抗血小板、抗凝药物作用机制及出血处置
抗凝血药类药物的作用原理
抗凝血药类药物的作用原理引言抗凝血药（anticoagulant）是一类广泛应用于临床的药物，主要用于预防和治疗血栓相关疾病，如深静脉血栓形成、肺栓塞和冠状动脉血栓形成等。
本文将介绍抗凝血药类药物的主要作用原理。
抗凝血药的分类根据作用机制的不同，抗凝血药可分为三大类：血小板抑制剂、抗凝剂和纤溶抑制剂。
1.血小板抑制剂：通过抑制血小板聚集和血小板释放的栓塞物质，阻止血栓的形成。
2.抗凝剂：主要作用于凝血因子，延长凝血时间，阻碍血栓的形成。
3.纤溶抑制剂：抑制纤溶酶的活性，增强凝血反应，防止纤溶。
抗凝血药的作用机制抗凝血药通过不同的作用机制实现其抗凝作用。
血小板抑制剂血小板抑制剂主要有阿司匹林和氯吡格雷。
1.阿司匹林：通过抑制血小板自主的形成栓塞物质TXA2的生成，阻断TXA2与血小板上的受体结合，从而减少下游凝血及血小板聚集反应。
2.氯吡格雷：通过拮抗ADP受体的活化，减少ADP对血小板的聚集作用，阻断凝血级联反应，防止血栓形成。
抗凝剂抗凝剂包括肝素、华法林和新型口服抗凝药物（NOACs）。
1.肝素：通过与抗凝血酶、抑制血小板因子的活性，使凝血时间延长，防止血栓的形成。
2.华法林：通过拮抗维生素K的活性，抑制凝血因子II、VII、IX和X的合成，延长凝血时间，阻碍血栓形成。
3.NOACs：其中包括直接凝血酶抑制剂和直接活化因子X抑制剂，通过直接抑制凝血级联反应的关键酶，实现抗凝作用。
纤溶抑制剂纤溶抑制剂主要有氨甲环酸和氨甲环酸磺酰胺。
1.氨甲环酸：通过与纤溶酶的活性结合，抑制其活性，阻止纤溶作用，增强凝血反应，防止过早纤溶导致的血栓重新形成。
2.氨甲环酸磺酰胺：与氨甲环酸类似的作用机制，唯一区别是氨甲环酸磺酰胺的作用持续时间更长。
结论抗凝血药类药物通过不同的作用机制实现其抗凝作用，包括抑制血小板聚集、抑制凝血因子和抑制纤溶作用等。
了解这些药物的作用原理有助于合理选择和使用抗凝药物，提高疗效并减少不良反应的发生。
抗凝及抗血小板药物应用及护理
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抗凝及抗血小板药物应用及护理抗凝药是指能降低机体的凝血功能，防止血栓形成或对已形成血栓的可防止其进一步发展的药物抗凝药物的基本分类1、阻止纤维蛋白形成的药物：肝素、低分子肝素、华法林、蚓激酶等2、促进纤维蛋白溶解的药物：尿激酶、链激酶、降纤酶、阿替普酶等3、抗血小板药物：阿司匹林、前列环素、双嘧达莫、氯吡格雷等一、阻止纤维蛋白形成的药物1、肝素类成份及种类：肝素钠/钙，普通/低分子机制：在体内外都有抗凝血作用与凝血酶原—III结合，对活化的Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ凝血因子的抑制作用.2香豆素类华法令：为香豆素类口服抗凝剂，结构与VitK类似机制:竞争性拮抗VitK的作用,使维生素依赖的凝血因子作用产生障碍,致II、VII、IX、X失活，使凝血酶原时间延长。
对已经合成的凝血因子因子并无直接对抗作用。
华法林没有溶栓（化栓）的作用药动学论1、口服吸收迅速，生物利用度100%作用发挥慢2、半衰期36—42小时3、几乎完全通过肝脏代谢清除，主要通过肾脏排泄4、剂量反应关系变异很大，因此需要严密监测INR5、受遗传因素及环境因素的影响，小剂量华法林引起较高的出血并发症的发生6、药为酸性，遇碱性药物则失去抗凝性能小结-不宜合用的药物1、解热镇痛药2、广谱抗生素3、镇静剂4、同化激素、甲状腺素、肾上腺皮质激素5、口服降糖药6、抗结核药7、制酸药、轻泻药监测1、用药的第一周每3天监测1次INR。
