酰CoA经脂酰CoA脱氢酶催化，在其 α和β碳原子上脱氢，生成△2反烯脂酰CoA，该 脱氢反应的辅基为FAD。
O RCH2CH2CH2C 脂酰C oA脱氢酶 SCoA FAD FADH2 H O RCH2C C C H SCoA
（2）加水（水合反应） △2反烯脂酰CoA在△2反 烯脂酰CoA水合酶催化下，在双键上加水生成Lβ-羟脂酰CoA。
7 轮循环产物：8分子乙酰CoA
7分子NADH+H+ 7分子FADH2
能量计算：
生成ATP 8×10 + 7×2.5 + 7×1.5 = 108 净生成ATP 108 – 2 = 106
脂肪酸活化过程 中消耗2个高能磷酸键
2. 脂肪酸的其它氧化分解方式
• 奇数碳原子脂肪酸的分解 ① 羧化 ② 脱羧 • 脂肪酸的α-氧化 • 脂肪酸的-ω氧化 • 不饱和脂肪酸的分解
H O RCH2C C C H SCoA H2O OH O SCoA RCH2 CH CH C
烯脂酰C oA水合酶
（3）再脱氢 L-β-羟脂酰CoA在L-β-羟脂酰CoA 脱氢酶催化下，脱去β碳原子与羟基上的氢原子 生成β-酮脂酰CoA，该反应的辅酶为NAD+。
OH O 烯脂酰C oA 脱氢酶
脂代谢
①甲羟戊酸(MVA)的合成：首先在胞液中合成HMGCoA，与酮体生成HMGCoA的生成过程相同。但在线粒体中， HMGCoA在HMGCoA裂解酶催化下生成酮体，而在胞液中生成的HMGCoA则在内质HMGCoA还原酶的催化下，由 NADPH+H+供氢，还原生成MVA。HMGCoA还原酶是合成胆固醇的限速酶。②鲨烯的合成：MVA由ATP供能，在一系列 酶催化下，生成3OC的鲨烯。③胆固醇的合成：鲨烯经多步反应，脱去3个甲基生成27C的胆固醇。
磷脂的代谢
磷脂的代谢
甘油磷脂的合成甘油磷脂的代谢
甘油磷脂的合成甘油磷脂由1分子甘油与2分子脂肪酸和1分子磷酸组成，2位上常连的脂酸是花生四烯酸，由 于与磷酸相连的取代基团不同，又可分为磷脂酰胆碱（卵磷脂）、磷脂酰乙醇胺（脑磷脂）、二磷脂酰甘油（心 磷脂）等。
1．甘油磷脂的合成
①合成部位及原料：全身各组织均能合成，以肝、肾等组织最活跃，在细胞的内质上合成。合成所用的甘油、 脂肪酸主要用糖代谢转化而来。其二位的多不饱和脂肪酸常需靠食物供给，合成还需ATP、CTP。
脂代谢
生物学术语
01 基本信息
03 磷脂的代谢 05 血浆脂蛋白
目录
02 甘油三酯代谢 04 胆固醇的代谢
基本信息
脂代谢是指人体摄入的大部分脂肪经胆汁乳化成小颗粒，胰腺和小肠内分泌的脂肪酶将脂肪里的脂肪酸水解 成游离脂肪酸和甘油单酯（偶尔也有完全水解成甘油和脂肪酸）。水解后的小分子，如甘油、短链和中链脂肪酸， 被小肠吸收进入血液。甘油单脂和长链脂肪酸被吸收后，先在小肠细胞中重新合成甘油三酯，并和磷脂、胆固醇 和蛋白质形成乳糜微粒（chylomicron），由淋巴系统进入血液循环。
脂代谢
脂蛋白代谢一般说来, 人体内血浆脂蛋白代谢可分为外源性代谢途径和内源性代谢途径。
外源性代谢途径是指饮食摄入的胆固醇和甘油三酯在小肠中合成CM及其代谢过程;而内源性代谢途径则是指由肝脏合成VLDL, 后者转变为IDL和LDL,LDL 被肝脏或其它器官代谢的过程。
此外, 还有一个胆固醇逆转运途径, 即HDL的代谢。
一、外源性代谢途径CM是在十二指肠和空肠的粘膜细胞内合成。
小肠粘膜吸收部分水解的食物中所含甘油三酯、磷脂、脂肪酸和胆固醇后, 肠壁细胞能将这些脂质再酯化, 合成自身的甘油三酯和胆固醇酯; 此外, 肠壁细胞还能合成Apo B48和ApoAI; 在高尔基体内脂质和载脂蛋白组装成乳糜微粒, 然后分泌入肠淋巴液。
