抗血小板药的主要作用机制抑制血小板花生四烯酸代谢增加血小板内
抗血小板药物在导管室的应用
抗血小板药物在导管室的应用摘要：抗血小板药物是经皮冠状动脉介入治疗（pci）的关键辅助药物之一，介绍导管室常用抗血小板药物的作用机制、不良反应及注意事项。
关键词：抗血小板介入治疗【中图分类号】r4【文献标识码】b【文章编号】1671-8801（2013）04-0150-02抗血小板药物是经皮冠状动脉介入治疗（pci）的关键辅助药物之一。
pci治疗在解决冠状动脉狭窄同时，会导致局部血管的内皮损伤，内皮下胶原暴露，进而局部血小板黏附、聚集、激活，血管内血栓形成。
因此抗血小板治疗在pci围手术期至关重要。
抗血小板药按其作用机制大体分为四类：①抑制血小板花生四烯酸的药物，如阿司匹林；②增加血小板内环磷酸腺苷含量的药物，如西洛他唑；③特异性抑制血小板活化二磷酸腺苷（adp）受体的药物，如噻氯匹定、氯吡格雷；④血小板膜糖蛋白受体拮抗剂，如阿昔单抗、替罗非班等。
各种不同抗血小板药物分别作用于血小板激活的不同环节。
1阿司匹林1.1药理作用。
具有抑制血小板聚集和抗血栓的作用，抑制血小板的释放反应及内源性adp、五羟色胺（5—ht）释放，仅抑制血小板第二聚集，对第一聚集无作用。
其抗血小板的机制在于使血小板的环氧化酶乙酰化而失活，抑制血小板内花生四烯酸转化为血栓素a.2（txa.2）。
但剂量大时，对txa.2及前列环素i.2（pgi.2）的生成均有影响。
1.2临床应用。
阿司匹林可以改善冠病的发病率和死亡率，是抗血小板治疗的基础，在上世纪80-90年代进行的一系列大规模临床试验结果显示：对于不稳定型心绞痛患者，使用阿斯匹林可显著降低50-70%死亡率及心梗发生率[1]。
适用于稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、急性心肌梗死以及心肌梗死后的患者，在导管室中经常会遇到急症患者术前漏服或常规术前准备未完成的特殊情况，需要提前做好准备，以备不时之需。
当心肌梗死胸痛症状发作时：300mg 即刻嚼服。
1.3不良反应及注意事项。
常见有恶心、呕吐等消化道副反应，消化性溃疡、食管静脉曲张患者慎用。
七大类8种抗血小板药物详解
七大类8种抗血小板药物详解血栓形成是指在一定条件下，血液有形成分在血管内形成栓子,造成血管部分或完全堵塞、相应部位血供障碍引起组织器官缺血、缺氧甚至坏死的病理过程，是引起脑梗塞、心肌梗死等心脑血管疾病的主要病理因素，对机体危害极大。
血小板的黏附、活化、聚集与血栓事件形成直接相关，为此人们开发了一系列的抗血小板药物，用于冠心病（慢性稳定性心绞痛、急性冠状动脉综合征（ACS）、冠状动脉血运重建术后）、缺血性脑血管病（缺血性卒中和TIA）、周围动脉疾病（PAD）等的预防和治疗。
特别是目前随着心血管疾病患者的增多，人们对ACS的重视及经皮冠状动脉介入的治疗（PCI）及冠脉成形术的普及成熟，抗血小板药物越来越被大家所重视，为此笔者参考文献，对临床常用抗血小板药物做一总结，以飨读者。
血小板与血栓形成血小板是人体血液中的有形成分之一，有止血、促进凝血和保护毛细血管内皮细胞的作用，血小板黏附与聚集、凝血系统的激活，本是对损伤血管的一种生理性防护反应，但过度的反应可导致血小板形成血栓，其机制为：•血管壁受损（如动脉粥样硬化斑块破裂）导致内皮下胶原暴露；•随后血小板被激活，发生粘附，参与此过程的主要物质有血小板膜糖蛋白I(GPI)、vW因子和内皮下胶原；•粘附发生后随即发生血小板的聚集，导致血小板聚集的生理性因素主要有ADP、血栓烷A2、胶原、凝血酶等，称为致聚剂。