抗血小板药物的作用机理及临床应用
危险比（可信区间） 阿司匹林 vs. 对照组
危险降低％
P<0.0001
46%
53%
33%
37%
有利于阿司匹林
有利于对照组
Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ 2002;324:71-86
增加ASA剂量不能进一步减少 CVD事件发生率反而增加出血的危险
动脉粥样硬化血栓形成的临床表现
Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002;13(suppl 1):1–6
短暂性脑缺血 缺血性脑卒中
ACS：UA、MI
外周动脉疾病： 间歇性跛行 静息痛 坏疽 坏死
ACS中血栓形成是全身动脉粥样硬化血栓形成在心血管系统的体现。
血栓形成的条件
血管内膜的损伤 血流状态的改变 血液性质的改变
正常内皮细胞有强烈抑血栓作用
内皮损伤是血栓形成的基础
内皮损伤暴露出胶原与
组织 因子
凝血酶IIa
血小板 激活
凝血酶原II
ADP
TXA2
凝血 瀑布
纤维蛋白原
纤维蛋白
血小板 聚集
凝血酶是凝血过程中的重要介质，可催化纤维蛋白及诱发血小板聚集
Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ. 2002;324:71-86.
0.5
1.0
1.5
2.0
500-1500 mg 34 19
160-325 mg 19 26
75-150 mg 12 32
<75 mg 3 13
抗血小板更好
GPIIb/IIIa受体拮抗剂
（一）抑制血小板花生四烯酸代谢药
抗血小板与抗凝机制与药物简介
Contents13-242、抗血小板及凝药物分类及简介Contents03-121.血栓形成相关基础知识血栓形成相关基础知识血流改变血流淤滞与涡流内皮损伤血小板因素：血小板增多、血小板活化凝血因素：纤溶因素：纤溶活性降低胶原、微纤维暴露血小板活化凝血因子释放血栓形成血栓形成是机体促凝血系统与抗凝血系统失衡的结果抗凝功能减弱促凝功能增强凝血因子活性增高抗凝蛋白缺陷血液成分改变在纤维蛋白网的作用下网罗白细胞和红细胞，形成稳固的血栓活化的血小板释放ADP\5-HT 等，并合成TXA2反过来又作用于血小板的激活血小板通过GPIIb/IIIa 受体活化与纤维蛋白原结合而聚集内皮损伤，胶原暴露，血液中vWF 活化变形，与胶原连接，随后血小板通过vWF 与胶原粘附凝血系统血小板聚集纤溶系统▪妇女在月经期可减少50%～75%，幼儿含量稍低▪血小板约2/3在末梢血循环中，1/3在脾脏中，并在两者之间相互交换•血小板进入血液后，寿命为7~14天，每天更新总量的1/10左右释放收缩吸附聚集粘附与血小板之间与非血小板表面释放内含物（ADP、AA、5-HT等）血凝块收缩凝血因子(I、V、XI、XIII)血小板生理与功能•血小板粘附（platelet adhesion）：血小板与非血小板表面的粘着。
血管内皮细胞受损时，血小板即粘附于内皮下组织。