原始的CM不含有Apo C, 由Apo B48、Apo AI和Apo AII与极性游离胆固醇、磷脂组成单分子层外壳, 包住非极性脂质核心。
在淋巴液中原始CM接受来自于HDL 的Apo E 和Apo C后逐渐变为成熟, 然后经由胸导管进入血液循环。
因为Apo CII是LPL的辅酶, CM获得Apo C后, 则可使LPL激活。
CM的分解代谢是发生在肝外组织的毛细血管床,在此LPL水解CM中的甘油三酯, 释放出游离脂肪酸。
从CM中水解所产生的脂肪酸被细胞利用, 产生能量或以能量的形式贮存。
在脂解的过程中, CM所含Apo AI和Apo C大量地转移到HDL, 其残余颗粒──CM残粒则存留在血液中, 其颗粒明显变小, 甘油三酯含量显著减少, 而胆固醇酯则相对丰富。
CM残粒是由肝脏中的Apo E受体分解代谢。
CM在血液循环中很快被清除, 半寿期小于1小时。
由于Apo B48始终存在于CM 中, 所以Apo B48可视为CM及其残粒的标致, 以便与肝脏来源的VLDL(含Apo B100)相区别。
图1-1-1. 外源性脂蛋白代谢示意图由上可见, CM的生理功能是将食物来源的甘油三酯从小肠运输到肝外组织中被利用。
脂质代谢全过程详解
2. TX
➢ PGF2、TXA2 强烈促血小板聚集，并使血管收缩促血栓形成，PGI2 、 PGI3对抗它们的作用。
➢ TXA3促血小板聚集，较TXA2弱得多。
3. LT
➢ LTC4、LTD4及LTE4被证实是过敏反应的慢反应物质。 ➢ LTD4还使毛细血管通透性增加。 ➢ LTB4还可调节白细胞的游走及趋化等功能，促进炎症及过敏反应的发展。
10
CH3
11 12 14 15 17 19 20
花生四烯酸 （20:4△5，8，11，14）
9 10
11
75 13 15
3 1COOH R1
CH3 R2 17 19 20
前列腺酸
PG根据五碳环上取代基和双键位置不同，分 9 型：
根据R1及R2两条侧链中双键数目的多少，PG又分为1、2、3类， 在字母的右下角提示。
2. 合成不饱和脂肪酸衍生物
前列腺素（prostaglandin, PG） 、血栓烷(thromboxane, TX) 、
白三烯(leukotrienes, LT)是廿碳多不饱和脂肪衍生物。
前列腺素以前列腺酸（prostanoic acid）为基本骨架，有一个五碳
环和两条侧链（R1及R2）。
9 8 6 5 3 1COOH
熟悉 脂肪酸的合成及其调节 甘油磷脂的合成及降解主要特点 胆固醇的转化 血浆脂蛋白代谢
了解
脂质的构成、功能、分析及消化吸收 鞘磷脂代谢 脂肪的合成 血浆脂蛋白代谢紊乱
第一节
脂质的构成、功能及分析
The composition, function and analysis of lipids
一、脂质是种类繁多、结构复杂的一类大分子物质
磷脂酰肌醇 (phosphatidyl inositol)
人体脂质代谢过程及血脂正常范围
人体脂质代谢过程及血脂正常范围脂质代谢是指人体内脂类物质的合成、分解、吸收、转运和利用等一系列过程。
在正常情况下，脂质代谢保持平衡，维持正常的生理功能。
然而，一旦脂质代谢紊乱，就会导致血脂异常，进而引发心血管疾病等疾病。
正常范围人体内的脂质主要包括胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇等。
这些脂质在血液中的正常范围如下：- 总胆固醇：3.1-5.7mmol/L- 甘油三酯：0.56-1.7mmol/L- 低密度脂蛋白胆固醇：＜3.4mmol/L- 高密度脂蛋白胆固醇：＞1.0mmol/L过程脂质代谢的过程包括合成、吸收、运输、利用和消耗等几个方面。
