抗高血压作用机制
抗高血压药物的分类及作用机制
抗高血压药物的分类及作用机制1.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：作用机制：ACEI是一类抑制血管紧张素转换酶（ACE）的药物，在体内抑制ACE的活性，使得血管紧张素Ⅰ不被转化为血管紧张素Ⅱ。
血管紧张素Ⅱ是一种强烈的收缩剂，可导致血管收缩和水钠潴留。
作用特点：ACEI可扩张外周血管、减少体循环血容量，从而降低血压。
此外，ACEI还能抑制醛固酮的分泌，改善心脏的结构和功能。
2.血管紧张素受体阻滞剂（ARB）：作用机制：ARB是一类竞争性抑制血管紧张素Ⅱ受体的药物，阻断血管紧张素Ⅱ与其受体的结合。
作用特点：ARB具有类似ACEI的作用，可以扩张外周血管、减少水钠潴留，从而降低血压。
与ACEI相比，ARB的优点是不干扰血管紧张素Ⅰ的降解和降低的肾素分泌。
3.钙通道阻滞剂（CCB）：作用机制：CCB通过阻断细胞膜上的钙通道，阻止细胞内钙离子的进入，从而降低钙离子浓度，使血管平滑肌松弛，降低血管阻力和血压。
作用特点：CCB主要作用于血管，特别是小动脉和小静脉，可有效扩张血管，减少外周血管阻力。
同时，CCB还具有心肌抑制作用，降低心率和心力，从而减少心脏对氧需求的需求。
4. β受体阻滞剂（β-Blockers）：作用机制：β受体阻滞剂通过阻断肾上腺素和去甲肾上腺素对β受体的作用，降低交感神经系统的兴奋性，减慢心率，降低心脏收缩力和心脏排血量。
作用特点：β受体阻滞剂可以减少心脏的需氧量，降低心脏对氧的需求，从而减轻心肌负荷。
此外，β受体阻滞剂还可减少肾素的释放，降低血管紧张素Ⅱ对血管的收缩作用。
5.利尿剂：作用机制：利尿剂通过增加尿液排出量，降低体液容量，减少心脏前负荷，从而降低血压。
作用特点：利尿剂可促进水钠的排泄，减少体液容量，降低血压。
常用的利尿剂包括噻嗪类利尿剂、袢带类利尿剂和醛固酮拮抗剂等。
需要注意的是，有些药物可能具有多种机制的作用，例如一些药物既可以作为降压药物使用，又可以作为利尿药物使用。
总的来说，抗高血压药物的分类及作用机制多种多样，通过不同机制的作用，可以达到降低血压的效果。
盐酸坦索罗辛的功能主治
盐酸坦索罗辛的功能主治简介盐酸坦索罗辛是一种常用的医疗药物，被广泛应用于临床治疗中。
该药物通过特定的机制发挥作用，能够有效地治疗一系列相关疾病。
下面将详细介绍盐酸坦索罗辛的主要功能和主治范围。
主要功能盐酸坦索罗辛具有以下主要功能：1.抗高血压作用：盐酸坦索罗辛是一种血管紧张素II受体拮抗剂，能够通过阻断血管紧张素II的作用，从而降低血压。
它有效地扩张血管、减少外周阻力，使血压得到控制。
2.保护肾功能：盐酸坦索罗辛具有强大的肾脏保护作用，能够延缓肾脏疾病的进展。
它通过减少高血压和高血糖对肾脏的损害，降低蛋白尿的发生率，减少肾小球滤过率的下降，保护肾功能的正常运转。
3.改善心功能：盐酸坦索罗辛对心血管系统具有一定的保护作用，能够改善心功能。
它通过减轻心脏负荷、减少心肌纤维肥厚、提高心脏舒张功能，从而改善心功能，预防心脏病的发生和发展。
4.预防脑卒中：盐酸坦索罗辛还具有预防脑卒中的作用。
它通过降低血压和改善心脏功能，减少脑血管意外事件的发生率，从而降低脑卒中的风险。
主治范围盐酸坦索罗辛主要用于以下疾病的治疗：•高血压：盐酸坦索罗辛是一种常用的降压药物，能够有效地控制高血压，降低心血管病的风险。
•糖尿病肾病：盐酸坦索罗辛对于糖尿病肾病的治疗有显著的效果，能够延缓疾病的进展，保护肾功能。
•心力衰竭：盐酸坦索罗辛对于心力衰竭患者具有积极的治疗效果，能够改善心功能，减轻患者的症状。