需要结构：1.血小板膜上糖蛋白——GP I b是参与黏附的主要蛋白2.内皮下成分——主要是胶原蛋白3.血浆vWF因子——血小板黏附的桥梁•过程：血管受损后，内皮下胶原暴露，vWF与暴露的胶原结合血小板膜上GP I b与变构的vWF结合黏附在胶原纤维上•GP I b受损、vWF缺乏和胶原纤维变性都可能导致出血血管损伤内皮下胶原血浆vWFvWF变构血小板adhesion血小板膜糖蛋白GP Ib暴露•血小板聚集（platelet aggregation）:血小板与血小板之间的相互黏着。
需纤维蛋白原、Ca离子、血小板膜上的GPⅡb/Ⅲa参与。
呼吸科抗凝药物的合理应用
呼吸科抗凝药物的合理应用一、引言抗凝药物在呼吸科疾病治疗中具有重要作用，能够有效预防血栓形成，降低患者的并发症和死亡率。
然而，抗凝药物的不合理应用可能会导致出血等严重不良反应，因此，合理应用抗凝药物至关重要。
本文将对抗凝药物在呼吸科疾病治疗中的合理应用进行探讨。
二、抗凝药物的作用机制抗凝药物主要通过抑制凝血因子、血小板聚集和纤维蛋白形成等途径，降低血液的凝固性，预防血栓形成。
常用的抗凝药物包括肝素、低分子肝素、华法林、新型口服抗凝药物等。
三、抗凝药物在呼吸科疾病中的应用1. 肺栓塞肺栓塞是一种严重的呼吸系统疾病，抗凝治疗是肺栓塞的基础治疗。
对于高度怀疑肺栓塞的患者，应立即启动抗凝治疗。
治疗过程中，应根据患者的病情、体重、年龄等因素调整抗凝药物剂量，确保抗凝效果的同时，降低出血风险。
2. 慢性阻塞性肺疾病（COPD）COPD患者因慢性炎症、缺氧等因素，血液凝固性增加，易发生血栓栓塞。
抗凝治疗可以降低COPD患者并发症的风险，改善预后。
对于长期卧床、红细胞增多症、糖尿病等高危患者，应考虑抗凝治疗。
3. 肺心病肺心病患者因心脏负荷加重，易出现血液循环障碍，抗凝治疗有助于预防血栓形成，降低并发症风险。
对于严重肺心病患者，可考虑长期抗凝治疗。
4. 弥漫性肺泡出血弥漫性肺泡出血是一种罕见但严重的疾病，抗凝治疗可以降低血栓形成的风险，改善预后。
治疗过程中，应密切监测患者的凝血功能，调整抗凝药物剂量，防止出血。
四、抗凝药物的合理应用1. 个体化用药抗凝药物的应用应根据患者的病情、体重、年龄、肝肾功能等因素进行调整。
对于肝肾功能不全的患者，应适当减少抗凝药物剂量，避免药物过量导致出血。
2. 监测凝血功能抗凝治疗过程中，应密切监测患者的凝血功能，包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、国际标准化比值（INR）等指标。
根据监测结果，及时调整抗凝药物剂量，确保抗凝效果的同时，降低出血风险。
3. 抗凝药物与其他药物的相互作用抗凝药物与其他药物可能存在相互作用，影响抗凝效果。
抗凝药及抗血小板课件
1. 抑制血小板聚集：通过抑制血小板的聚集过程，从而 降低血小板活性，预防血栓形成。
2. 抑制血小板释放：通过抑制血小板的释放过程，从而 减少血管收缩、降低血液黏度，预防血栓形成。
抗凝药及抗血小板的重要性
01
02
03
预防血栓形成
抗凝药和抗血小板药在预 防和治疗心脑血管疾病、 血栓性疾病等方面具有重 要作用。
抗凝药及抗血小板课件
目录
• 抗凝药及抗血小板概述 • 抗凝药概述 • 抗血小板药概述 • 抗凝药及抗血小板在心血管疾病中的应用 • 抗凝药及抗血小板在非心血管疾病中的应
用 • 抗凝药及抗血小板的安全性和不良反应 • 抗凝药及抗血小板临床应用指南和展望
01
抗凝药及抗血小板概述
抗凝药及抗血小板定义
这些药物是直接抑制凝血酶的药物，与现有的抗凝药物 相比，它们的疗效和安全性相当或更好。
然而，这些药物的副作用包括出血和出血倾向，以及肝 脏和肾脏功能异常等。