血小板黏附与聚集过程会发生一系列反映，包括花生四烯酸（AA）的代谢，产生血栓素A2（TXA2），释放二磷酸腺苷（ADP），最终通过与纤维蛋白原结合，血小板之间相互粘附、聚集形成早期血栓，同时血小板释放的产物也可促进血液的凝固，导致血栓形成，所以血小板是在血栓形成的过程中发挥着重要作用。
抗血小板药物作用机制和分类抗血小板药物主要通过抑制花生四烯酸代谢、拮抗血小板膜受体如二磷酸腺苷（ADP）受体和血小板糖蛋白（GP）IIb/IIIa受体及增加血小板内环腺苷酸（cAMP）水平而起效，其中血小板糖蛋白（GP）IIb/IIIa受体介导的血小板聚集是血栓形成的最后共同途径。
主要抗血小板药物作用机理
主要抗血小板药物作用机理一：环氧化酶COX抑制剂阿司匹林可促进C0X-1活性部位第529位丝氨酸乙酰化，不可逆抑制COX- 1的活性。
C0X-1在前列腺素类生物合成的初始步骤中起着关键作用，它可催化花生四烯酸转化为前列腺素H2 PGH2,而PGH2是TXA2的直接前体。
阿司匹林抑制C0X-1的结果是导致TXA2生成减少，而TXA2是强烈的血小板致聚物，TXA2生成减少终影响到血小板的聚集和释放反应。
目前，阿司匹林是动脉粥样硕化性疾病最基础的抗血小板药物。
但阿司匹林在应用过程中亦存在如下主要问题：1胃肠道损伤；2阿司匹林哮喘；3阿司匹林抵抗等。
1胃肠道损害阿司匹林所引起的胃肠道损害包括溃疡、出血甚至穿孔等。
关于阿司匹林对胃肠黏膜损伤的机制尚不完全清楚。
目前认为阿司匹林可能主耍影响了胃肠道黏膜的防御功能。
1抑制胃肠道C0X-1:胃肠黏膜C0X-1可催化花生四烯酸形成前列腺素PG, 而PG特别是PGE2具有扩张血管、增加胃肠黏膜血流、促进黏液和碳酸氢盐分泌的作用。
阿司匹林可抑制胃肠道C0X-1,干扰PG合成，进而减弱PG对胃肠黏膜的保护作用。
2 阿司匹林可穿透胃肠黏膜上皮细胞膜，破坏黏膜屏障，对胃肠黏膜产生直接损伤。
3阿司匹林可抑制血小板聚集,削弱机体的止血机制，诱发出血。
阿司匹林的抗栓作用在较宽的剂量范围内30" 1300 mg/d没有剂效关系，这是因为血小板无核，每个血小板COX-1含量趋丁-恒定，低剂量阿司匹林对血小板COX-1的抑制已经饱和。
相反，阿司匹林的消化道不良反应存在剂效关系，这是因为上消化道黏膜为有核细胞，阿司匹林对有核细胞COX-1的抑制程度与用药剂量和给药间期相关。
研究显示，服用75 mg/d 阿nJ匹林与150mg/d相比胃肠道出血可减少30%,与300 mg/d比可减少40%。
OASIS-7研究显示：服用阿司匹林300^325 mg/d较75、100 mg/d并没有减少急性冠脉综合征ACS患者的血栓性事件，反而增加了出血事件［1］。
抗血小板药物临床应用现状及展望
抗血小板药物临床应用现状及展望2004年世界卫生组织（WHO）公布的全球死因排序中，缺血性心脏病和缺血性脑卒中居前两位，动脉粥样硬化、斑块破裂、血栓形成是心脑血管事件发生的直接原因，而血栓性疾病已成为人类健康的第一杀手，抗血小板治疗是预防血栓性疾病的主要手段之一，合理应用抗血小板药物的成为研究热点，本文试从其临床应用现状及展望等方面加以阐述。
1 血小板激活与血栓形成作为外周血的三种有形成分之一，血小板的基本生理功能包括黏附、变形、聚集、释放和分泌颗粒内容物（如ADP，5-HT）等。
静息状态的血小板转变为生理功能的状态即为血小板的激活。