•缺血性脑血管病：盐酸坦索罗辛可以降低患者的脑血管事件发生率，预防脑卒中的发生。
用法与剂量盐酸坦索罗辛的用法与剂量应根据医生的指导来进行，具体请参考药品说明书。
一般情况下，成人每天口服1次，剂量在4mg-8mg之间。
餐前或餐后1小时服用均可，但要保持每天的服药时间一致。
注意事项在使用盐酸坦索罗辛时，需要注意以下事项：•使用前请告知医生是否有药物过敏史。
•孕妇、哺乳期妇女、儿童和老年人应在医生的指导下使用。
•如有药物相互作用或出现不良反应，请及时告知医生。
卡托普利抗高血压作用机制
Hale Waihona Puke 单击此处可添加副标题单击此处添加大标题内容
血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利等 血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦、缬沙坦等 肾素抑制药:阿利吉仑等
能够抑制RAS的药物有：
【降压机制】
抑制血管紧张素Ⅱ(AngII)生成及作用。 动静脉舒张→外周阻力↓→血压↓； 阻断醛固酮释放引起的水钠贮留； 抑制缓激肽降解↓ 血中缓激肽浓度↑:产生NO、PG2等 →血管扩张→血压↓ 卡托普利 captopril （甲巯丙脯酸）
福辛普利 fosinopril
磷酰基
＜3
11.5
＞24
表1.其他ACEI药
高血压并发症
心衰、冠心病 脑血管意外 肾衰
感谢观看
卡托普利抗高血压作用机制
汇报人姓名
临床应用 适用于各种类型及不同程度和年龄的高血压； （尤其高血压伴心衰、糖尿病、左心室肥厚、左心功能障碍及急性心梗患者首选） 重度高血压：合用利尿药或β受体阻 断药。 治疗CHF的核心药物；卡托普利能舒张阻力血管和容量血管，降低醛固酮水平，减轻心脏前、后负荷，改善心功能，故可用于治疗顽固性慢性心功能不全，对洋地黄、利尿剂和血管扩张药无效的慢性心功能不全患者也有效。 防治糖尿病性肾病及其他肾病,动脉粥样硬化、心肌缺血等。
卡托普利抗高血压作用机制
ACE抑制药
特点
降压时不伴有P↑和水钠潴留 预防、逆转心肌、血管肥厚 保护肾脏 不易引起电解质紊乱和脂质代谢紊乱 久用无耐受性及停药的反跳现象。
ACE抑制药
不良反应
咳嗽：刺激性干咳。 首剂现象：从小剂量开始用药。 高血钾：肾功能不全者慎用。 影响胎儿：妊娠初期禁用。 其他：嗅觉异常，血管神经性水肿，蛋白尿，皮疹
ACE抑制药
药理学抗高血压药
特点：
临床抗高血压的一线药，可单独应用治
疗轻度高血压 或与其他药物联合应用治疗中、重度高血压 作用温和、持久，不易产生耐药性 主要作用为减轻其他高血压药引起的水 钠潴留。 常作为抗高血压之基础用药
不良反应
高尿酸血症：痛风
水电解质失衡： 低钾
缺钾促发两种室性心律失常： 尖端扭转型心律失常
一、利尿药
常用的是噻嗪类，单用有抗高血压作用，可 使患者血压平均降低约10%左右。
1.降压机制
1.早期：排钠利尿，减少细胞外液和血容量 2.长期应用 ①排钠，降低动脉壁细胞内Na+的含量，减少Na+-
Ca2+交换，减少胞内Ca2+量 ②降低血管平滑肌对血管收缩剂的反应性 ③诱导动脉壁产生扩血管物质如激肽、前列腺
3.减少缓激肽（bradykinin,BK)的降解 促EDHF及NO释放：扩血管及抑制血小板聚集粘附 促PGI2合成：增加扩血管效应
优 点：
各型高血压：降压不伴反射性心率增快 长期应用不引起电解质紊乱和脂质代谢障碍，并可
有效降低糖尿病、肾病患者肾小球损害 可预防和逆转心血管重构（高血压患者的血管壁增
抗高血压药
(antihypertensive drugs)
.