03
抗血小板药概述
阿司匹林
01
02
03
04
作用机制
阿司匹林可抑制环氧化酶和血 栓烷A2的合成，从而起到抗
血小板聚集的作用。
适应症
常用于预防和治疗心血管疾病 、缺血性脑卒中、心肌梗死等
在脑卒中的急性期，应尽早启动抗血 小板治疗，以保护缺血半暗带和减轻 脑水肿。同时，还需要注意控制血压 、血糖和血脂等危险因素，以降低脑 卒中的复发风险。
05
抗凝药及抗血小板在非心血管 疾病中的应用
急性脑血管疾病中的抗凝和抗血小板治疗
总结词
急性脑血管疾病中，抗凝和抗血小板治疗是重要的辅助治疗手段，可以有效降 低脑卒中的风险。
抗凝药
指通过抑制凝血因子在凝血过程 中的某些环节，从而阻止血液凝 固的药物。
2024抗血小板及抗凝治疗指南更新
2024抗血小板及抗凝治疗指南更新最新指南首次卒中或短暂性脑缺血发作（TlA）后，患者复发风险显著增加，且复发性卒中具有高致残率、高死亡率的特点。
因此，及时地进行早期二级预防，可大幅降低卒中复发风险。
近日，英国国家卒中临床指南2023版发布，在卒中长期管理与二级预防部分，关于抗血小板治疗管理及抗凝治疗管理的推荐意见更新如下。
抗血小板治疗管理1.对于无阵发性或永久性房颤的缺血性卒中或TIA患者血管事件的长期预防：（1）标准抗血栓治疗药物，氯毗格雷（75mg∕d）;（2）不能耐受氯毗格雷的患者,应服用阿司匹林（75mg∕d\若患者使用氯毗格雷后心血管事件复发，则可考虑氯比格雷抵抗。
除非有其他适应证，如急性冠脉综合征、近期接受冠状动脉支架治疗等，否则不推荐将阿司匹林和氯毗格雷联合用于长期预防血管事件。
2.对于缺血性卒中伴急性出血转化的患者，除非处方医师认为风险大于益处，否则应接受长期抗血小板或抗凝治疗。
3.对于服用抗血栓(抗血小板或抗凝)药物以预防闭塞性血管事件时出现自发性(非创伤性)脑出血的患者，可考虑在脑出血症状出现24h后重新开始抗血小板治疗。
4.在随机对照试验之外，临床医师在决定脑出血后是否使用抗血小板药物时，应考虑复发性脑出血和闭塞性血管事件的风险。
5.尽可能鼓励患有自发性(非创伤性)脑出血且存在抗血栓药物治疗适应证的患者参与抗血栓治疗的随机对照试验。
抗凝治疗管理(1)若颅脑影像学检查已发现严重出血，则不应给予抗凝治疗；(2)严重高血压患者(临床血压≥180∕120mmHg),应首先治疗高血压;(3)中-重度卒中患者可考虑在发病后5~14d开始服药，应尽可能将患者纳入卒中后开始抗凝治疗时间的试验，在此期间，应口服阿司匹林(3OOmg∕d);(4)若医师认为抗凝治疗的益处大于早期脑出血的风险，则轻度卒中患者应考虑在5d内开始抗凝治疗，应口服阿司匹林(300mg/d);(5)对于所有适合通过抗凝治疗进行二级预防的患者，应在卒中发作后14d内开始抗凝治疗；(6)发生TIA后，一旦通过颅脑影像学检查排除出血，应立即开始应用快速起效的药物(如非瓣膜性房颤患者使用直接口服抗凝药物，瓣膜性心房颤动患者使用维生素K拮抗剂+低分子肝素皮下注射)；(7)应降低患者出血风险，使用有效的评估工具确定可变的危险因素。
心力衰竭的抗凝、抗血小板治疗
心力衰竭的抗凝、抗血小板治疗心力衰竭是一种常见的心血管疾病，它是指心脏无法将足够的血液泵入全身，导致身体各个器官功能受损的疾病。
抗凝和抗血小板治疗是心力衰竭患者常用的治疗方法之一，可以减少血栓的形成和进一步的心血管事件的发生。
本文将重点介绍心力衰竭的抗凝和抗血小板治疗。