1. 脂质合成：人体内的脂质是由食物中的脂质和肝脏合成的。
肝脏合成的脂质主要包括胆固醇、甘油三酯和磷脂等。
2. 脂质吸收：肠壁吸收来自食物中的脂质，主要为甘油三酯和胆固醇酯等。
吸收后的脂质会进入淋巴系统，然后通过淋巴管道进入血液循环。
3. 脂质运输：脂质在血液中的运输主要是由脂蛋白负责的。
脂蛋白有多种类型，包括低密度脂蛋白、高密度脂蛋白等，它们负责将脂质从肝脏运输到其他组织。
4. 脂质利用：脂质在人体内的利用主要是指其在能量代谢中的作用。
甘油三酯作为能量储存物质，可以在需要时被分解，产生能量。
胆固醇则参与合成醇类物质，如性激素和维生素D等。
5. 脂质消耗：脂质的消耗主要发生在肝脏和肠道。
肝脏可以将多余的脂质转化为胆汁酸，排出体外。
肠道内的脂质则会被微生物分解，产生短链脂肪酸等代谢产物。
脂质代谢的紊乱会导致血脂异常，包括高胆固醇血症、高甘油三酯血症等，这些异常状态对心血管健康有很大影响。
因此，保持血脂正常范围非常重要，可以通过控制饮食、增加运动、戒烟等方式来预防和治疗血脂异常。
第八章脂代谢
4、必需脂肪酸的来源（亚油酸，亚麻酸，花生四烯酸）。
5、脂溶性维生素吸收
6、其他功能：如糖脂与信息识别、种属的特异性、组织 免疫有密切的关系；与细胞信号转导有关。
第八章脂代谢
四、脂肪的消化与吸收
结论
用苯基标记的带奇数碳原子的脂肪酸------尿中排出 的是苯甲尿酸（苯甲酰-N-甘氨酸，马尿酸）
(C2)H 2nCOOH
COOH
CON2C HO CO
H2NC2CHOOH C2
用苯基标记的带偶数碳原子的脂肪酸------尿中排出 的是苯乙尿酸（苯乙酰-N-甘氨酸）
(C 2)2 H n+C 1 OOH C2
固醇类：固醇（甾醇、性激素、肾上腺皮质激素等） 其他脂类：维生素A、D、E、K等。
第八章脂代谢
4、重要脂类举例：
（1）甘油三酯
R1、R2、R3可以相同，也可以不全相同，甚至完全 不同， R2多是不饱和的。
第八章脂代谢
（2）甘油磷脂
第八章脂代谢
三、脂类的生物学功能
1、重要的贮能供能物质： 1克脂肪氧化-------9.3千卡 1克葡萄糖氧化----4.1千卡 1克蛋白质氧化----4.4千卡
C2H COOH
H2NC 2CHOOH
第八章脂代谢
C2H CON2CHOC
偶数
奇数
每次切下一个或三个 碳原子都是不符合实 验结果的
脂肪酸在体内氧化时 每次切下一个二碳物， 1904年Knoop 提出氧化作用，后经同位 素实验证实
第八章脂代谢
苯乙尿酸
苯甲尿酸
Knoop 假设
脂质代谢笔记
脂酰COA的β氧化。
脱氢脂酰COA脱氢酶FAD 为辅酶加水脂酰COA水化酶在脱氢β羟酮脂酰COA脱氢酶硫解生成乙酰COA和缩了两个碳的脂酰COA酮体的生成方式脂肪酸在肝经β-氧化生成的乙酰CoA，一部分可进入柠檬酸循环彻底氧化，供肝细胞活动所需；剩余部分可以转变为特有的中间代谢物—酮体，作为肝输出能源的一种方式。
乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮。
乙酰乙酰COA 的生成两分子乙酰COA在硫解酶的作用下，是β氧化循环最后一步的逆反应。
HMG-COA的生成乙酰乙酰COA与一份子乙酰COA结合生成HMG-COA乙酰乙酸的生成HMG-CoA 在HMG-CoA 裂解酶的催化下生成乙酰乙酸和乙酰CoA。
β-羟丁酸和丙酮的生成乙酰乙酸被线粒体特异的β-羟丁酸脱氢酶催化可逆的脱氢反应生成β-羟丁酸。
丙酮由乙酰乙酸脱羧生成，但生成量极微。