血小板激活后能提供磷脂表面，加速血液凝固，最终纤维蛋白包绕血小板聚集体形成血栓。
1. 1 血小板黏附血管内膜内皮细胞损伤暴露了内皮下的胶原纤维，血小板膜表面的糖蛋白受体（GPⅠb-Ⅸ-Ⅴ）通过与已黏附在胶原纤维表面上的vWF结合从而黏附在受损内皮表面。
此外，血小板也可直接通过胶原受体与胶原纤维结合。
1.2 血小板激活、释放在来自红细胞的ADP和已形成的起始凝血酶诱导下，黏附后的血小板被激活，释放α颗粒和δ颗粒（致密颗粒），其中α颗粒又可释放纤维蛋白原、纤维连接蛋白、凝血因子V （FV）、vWF、血小板β2球蛋白（β2TG）、血小板衍生生长因（PDGF）、血小板第4 因子（PF4）和转化生长因子等活性物质，δ颗粒可释放ADP、ATP、血栓烷A2（TX A2）、Ca2+、组胺、5-HT及肾上腺素等活性物质。
1.3 血小板聚集在ADP、肾上腺素、凝血酶、胶原纤维等诱导下，血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体形成，血小板之间通过GPⅡb/Ⅲa受体与纤维蛋白原相互连接，形成可逆性的血小板聚集体。
1.4 血栓形成血小板的膜磷脂（PF3）提供凝血反应表面，加速凝血酶原酶和凝血酶（FⅡa）的形成，后者可进一步使血小板聚集，变为不可逆性血小板聚集体，在整个血小板聚集体中，凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，从而使血小板紧紧交织在一起，逐渐形成血栓。
抗血小板药物作用机制
氯吡格雷可导致血小板膜上的ADP受体P2Y12构型不可逆的改变，从而阻断该受体介导的腺苷酰环化酶对ADP的激活。氯吡格雷对血小板的抑制作用在于选择性阻断ADP结合部位，但并不改变该结合点的活性。噻喃磺胺类对ADP受体构型永久性的改变导致了这一类药对血小板抑制的累积效应及停药后的收尾效应。
当阿司匹林用于抗炎止痛等用途时其更高的剂量对cox1的抑制胃粘膜出现新的溃疡或原有的溃疡恶化上消化道出血的危险增加到46噻氯吡啶这两个药都属于噻喃磺胺类可选择性抑制adp介导的血小板凝集而对花生四烯酸代谢无影响
ESC Expert Consensus Eocument
Expert Consensus Document on the Use of Antiplatelet Agents
当阿司匹林用于抗炎止痛等用途时，其更高的剂量对COX1的抑制，胃粘膜出现新的溃疡或原有的溃疡恶化，上消化道出血的危险增加到4-6倍。
氯吡格雷
噻氯吡啶
这两个药都属于噻喃磺胺类，可选择性抑制ADP介导的血小板凝集而对花生四烯酸代谢无影响。对胶原及凝血酶介导的血小板凝集也有一定的抑制作用，但当增加血中这些受体的激动剂时这种作用即消失。相当于阻断了由其它激动剂引起的ADP介导的放大效应。
另外的解释是，GPIIb/IIIa受体阻滞剂本身可以激活血小板，至少在一些患者如此。GPIIb/IIIa受体并非一个抑制性受体，而更像一个调节性受体，和调节因子一样，当与某些配体结合时对细胞有不同的激动作用。这样，当纤维素原与其结合时，传递的是引起血小板活化和凝集的的生物信号。许多研究提示某些设计的配体与该受体结合以预防血小板凝集的同时，可能激活某些活化信号。。更有甚者，口服制剂不能避免这种部分激动作用，如阿昔单抗被证明可以通过促进CD40L的脱落，而有激活血小板并促成凝血前状态的作用。
抗血小板使用方案
抗血小板使用方案引言血小板是血液中一种重要的细胞成分，主要起到止血和血栓形成的作用。