抗凝治疗是指通过使用药物抑制凝血系统，从而防止血栓的形成。
心力衰竭患者由于心脏泵血功能减弱，导致血液回流缓慢，易于在心腔和血管内形成血栓。
血栓可以导致心血管事件，如心肌梗死和中风。
因此，抗凝治疗对于心力衰竭患者非常重要。
目前常用的抗凝药物主要有华法林和新型口服抗凝药物，如达比加群酯和阿哌沙班。
华法林是目前应用最广泛的口服抗凝药物，它通过抑制维生素K的活性，阻止凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ的合成，从而降低凝血功能。
但是，华法林有一些局限性，它需要密切监测凝血时间（INR值），而且与许多药物和食物有相互作用。
新型口服抗凝药物则更加方便和安全，它们不需要频繁监测凝血时间，副作用和药物相互作用也相对较少。
这些药物可以有效地减少心脏血栓的形成，并降低心血管事件的发生。
除了抗凝治疗外，抗血小板治疗也是心力衰竭患者常用的治疗方法之一。
抗血小板治疗通过使用药物抑制血小板的聚集，从而减少血栓的形成。
常用的抗血小板药物有阿司匹林和氯吡格雷。
阿司匹林通过抑制血小板合成的TXA2（血小板激活因子）来发挥抗血小板作用，从而防止血小板聚集和血栓的形成。
氯吡格雷是另一种抗血小板药物，它通过抑制ADP受体，防止血小板激活和聚集。
抗血小板治疗在心力衰竭患者中起到重要的作用，可以减少心脏血栓的形成，预防心血管事件。
然而，抗血小板治疗也有一定的风险，因为它会增加出血的风险。
因此，在使用抗血小板药物时需谨慎监测患者的出血情况，并根据患者的具体情况和风险评估确定药物的剂量和使用时间。
除了抗凝和抗血小板治疗外，控制心力衰竭原发病的治疗也非常重要。
例如，对于心力衰竭患者中存在明显冠心病的患者，需要进行冠状动脉疾病相关的治疗，如冠状动脉介入治疗（PCI）或冠状动脉旁路移植术（CABG）。
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氯吡格雷：本品为抗血小板聚集药物。
其作用机制是抑制ADP与血小板ADP受体结合，从而通过改变糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体而防止血小板聚集。
本品选择性抑制ADP诱导的血小板聚集和ADP参与的其他激动作用的增强。
氯吡格雷通过对血小板ADP受体不可逆的修饰作用，选择性抑制ADP与血小板受体的结合。
因此，正常血小板功能的恢复速度与血小板更新的速度一致（停药后，血小板聚集功能和出血时间在5在内逐渐恢复到基线水平）。
阿司匹林：小剂量阿司匹林产生血栓素，有抑制血小板聚集的作用。
阿司匹林的抗血栓作用机制是抑制血小板内环氧化酶而起作用。
它可抑制胶原诱导的二磷酸腺昔（ADP ）、三磷酸腺昔（ATP ）、5 一轻色胺及血小板因子W 的释放而抑制血小板聚集。
阿司匹林能与环氧化酶活性部分丝氨酸发生不可逆的乙酞化反应，使酶失活，抑制花生四烯酸代谢，减少对血小板有强大促聚集作用的血栓素A 。
（TXA : ）的产生，使血小板功能抑制。
环氧化酶的抑制，也抑制血管内皮产生前列环素( PGI : ) ，后者对血小板也有抑制作用。
然而血小板没有合成环氧化酶的能力，故阿司匹林对血小板中环氧化酶的抑制作用是不可逆的，其作用可持续72 小时以上，只有当新的血小板进人血液循环才能恢复。
而血管内皮细胞能通过DNA 合成环氧化酶而较快恢复。
口服一次阿司匹林后，血小板功能低下的状态可持续7 天左右。