概述：高血压是临床常见病症，WHO建议： 在静息状态下动脉收缩压超过140mmHg,舒张 压超过90mmHg的个体为高血压。可分为原发 性高血压（90%~95%）和继发性高血压。原发 性高血压亦称高血压病。继发性高血压是某 些疾病的一种表现（嗜镉细胞瘤、尿毒症 等）。高血压可分为轻度、中度、重度及高 血压危象。
在受体水平抑制RAAS
与ACEI相比 1. 选择性强，不影响缓激肽系统
卡托普利抗高血压作用机制
高血钾
总结词
详细描述
处理方法
卡托普利可能导致高血钾，尤其是与 保钾利尿剂合用时。
卡托普利抑制醛固酮的释放，减少钾 离子排泄，从而导致高血钾。高血钾 可引起心律失常、心脏骤停等严重后 果。当与保钾利尿剂（如螺内酯）合 用时，高血钾的风险增加。
在使用卡托普利期间，应定期监测血 钾水平。如出现高血钾症状（如肌肉 无力、心律失常等）或检测指标异常 ，应及时停药或采取相应措施降低血 钾水平（如使用排钾利尿剂等）。同 时注意避免与保钾利尿剂合用或减少 合用剂量。
对于特殊人群如老年人、儿童、孕妇和身体 虚弱的人来说，卡托普利的剂量和给药方式 需要进行调整。在特殊人群的高血压治疗中， 卡托普利的应用需根据个体情况制定个性化 的治疗方案，以确保安全有效。
04
卡托普利的不良反应及 处理方法
低血压和晕厥
总结词
卡托普利可能导致低血压和晕厥，尤其是在首次服用或剂量增加时。
咳嗽
要点一
总结词
卡托普利可能导致咳嗽，通常在用药 初期出现。
要点二
详细描述
咳嗽是卡托普利常见的不良反应之一 ，通常在用药初期出现，发生率较高 。咳嗽的原因可能与卡托普利引起体 内缓激肽增多有关ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ缓激肽是一种具 有强烈刺激性的物质，可引起呼吸道 痉挛和咳嗽。
要点三
处理方法
如出现咳嗽，首先应排除其他原因引 起的咳嗽，如呼吸道感染等。如确认 是卡托普利引起的咳嗽，症状轻微者 可继续用药，多数症状可逐渐缓解。 如咳嗽严重，影响生活、工作或睡眠 ，应考虑停药或换药。
素II）的生成。
抑制醛固酮
卡托普利抑制醛固酮的合成和释放， 减少水钠潴留，降低心脏负担和外周
阻力。
舒张血管
选择抗高血压药物ARB还是钙通道阻滞剂
选择抗高血压药物ARB还是钙通道阻滞剂抗高血压药物对于患有高血压的患者来说是必不可少的治疗手段。
而在选择药物时，常见的两种选项是ARB（血管紧张素II受体拮抗剂）和钙通道阻滞剂。
本文将就这两类药物进行比较，以帮助读者在选择时做出明智的决策。
一、功效和作用机制1. ARB（血管紧张素II受体拮抗剂）ARB是通过拮抗血管紧张素II受体的作用来降低血压。
血管紧张素II是一种导致血管收缩的物质，它的产生会引起血压升高。
ARB可以直接作用于血管紧张素II受体，从而抑制它的作用，降低血管收缩，放松血管，使血压下降。
2. 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂通过阻断细胞膜上的钙通道，减少钙离子进入细胞，从而使心肌细胞收缩力度降低，血管平滑肌松弛，血压下降。
二、药效比较1. 血压控制两种药物在降低血压方面都具有良好的效果。
研究表明，在最佳剂量下，ARB和钙通道阻滞剂可以将血压降至目标水平。
但需要注意的是，个体差异存在，某种药物对某个患者可能更加有效，因此选择适合自己的药物非常重要。
2. 降低心血管事件风险研究表明，ARB与钙通道阻滞剂在降低心血管事件风险方面效果相似，但各自有一些优势。
ARB有助于减少主动脉粥样硬化病变、降低血糖和改善肾功能，而钙通道阻滞剂则能减少短期冠心病发作的风险。
三、安全性和副作用1. ARBARB一般耐受性好，副作用较少。
常见的副作用包括头痛、乏力、腹泻等，严重的副作用较少出现。
2. 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂在老年患者中常出现负性肌力作用、心动过缓等副作用。