然而，在某些情况下，血小板的过度活化和聚集可能会导致血栓形成的风险增加。
为了预防和治疗与血小板相关的疾病，抗血小板药物成为重要的治疗手段。
本文将介绍几种常见的抗血小板药物的使用方案。
抗血小板药物概述抗血小板药物通过不同的机制抑制血小板的活化和聚集，从而达到减少血栓形成的目的。
常用的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷和替格瑞洛等。
阿司匹林阿司匹林是一种广泛使用的抗血小板药物。
它通过抑制血小板中的环氧化酶，阻断花生四烯酸代谢途径，从而抑制血小板聚集。
阿司匹林常用于预防心脏病和脑卒中等血栓相关疾病的发生。
氯吡格雷氯吡格雷是另一种常用的抗血小板药物。
它通过抑制ADP受体，阻断ADP在血小板上的作用，从而抑制血小板聚集。
氯吡格雷常用于治疗冠心病和外周血管疾病等。
替格瑞洛替格瑞洛是一种新型的抗血小板药物。
它通过特异性P2Y12受体拮抗作用，阻断ADP与P2Y12受体的结合，从而减少血小板聚集。
替格瑞洛常用于治疗急性冠状动脉综合症和经皮冠状动脉介入术后的血栓预防。
抗血小板使用方案阿司匹林使用方案1.成人常规剂量：每日口服75-325毫克。
2.心脏病及脑卒中高风险人群常规剂量：每日口服75-100毫克。
3.心脏病及脑卒中高风险人群中度剂量：每日口服160-325毫克。
4.长期服用：根据医生的指导，在服用阿司匹林的过程中要进行定期的肝肾功能检查。
氯吡格雷使用方案1.成人常规剂量：每日口服75毫克。
2.高风险人群剂量：首次口服300毫克，之后维持每日口服75毫克。
3.使用期限：对于冠心病和外周血管疾病患者，氯吡格雷的使用期限一般在1年至终身，根据患者的具体情况进行决定。
替格瑞洛使用方案1.成人常规剂量：首次口服180毫克，之后每日口服90毫克。
2.急性冠状动脉综合症患者：使用替格瑞洛前要先行阿司匹林负荷剂量治疗。
3.长期服用：替格瑞洛一般在病情稳定后，按照医生的指导长期口服。
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【规格型号】50mg*12s【用法用量】口服：成人，一次50～100mg，一日2次，年轻患者可根据症状必要时适当增加剂量。
【不良反应】1.主要不良反应为头痛、头晕及心悸等，个别患者可出现血压偏高。
2.其次为腹胀、恶心、呕吐、胃不适、腹痛等消化道症状。
3.少数反应出现肝功能异常，尿频，尿素氮、肌酐及尿酸值异常。
4.偶见过敏反应，包括皮疹、瘙痒。
5.其他偶有白细胞减少、皮下出血、消化道出血、鼻出血、血尿、眼底出血等报道。
【禁忌】出血性疾病患者(如血友病、毛细血管脆性增加性疾病、活动性消化性溃疡、血尿、咯血、子宫功能性出血等或有其它出血倾向者)。
【注意事项】1.以下人群慎用：(1)口服抗凝药或已服用抗血小板药物(如阿司匹林、噻氯匹定)者;(2)严重肝肾功能不全者;3)有严重合并症，如恶性肿瘤患者;4)白细胞减少者;5)过敏体质，对多种药物过敏或近期有过敏性疾病者。
2.西洛他唑片有升高血压的作用，服药期间应加强原有抗高血压的治疗。
阿司匹林肠溶片作用与功效
阿司匹林肠溶片作用与功效阿司匹林肠溶片（Aspirin enteric-coated tablets）是一种常用的非处方药，主要成分为阿司匹林（Aspirin）。
阿司匹林是一种非那酸类药物，常用于治疗疼痛、发热和炎症等症状，并具有抗血小板聚集的作用。
阿司匹林肠溶片由于涂有一层特殊的肠溶涂层，使其可以在胃酸和胃液中不完全溶解，从而减少对胃黏膜的刺激，减少胃溃疡的风险。