肝素：1.肝素能够与AT结合，催化灭活凝血因子Ⅱa,Ⅸa,Ⅺa,Ⅹa，这是肝素抗凝作用的主要机制。
AT有一个精氨酸反应中心可以和凝血因子的丝氨酸活化中心共价结合，从而使含有丝氨酸活化中心的凝血因子Ⅱa,Ⅸa,Ⅺa,Ⅹa失去活性，在没有肝素存在的情况下，AT 灭活凝血因子的速度非常缓慢，肝素可以和AT的赖氨酸部位结合，抗凝血酶的精氨酸反应中心构象发生改变，AT由慢性凝血酶抑制剂变为快速抑制剂，灭活凝血因子的速度可增加1000－2000倍，肝素和AT结合后可以脱落参与再利用。
2.肝素激活肝素辅助因子2而直接灭活凝血因子2a。
应用肝素过程中如出现严重出血，除了支持疗法和输新鲜血外，还可以给予抗肝素治疗。
普通肝素的抗凝作用可以被鱼精蛋白中和。
鱼精蛋白能与肝素结合而形成稳定的盐。
1mg鱼精蛋白能可中和大约100U普通肝素。
当静脉滴注肝素时，因为肝素的半衰期短，约60分钟，只需把前几小时给予的肝素剂量计算在内。
APTT值可以评估抗肝素治疗的效果。
应用鱼精蛋白有时可出现低血压和窦缓等严重不良反应。
对鱼精蛋白过敏风险较高的患者可以预先给糖皮质激素和抗组胺药物。
低分子肝素：肝素对因子IIa的灭活有赖于肝素-抗凝血酶-因子IIa三联复合物的形成，这需要糖单位的数目达到18个或者以上，少于18个糖单位不能灭火因子IIa。
因子Xa的灭活无需形成三联复合物，少于18个糖单位的肝素仍可使因子Xa灭活。
肝素分子多数在18个糖单位以上，对于因子IIa和Xa的灭活比例几乎是一样的；而低分子肝素一半以上的分子小于18个糖单位，不能灭活因子IIa，但仍能灭活因子Xa，因此，低分子肝素灭活因子Xa和因子IIa的比例为2~4/1。
低分子肝素抗Xa/IIa比例增大，即抑制凝血酶产生的作用大于抑制凝血酶活性的作用。
由于低分子肝素分子大小的不同，仍有部分分子大于18个糖单位(分子量5400)，抗因子I Ia仍为其主要抗凝机制
低分子肝素对已经与血小板结合的因子Xa仍有抑制作用，低分子肝素不易被血小板第4因子灭活，这样，在富含血小板的环境中，低分子肝素比普通肝素更有效。
低分子肝素对血小板功能影响减小，减少了因影响血小板功能而致的出血合并症的发生，血小板减少症罕见。
华法林：华法林是双香豆素衍生物，化学结构为3-（a-苯基丙酮）-4-羟基香豆素。
在试管内无抗凝血作用，主要在肝脏微粒体内抑制维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。
维生素K能促使维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的氨基末端谷氨酸羧基化转变成γ-羧基谷氨酸，羧基化能够促进维生素K依赖性凝血因子结合到磷脂表面，因此可以加速血液凝固。
γ-羧基化需要还原型维生素K（维生素KH2）的参与。
双香豆素通过抑制维生素K环氧化物还原酶的活性从而阻断维生素KH2的生成，进而抑制维生素K依赖性凝血因子的γ-羧基化作用。
此外，维生素K拮抗剂可以抑制抗凝蛋白C和S的羧基化。
华法林的抗凝效应能被小剂量维生素K1（植物甲萘醌）所拮抗，大剂量维生素K1（通常大于5mg）可以抵抗华法林的作用达一周以上，因为聚集在肝脏的维生素K1可以通过旁路而被维生素K环氧化物还原酶所还原。
利伐沙班：是一种新型的口服Ⅹa因子抑制剂，从作用方式上看，利伐沙班高度选择性和可竞争性抑制游离及结合的Ⅹa因子以及凝血酶原活性，以剂量－依赖方式延长活化部分凝血酶时间和凝血酶时间，不需要AT参与。