反应可自发进行，或由乙酰乙酸脱羧酶催化酮体的利用β-羟丁酸β-羟丁酸脱氢酶~ 乙酰乙酸-硫激酶或者β羟酮脂酰COA转移酶~乙酰乙酰COA-硫解酶~乙酰COA 进入CAC循环彻底被氧化丙酮的利用大多数生成的丙酮随呼吸或尿液排出。
少量丙酮可转变为丙酮酸或乳酸，进而通过糖异生途径转变成葡萄糖。
酮体生成的生理意义酮体作为肝输出能源一种特殊方式(小分子，水溶性强)，主要供外周组织利用。
在糖尿病或极度饥饿状态下，酮体生成大量增加，可导致酮血症(或酮尿症），并伴发酸中毒。
丙酮有特殊气味，可用于某些疾病如糖尿病的简易诊断。
甘油三酯的合成部位主要在肝原料食物脂肪在脂肪组织中是葡萄糖分解代谢小肠食物消化吸收的脂肪不完全分解物甘油二酯途径这是肝细胞和脂肪组织中TAG 生物合成的主要途径1，脂肪酸的活化,2. 3-磷酸甘油的生成：两种方式葡萄糖分解生成的磷酸丙糖还原游离甘油直接磷酸化3.磷脂酸的生成在脂酰CoA转移酶的催化下，1,2位分别连接1分子脂肪酸，生成磷脂酸4.甘油三酯的生成在磷脂酸磷酸酶的催化下，3位磷酸基团水解，生成甘油二酯最后再由脂酰CoA转移一分子脂肪酸，生成甘油三酯脂酸的合成代谢主要在包浆以乙酰COA为原料合成关键酶为乙酰COA羧化酶甘油磷脂由甘油构成的磷脂甘油和脂肪酸：葡萄糖转化。
人体脂肪代谢过程
人体脂肪代谢过程人体内的脂肪是怎么来的？其实脂肪都是在人体内合成的。
人体摄入食物给自身提供能量，一旦细胞摄取的能量足够了，食物中脂肪在体内水解剩下的脂肪酸，就会被合成甘油三酯，在体内的脂肪细胞里储存起来，身上的脂肪就出现了！此外，人体中剩余的能量，不论它是来源于糖类还是蛋白质，都会被胰岛素转化成脂肪酸，然后再与甘油合成甘油三酯，进入脂肪组织，贮存于脂肪细胞内。
知道了体内的脂肪是怎么来的，那么减肥中就一定要记住这三点。
吃脂肪不等于长脂肪吃脂肪=长脂肪，这是一个减肥人士常犯的错误！脂肪其实是人体每日能量的重要来源，每日摄入食物中的脂肪，只有多余的部分会被转化成脂肪囤积在体内。
事实上，减肥期间也应该适量摄取健康脂肪，比如坚果、深海鱼、种子类食物，这些食物中的不饱和脂肪酸，不仅可以维持心血管健康，还能帮助减肥。
不吃脂肪，也可能会长有一些人会说，为了避免发胖，直接不吃脂肪不就行了吗？这也是不科学的，即使不吃脂肪，也可能会长胖。
因为只要你每天摄入了过多的热量，不管吃的是油脂，还是鸡蛋，或是水果，无法被消耗掉的剩余热量都会转化成脂肪囤积在你体内。
事实上，当你不吃脂肪时，身体缺少热量，大脑会发出饥饿的信号，吃一些其他热量高的食物，导致摄入热量超标。
少吃高升糖指数（GI）食物升糖指数（GI 值）是衡量食物中的糖分引发餐后血糖上升水平的一个标准，它对于减肥有重要的影响。
精米、白面等细粮都属于高升糖指数食物，这些食物吃进体内后，会加速人体的血糖上升，血糖的上升会导致胰岛素的分泌，前面已经说过，在胰岛素的作用下，脂肪就会容易在体内积聚导致你变胖！通常情况下，膳食纤维素含量越高的食物GI值较低，因此想要防止脂肪囤积，选择食物时就应该多选一些粗粮、豆类、蔬菜等高膳食纤维的食物。
那么人体的脂肪是怎么消耗的呢？一般而言，当身体需要能量时，会先动用体内最易消耗的碳水化合物，在碳水化合物被分解完以后，才开始分解体内的脂肪，当这些都被使用完了，或是剩下的脂肪无法分解的时候，就会动用到体内的蛋白质。
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人体脂质代谢过程-任之堂主人的日志-网易博客
一、人体脂肪的来源：
人体脂肪由甘油和脂肪酸合成，脂肪酸来源有二：