阿司匹林肠溶片的主要作用和功效包括以下几个方面：1. 缓解疼痛和发热：阿司匹林作为一种非处方药，是常用的解热镇痛药。
它通过抑制花生四烯酸代谢途径，减少前列腺素和其他炎症介质的合成，从而减轻疼痛和发热。
2. 抗炎作用：阿司匹林具有一定的抗炎作用，可以缓解因感染、外伤或慢性疾病引起的炎症反应。
它通过抑制花生四烯酸途径中的环氧化酶活性，减少前列腺素和其他炎症介质的合成，从而减轻炎症。
3. 抗血小板聚集作用：阿司匹林还具有抗血小板聚集的作用，可以减少血栓的形成，预防心脑血管疾病的发生。
它通过抑制血小板中的环氧化酶活性，减少前列腺素的合成，从而抑制血小板聚集。
4. 预防心脑血管疾病：阿司匹林肠溶片用于预防心脑血管疾病，如冠心病、心肌梗塞、脑梗塞等。
它可以通过抑制血小板聚集，减少血栓的形成，预防血管阻塞和心脑血管疾病的发生。
5. 治疗类风湿关节炎：阿司匹林具有一定的抗炎作用，可以缓解类风湿关节炎患者的疼痛和关节炎症状。
它通过抑制花生四烯酸途径中的环氧化酶活性，减少前列腺素和其他炎症介质的合成，从而减轻炎症反应。
然而，阿司匹林肠溶片也存在一些副作用和禁忌症。
副作用包括消化道不适、恶心、呕吐、腹痛、消化性溃疡、过敏反应等。
长期或高剂量使用阿司匹林还可能导致出血、肾功能损害等不良反应。
禁忌症包括哮喘患者、溃疡病患者、出血性疾病患者、急性病毒性感染患者、儿童和孕妇等。
总之，阿司匹林肠溶片是一种常用的非处方药，主要用于缓解疼痛、降温、抗炎和抗血小板聚集等作用。
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抗血小板药的主要作用机制
1.抑制血小板花生四烯酸代谢 2.增加血小板内CAMP浓度 3.阻断血小板膜糖蛋白受体 4.减少血栓素A2（TAX2）的生成
药物 阿司匹林
依前列醇
抗血小板药比较
作用机制
临床应用
抑制前列腺素合成酶，使TAX2合 成减少
血栓栓塞性 疾病、急性 心肌梗死ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 心绞痛、脑 缺血
兴奋血小板AC，使胞内[cAMP] 抑制血小板聚集
急性心肌梗 死、外周血 管闭塞性疾
病
双嘧达莫（ 潘生丁）
抑制磷酸二酯酶，抑制腺苷再摄 血栓栓塞性 取，抑制血小板环加氧酶，增强 疾病 内源性PGI2活性。
药物 噻氯匹定
作用机制
临床应用
抑制ADP、花生四烯酸、胶原、 血栓栓塞性疾
凝血酶和血小板活化因子诱导血 病，外周血管
小板的聚集和释放
闭塞性疾病
阿昔单抗
竞争性、特异性阻断纤维蛋白原 血管成形术 与GPⅡb/Ⅲa结合，抗血小板聚 集
血小板 膜磷脂
磷脂酶A2
花生四烯酸
阿司匹林（-）
环氧化酶
PG过氧化物
TXA2合成酶
PGD2 PGE2 PGF2
TXA2
腺甘酸环化酶（CA）
ATP
CAMP
双密达莫
（-）
磷酸二脂酶
抗血小板药的主要作用机制 抑制血小板花生四烯酸代谢 增加血小板内CAMP浓度 阻断血小板膜糖蛋白受体 减少血栓素A2（TAX2）的生成
其他抗动脉粥样硬化的药
抗血小板聚集和黏附的药物可防止血栓的形 成，对防止血管阻塞性病变的发生和发展具有一 定作用，用于预防动脉粥样硬化引起的心、脑血 管疾病。
血小板是参与凝血过程和血栓形成过程的重 要物质之一，在动脉血栓的形成过程中，血小板 聚集是起始或触发步骤，这种黏附和聚集启动了 血小板的分泌和释放过程，进而纤维蛋白形成稳 固的血栓。