此外，钙通道阻滞剂还可能引起头痛、水肿等不良反应。
需要注意的是，不同患者对药物的反应有所不同，可能存在一些特殊的个体差异。
因此，在选择药物时应咨询医生并参考个人身体状况和其他合并症。
结论：针对高血压患者，选择ARB或钙通道阻滞剂作为治疗药物是有效的。
两者在降低血压、减少心血管事件风险方面都具有一定的功效。
在选择时应考虑病人个体情况、合并症、耐受性以及临床表现等因素，与医生共同决策才能获得最佳的治疗效果。
替米沙坦片的作用与功效
替米沙坦片的作用与功效米沙坦片是一种抗高血压药物，其主要成分是米沙坦。
米沙坦属于血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，它可以通过抑制血管紧张素Ⅱ与其受体的结合，从而使血管舒张，降低血压。
米沙坦片被广泛用于治疗高血压，其作用机制是通过阻断血管紧张素Ⅱ受体，使血管舒张，降低外周血管阻力，从而降低血压。
除了降低血压外，米沙坦片还具有一些其他的作用和功效。
首先，米沙坦片可以减轻心脏负担。
高血压患者往往伴随着心脏负荷加重的情况，长期高血压会导致心脏肥大，进而引发心衰等严重疾病。
米沙坦片能够降低血压，减少心脏的负荷，从而预防心衰的发生。
其次，米沙坦片还具有抗肾脏损伤的作用。
肾脏是高血压患者非常容易受损的器官，高血压会导致肾小球滤过率的下降，进而引发肾功能异常。
米沙坦片可以通过调节肾血流、改善肾小球滤过率，保护肾脏免受损伤。
另外，米沙坦片还可以缓解血管炎症。
一些研究发现，血管紧张素Ⅱ在血管壁发生炎症反应时起着重要作用，而米沙坦片的抗血管紧张素Ⅱ的机制可以减轻血管炎症的程度，有助于缓解相关疾病，如动脉粥样硬化等。
此外，米沙坦片还具有改善内皮功能的作用。
血管内皮细胞在血管舒张、抗凝血、抗炎等方面起着重要的作用，而高血压、糖尿病等疾病往往会损伤血管内皮细胞功能。
研究表明，米沙坦片可以通过改善内皮细胞功能，减轻动脉硬化程度。
另外，米沙坦还被发现可以减少蛋白尿。
蛋白尿是许多肾脏疾病的一个重要指标，也是肾功能进一步恶化的一个征兆。
有研究发现，米沙坦可以通过减少肾小球内毛细血管内皮细胞的肿胀和通透性增加，从而减少蛋白尿的发生。
不过，需要提醒的是，米沙坦片也有一些副作用。
常见的副作用有头痛、头晕、乏力、胃肠道不适、皮疹等。
长期大剂量使用可能导致肾功能异常、高钾血症等。
因此，在使用过程中，应根据医生的指导合理用药，密切观察身体变化，避免剂量过大或长期使用。
总的来说，米沙坦片是一种安全有效的降压药物，除了降低血压外，还具有减轻心脏负担、保护肾脏、缓解血管炎症、改善内皮功能等作用。
常用高血压降压药物分类及降压机制
常用高血压降压药物分类及降压机制1.利尿药:2.交感神经抑制药（1）中枢降压药可乐定等（2）神经节阻断药樟横咪芬等（3）抗去甲肾上腺素能神经末梢药利血平，胍乙啶等（4）肾上腺素受体阻断药:α受体阻断药哌唑嗪；α和β受体阻断药拉贝洛尔；β受体阻断药普萘洛尔等3.钙通道阻断药硝苯地平等4.肾素-血管紧张素受体阻断药（1）血管紧张素转化酶抑制剂:卡托普利等（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断剂:5.作用于血管平滑肌的抗高血压药:肼屈嗪等氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）【作用机制】抑制远曲小管对Na＋-CL－的共转运，离子重吸收减少，尿的浓缩功能受抑制,产生利尿作用。