1、机体自身合成。
2、食物供给，特别是某些不饱和脂肪酸，机体不能合成，称必需脂肪酸，如亚油酸、α-亚麻酸。
胆汁酸盐的作用，水解为甘油、脂肪酸等。
脂类的吸收含两种情况：
1、中链、短链脂肪酸构成的甘油三酯乳化后即可吸收——>肠粘膜细胞内水解为脂肪酸及甘油——>门静脉入血。
2、长链脂肪酸构成的甘油三酯在肠道分解为长链脂肪酸和甘油一酯，再吸收——>肠粘膜细胞内再合成甘油三酯，与载脂蛋白、胆固醇等结合成乳糜微粒——>淋巴入血。
脂肪组织、小肠是合成甘油三酯的重要场所，以肝的合成甘油三酯的能力最强。
合成后要与载脂蛋白、胆固醇等结合成极低密度脂蛋白，入血运到肝外组织储存或加以利用。
若肝合成的甘油三酯不能及时转运，会形成脂肪肝。
脂肪细胞是机体合成及储存脂肪的仓库。
合成甘油三酯所需的甘油及脂肪酸主要由葡萄糖代谢提供。
其中甘油由糖酵解生成的磷酸二羟丙酮转化而成；脂肪酸由糖氧化分解生成的乙酰CoA合成。
甘油三酯合成基本过程分两种：
1、甘油一酯途径：这是小肠粘膜细胞合成脂肪的途径，由甘油一酯和脂肪酸合成甘油三酯。
2、甘油二酯途径：肝细胞和脂肪细胞的合成途径。
脂肪细胞缺乏甘油激酶因而不能利用游离甘油，只能利用葡萄糖代谢提供的3-磷酸甘油。
甘油三酯的分解代谢：即为脂肪动员，在脂肪细胞内激素敏感性甘油三酯脂的酶作用下，将脂肪分解为脂肪酸及甘油并释放入血供其
他组织氧化。
脂肪酸的分解代谢—β-氧化
在氧供充足条件下，脂肪酸可分解为乙酰CoA，彻底氧化成CO２和H2O并释放出大量能量，大多数组织均能氧化脂肪酸，但脑组织例外，因为脂肪酸不能通过血脑屏障。
其氧化具体步骤如下：1．脂肪酸活化，生成脂酰CoA。
2．脂酰CoA进入线粒体，因为脂肪酸的β-氧化在线粒体中进行。
这一步需要肉碱的转运。
肉碱脂酰转移酶I是脂酸β氧化的限速酶，脂酰CoA进入线粒体是脂酸β-氧化的主要限速步骤，如饥饿时，糖供不足，此酶活性增强，脂肪酸氧化增强，机体靠脂肪酸来供能。
3、脂肪酸的β-氧化，基本过程(见原书）丁酰CoA经最后一次β氧化：生成2分子乙酰CoA，故每次β氧化1分子脂酰CoA生成1分子FADH２，1分子NADH+H+，1分子乙酰CoA，通过呼吸链氧化前者生成2分子ATP，后者生成3分子ATP。
4、脂肪酸氧化的能量生成
脂肪酸与葡萄糖不同，其能量生成多少与其所含碳原子数有关，因每种脂肪酸分子大小不同其生成ATP的量中不同，以软脂酸为例；1分子软脂酸含16个碳原子，靠7次β氧化生成7分子NADH+H+，7分子FADH２，8分子乙酰CoA，而所有脂肪酸活化均需耗去2分子ATP。
故1分子软脂酸彻底氧化共生成：7×2.5+7×1.5+8×10-2＝106分子ATP；以重量计，脂肪酸产生的能量比葡萄糖多。
四、脂肪酸的其他氧化方式
1、不饱和脂肪酸的氧化，也在线粒体进行，其与饱和脂肪酸不同的是键的顺反不同，通过异构体之间的相互转化，即可进行β-氧化。
2、过氧化酶体脂酸氧化：主要是使不能进入线粒体的二十碳、二十二碳脂肪酸先氧化成较短的脂肪酸，以便能进入线粒体内分解氧化，对较短键脂肪酸无效。
3、丙酸的氧化：人体含有极少量奇数碳原子脂肪酸氧化后还生成1分子丙酰CoA，丙酰CoA经羧化及异构酶作用转变为琥珀酰CoA，然后参加三羧酸循环而被氧化。
五、酮体的生成及利用
酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮。
酮体是脂肪酸在肝分解氧化时特有的中间代谢物，脂肪酸在线粒体中β氧化生成的大量乙酰CoA除氧化磷酸化提供能量外，也可合成酮体。
但是肝却不能利用酮体，因为其缺乏利用酮体的酶系。