【药理作用】1.降压作用：早期是通过排钠利尿，使血容量减少而直接降压；长期用药所致的降压效应可能与小动脉扩张有关：(1)降低动脉壁细胞Na+的含量,Na+-Ca++交换↓，Ca++内流↓(2)降低血管对NA的反应性(3)诱导血管壁产生舒血管物质如激肽、前列腺素2.利尿作用3.抗尿崩症作用：硝苯地平（nifedipine）、尼群地平【作用机制】抑制血管平滑肌细胞Ca2+的内流，血管舒张，血压下降哌唑嗪（prazosin）【作用机制】阻断血管平滑肌α1受体，使全身小动脉和小静脉均舒张，外周阻力下降而降压普萘洛尔（propanolol）,美托洛尔，阿替洛尔【降压机制】1.抑制心脏：阻断心脏β1受体，使心收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少2.减少肾素分泌：阻断肾脏入球小动脉β1受体，减少肾素分泌，使血管紧张素Ⅱ形成减少和醛固酮释放减少3.降低外周交感神经活性：阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜β2受体，减少NA释放4.中枢降压作用:阻断中枢β受体，降低外周交感神经张力，减少NA释放卡托普利（captopril）、依那普利【作用机制】1.抑制ACE2.减少缓激肽的降解3.缓解或逆转心血管重构4.减少醛固酮分泌5.抑制交感神经递质释放6.增强机体对胰岛素的敏感性洛沙坦（losartan）缬沙坦（valsatan）【作用机制】竞争性抑制血管紧张素Ⅱ与血管紧张素Ⅱ受体（AT1）结合一、中枢性降压药（可乐定）二、血管平滑肌舒张药（肼苯达嗪）三、钾通道开放药（吡那地尔）四、影响交感神经递质药（利血平）五、交感神经节阻滞药（樟磺咪芬）常用抗高血压药一,利尿药降压特点:作用温和,持久,长期用无耐受,可降低心,脑并发症的发病率和死亡率.降压机制:初期(2~3w):排钠利尿,血容量↓,心输出量↓,Bp↓.长期:血管平滑肌细胞内Na+含量减少,通过Na+Ca2+,细胞内[Ca2+]↓血管平滑肌对NA等缩血管物质敏感性降低诱导动脉壁产生扩血管物质,如激肽,前列腺素等.二,钙拮抗药机制:钙拮抗药选择性阻滞细胞膜上钙通道,干扰钙内流;也可作用于肌浆网上的钙通道,使钙贮存减少,使心肌或血管平滑肌钙离子浓度降低,兴奋性减弱,导致心肌收缩力降低,血管扩张.二氢吡啶类:硝苯地平,尼群地平,尼卡地平非二氢吡啶类:维拉帕米根据其对β受体选择性不同分为以下三类1.β1,β2受体阻断药普萘洛尔(propranolol,心得安)对β1,β2受体无选择性,也无内在拟交感活性口服吸收好,首过效应强,生物利用度不高(40%-70%在肝脏破坏),t1/2为6h.2.β1受体阻断药:阿替洛尔(atenolol)对β1受体具有较高的选择性阻断作用,无内在拟交感活性.阻断β受体作用强度为普奈洛尔的0.5~1倍.对β1受体有选择性阻断,对β2受体作用较弱,但对哮喘病人仍需慎用.3.α,β受体阻断药拉贝洛尔(labetalol),卡维地洛(carvedilol)阻断β1,β2和α1受体,降低心排出量,扩张外周血管,降低血压.拉贝洛尔静脉用于高血压急症,如妊高征.卡维地洛降压持久,维持24h;不影响血脂和血糖代谢,不减少肾血流量.用于伴肾功不全,糖尿病者.四,血管紧张素转化酶抑制剂ACEI是近十年来广泛地应用于临床的一类新型,安全,有效的降压药.1993年世界卫生组织正式将其列为一线降压药物.因为ACEI降压程度可与β受体阻滞剂相比,接近利尿剂的降压能力;较β受体阻滞剂和利尿剂更能提高患者生存质量.五,AT1受体阻断药氯沙坦(losartan)氯沙坦(losartan losartan)临床应用与评价1.进食不影响其生物利用度.2.可产生ACEI抑制AngⅡ所致的副作用,其作用和AngⅡ作用的降低呈非相关依赖性,本品不引起干咳,引发血管神经性水肿的发生率较低.3.长期用药的安全性有待进一步观察.直接影响动脉血压调节的基本因素有外周血管阻力、心脏功能和血容量。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
主讲： 制作：
肾素-血管紧张素系统（RAS）
卡托普利抗高血压作用机制
肾素-血管紧张素系统（RAS）是由肾 素、血管紧张素及其受体构成的重要体液 系统，广泛存在于人体内，参与调控血压、 心血管系统发育，维持心血管功能稳态、 电解质和体液平衡。
血管紧张素转化酶抑制药
Angiotensin converting enzyme inhibitor 血管紧张素原 肾素 血管紧张素Ⅰ ACEI 血管紧张素Ⅱ AT receptor antagonist
（功尤能其障高碍卡血及托压急普伴性心心利衰梗抗、患糖者高尿首血病选压、）左作心用室肥机厚制、左心
重度高血压：合用利尿药或β受体阻 断药。 2.治疗CHF的核心药物；卡托普利能舒张阻力血管和容
量血管，降低醛固酮水平，减轻心脏前、后负荷，改善心功 能，故可用于治疗顽固性慢性心功能不全，对洋地黄、利尿 剂和血管扩张药无效的慢性心功能不全患者也有效。
3.防治糖尿病性肾病及其他肾病,动脉粥样硬化、 心肌缺血等。
ACE抑制药
特点 1. 降压时不伴有P↑和水钠潴留 2. 预防、逆转心肌、血管肥厚 3. 保护肾脏 4. 不易引起电解质紊乱和脂质代谢紊乱 5. 久用无耐受性及停药的反跳现象。
ACE抑制药
不良反应
1. 咳嗽：刺激性干咳。 2. 首剂现象：从小剂量开始用药。 3. 高血钾：肾功能不全者慎用。 4. 影响胎儿：妊娠初期禁用。 5. 其他：嗅觉异常，血管神经性水肿，蛋
白尿，皮疹
ACE抑制药
禁忌症 1. 双侧肾动脉狭窄患者 2. 孕妇 3. 肾功能不全患者应适当延长给药间隔时间，
检查血象和尿液。
表1.其他ACEI药
药物
基团 显效时间 血t1/2 持续时间
卡托普利抗高hr 血压作hr用机制hr
卡托普利
巯基
0.利 羧基
2~4
4~11 12~24
【降压机制】 ❖ 减轻和抑制高血压患者心肌和血管壁的重构，
改善心肌和动脉顺应性，提高患者生活质量 和降低死亡率。
❖
血管紧张素原
激肽原
肾素
ACEI
血管紧张素Ⅰ
(-)
激肽释放酶 缓激肽
⑴
ACE
血管紧张素Ⅱ
⑵
⑵
无活性物 PGE2 NO EDHF
血管平滑肌
肾上腺皮质
血管舒张
（-）
（分泌醛固酮）
增殖 舒张
减轻水钠潴留
AT1 receptor AT2receptor
❖
血管紧张素原
激肽原
肾素
激肽释放酶
血管紧张素Ⅰ
缓激肽
⑴
ACE
血管紧张素Ⅱ
⑵
⑵
无活性物 PGE2 NO EDHF
血管平滑肌
肾上腺皮质
血管舒张
（分泌醛固酮）
增殖 收缩
水钠潴留
外周阻力↓
外周阻力↑
血压 ↑
血压↓
能够抑制RAS的药物有：
一．血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利等 二．血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦、缬沙坦等 三．肾素抑制药:阿利吉仑等
enalapril
福辛普利 磷酰基
＜3
11.5
＞24
fosinopril
高血压并发症
❖ 心衰、冠心病 ❖ 脑血管意外 ❖ 肾衰
卡托普利抗高血压作用机制
此课件下载可自行编辑修改，供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！
外周阻力↓
外周阻力↓
血压 ↓
血压↓
体内过程
吸收：卡口托服普吸收利快抗，给高药血后压1h血作药用浓度机达制到峰值。
食物能影响其吸收，因此在餐前1h服用。 分布：在体内分布较广。 代谢：t1/2为2h. 排泄;主要从肾脏排泄，肾功能不全者应减少用量。
临床应用
1.适用于各种类型及不同程度和年龄的高血压；
卡托普利 captopril （甲巯丙脯酸）
【降压机制】 1.抑制血管紧张素Ⅱ(AngII)生成及作用。
－动静脉舒张→外周阻力↓→血压↓；
－阻断醛固酮释放引起的水钠贮留；
2.抑制缓激肽降解↓
血中缓激肽浓度↑:产生NO、PG2等 →血管扩张→血压↓
ACE抑制药
卡托普利 captopril （甲巯丙脯酸）