1、生成过程：
2、利用：肝生成的酮体经血运输到肝外组织进一步分解氧化。
总之肝是生成酮体的器官，但不能利用酮体，肝外组织不能生成酮体，却可以利用酮体。
3、生理意义：长期饥饿，糖供应不足时，脂肪酸被大量动用，生成乙酰CoA氧化供能，但象脑组织不能利用脂肪酸，因其不能通过血脑屏障，而酮体溶于水，分子小，可通过血脑屏障，故此时肝中合成酮体增加，转运至脑为其供能。
但在正常情况下，血中酮体含量很少。
严重糖尿病患者，葡萄糖得不到有效利用，脂肪酸转化生成大量酮体，超过肝外组织利用的能力，引起血中酮体升高，可致酮症酸中毒。
4、酮体生成的调节
A、″饱食或糖供应充足时：胰岛素分泌增加，脂肪动员减少，酮体生成减少；″糖代谢旺盛3-磷酸甘油及ATP充足，脂肪酸脂化增多，氧化减少，酮体生成减少；″糖代谢过程中的乙酰CoA和柠檬酸能别构激活乙酰CoA羧化酶，促进丙二酰CoA合成，而后者能抑制肉碱脂酰转移酶Ⅰ，阻止β-氧化的进行，酮体生成减少。
B、饥饿或糖供应不足或糖尿病患者，与上述正好相反，酮体生成增加。
六、脂肪酸的合成代谢
1、脂肪酸主要从乙酰CoA合成，凡是代谢中产生乙酰CoA的物质，都是合成脂肪酸的原料，机体多种组织均可合成脂肪酸，肝是主要场所，脂肪酸合成酶系存在于线粒体外胞液中。
但乙酰CoA不易透过线粒体膜，所以需要穿梭系统将乙酰CoA转运至胞液中，主要通过柠檬酸-丙酮酸循环来完成。
脂酸的合成还需ATP、NADPH等，所需氢全部NADPH提供，NADPH主要来自磷酸戊糖通路。
2、软脂酸的合成过程（见原书）
乙酰CoA羧化酶是脂酸合成的限速酶，存在于胞液中，辅基为生物素。
柠檬酸、异柠檬酸是其变构激活剂，故在饱食后，糖代谢旺盛，代谢过程中的柠檬酸可别构激活此酶促进脂肪酸的合成，而软脂酰CoA是其变构抑制剂，降低脂肪酸合成。
此酶也有共价修饰调节，胰高血糖素通过共价修饰抑制其活性。
②从乙酰CoA和丙二酰CoA合成长链脂肪酸，实际上是一个重复加长过程，每次延长2个碳原子，由脂肪酸合成多酶体系催化。
哺乳动物中，具有活性的酶是一二聚体，此二聚体解聚则活性丧失。
每一亚基皆有ACP及辅基构成，合成过程中，脂酰基即连在辅基上。
丁酰是脂酸合成酶催化第一轮产物，通过第一轮乙酰CoA和丙二酰CoA之间缩合、还原、脱水、还原等步骤，C原子增加2个，此后再以丙二酰CoA为碳源继续前述反应，每次增加2个C原子，经过7次循环之后，即可生成16个碳原子的软脂酸。
3、酸碳链的加长。
碳链延长在肝细胞的内质网或线粒体中进行，在软脂酸的基础上，生成更长碳链的脂肪酸。
4、脂肪酸合成的调节（过程见原书）胰岛素诱导乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶的合成，促进脂肪酸合成，还能促使脂肪酸进入脂肪组织，加速合成脂肪。
而胰高血糖素、肾上腺素、生长素抑制脂肪酸合成。
七、多不饱和脂肪酸的重要衍生物。
前列腺素、血栓素、白三烯均由多不饱和脂肪酸衍生而来，在调节细胞代谢上具有重要作用，与炎症、免疫、过敏及心血管疾病等重要病理过程有关。
在激素或其他因素刺激下，膜脂由磷脂酶A２催化水解，释放花生四烯酸，花生四烯酸在脂过氧化酶作用下生成丙三烯，在环过氧化酶作用下生成前列腺素、血栓素。
肾上腺皮质、卵巢等合成类固醇激素的原料，此种激素包括糖皮质激素及性激素。
3、转化为7-脱氢胆固醇，在皮肤，胆固醇被氧化为7-脱氢胆固醇，再经紫外光照射转变为VitD３。
高脂血症：血脂高于正常人上限即为高脂血症，表现为甘油三脂、胆固醇含量升高，表现在脂蛋白上，CM、VLDL、LDL皆可升高，但HDL一般不增加。