急性有机磷农药中毒诊治临床专家共识(2016)
急性有机磷农药中毒描述
敌百虫 乐果 二澳磷 杀螟松（杀螟硫磷） 甲基乙拌磷 三唑磷（苯唑磷） 毒死蜱（乐斯本、氯吡硫磷） 稻丰散（爱乐散、尔散、甲基益脂磷） 哒嗪硫磷（达净松、打杀磷、达净硫磷） 二嗪农（二嗪磷、地亚农、大亚仙农） 亚胺硫磷（酞胺硫磷） 倍硫磷（百治屠、番硫磷、拜太斯） 马拉硫磷（4049、马拉松）
当有机磷进入人体后，以其磷酰基与酶的活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶而丧失分解乙酰胆碱的能力（胆碱酯酶酯解部分丝氨酸羟基的氧原子具有亲核性，而有机磷酸酯类分子中的磷原子亲电子性，因此磷、氧二原子间易形成共价键结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶—中毒酶），导致胆碱能神经元触间隙乙酰
胆碱积聚，并抑制仅有的乙酰胆碱酯酶活动，使中枢神经系统及胆碱能神经过度兴奋，最后转入抑制和衰竭，表现一系列症状和体征：由于作为神经递质的乙酰胆碱作用极其广泛，故有机磷类的中毒症状表现多样。作用于支气管树、胃肠道、膀胱、心血管、腺体、虹膜、睫状体等部位的M胆碱受体（m-AChR）,引起毒蕈碱样症状和体征，即皮肤苍白、多汗、瞳孔缩小、支气管分泌物增加、严重者可致肺水肿、心率可减慢或加快等；作用于横纹肌和神经节的N胆碱受体（n--AChR），引起烟碱样症状和体征，呼吸肌受体属n—AchR,过度的Ach使隔肌、肋间肌等n—AchR脱敏，呼吸肌便处于麻痹状态；作用于脑和脊髓的M和N胆碱受体，引起中枢神经系统的中毒症状和体征，即中枢神经系统细胞的突触间胆碱能受体兴奋，造成其功能失调，出现头疼、头晕、烦躁不安、谵语等兴奋症状，严重时出现言语障碍、昏迷和呼吸肌麻痹。胆碱酯酶活性抑制在有机磷中毒发病机制中
急性有机磷农药中毒临床诊治规范共43页
急性有机磷农药中毒临床诊治规范
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26、我们像鹰一样，生来就是自由的 ，但是 为了生 存，我 们不得 不为自 己编织 一个笼 子，然 后把自 己关在 里面。 ——博 时 间再长 ，也还 是没有 制约力 的。— —爱·科 克
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28、好法律是由坏风俗创造出来的。 ——马 克罗维 乌斯
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29、在一切能够接受法律支配的人类 的状态 中，哪 里没有 法律， 那里就 没有自 由。— —洛克
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30、风俗可以造就法律，也可以废除 法律。 ——塞·约翰逊
1、最灵繁的人也看不见自己的背脊。——非洲 2、最困难的事情就是认识自己。——希腊 3、有勇气承担命运这才是英雄好汉。——黑塞 4、与肝胆人共事，无字句处读书。——周恩来 5、阅读使人充实，会谈使人敏捷，写作使人精确。——培根
急性有机磷农药中毒
可迅速呼衰，呼吸机麻痹死亡。
IMS的发生：
可能与有机磷中毒急性期治疗不够充分，胆碱酯酶长时间受到抑制而使神经肌肉接头突触后传递功能障碍有关。
壹
贰
反跳：
（多见于乐果、马拉硫磷中、重度中毒）
临床表现：症状经治疗缓解后突然出现反复，再度发生昏迷，肺水肿，并很快死亡，部分病人猝死。多见于急性中毒后2—8天。
重紊乱，以至危及呼吸循环功能而使中毒者死亡。
胆碱能神经及其递质
*
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乙酰胆碱（ACh）是胆碱能神经末梢释放 的神经递质，广泛存在于脊椎动物和许多无脊椎动物中，是维持最基本生命活动的最重要的递质。
胆碱能神经及其递质
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ACh除作为递质起作用外，还在中枢起调质作用， 主要通过神经元轴突末梢的N或M受体调节 Ach 或其他递质如多巴胺、 谷氨酸、γ-氨基丁酸等的释放。 因此， 胆碱能功能异 常与许多疾病有关。
与有机磷农药摄入途径、品种、剂量及摄入者的健康状况等因素有关。
服者可在几分钟内发病，迅速
时内达高峰。但口服量大或空
口服中毒：10分钟—1小时出现症状，2小
进入昏迷。
呼吸道吸入者：一般2—3小时后出现症
状，但一次吸入大量者可
小时后发病。
皮肤吸收多者：在2—6小时发病，也有8—
迅速发病。
吸入剂量越大，发病越快，病情越重。
鉴别诊断：
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与胃肠炎，中暑等鉴别：
与其他种类农药中毒鉴别：
有机磷农药中毒与夏季常见病的鉴别要点 有机磷农药中毒 急性胃肠炎 食物中毒 中暑 病史 有接触农药史 曾暴饮、暴食 吃过腐败 受高温影响 或吃不洁食物 变质食物 体温 多正常 稍增高 增高 多在38.5℃以上 皮肤 潮湿、多汗 多正常 重症有脱水症 重症时多汗 瞳孔 缩小 正常 正常 正常 肌颤 多见 无 无 无 流涎 有 无 无 无 呕吐 多见 多见 多见 少见 腹泻 次数少 次数多 次数多 无 腹痛 较轻 较重 较重 无 ChE活力 降低 正常 正常 正常
关于洗胃应该掌握的知识点汇总
关于洗胃应该掌握的知识点汇总洗胃术是急诊用于经消化道中毒引起的急救技术，需要每一个急诊人必须掌握的一项基本技能，今天小编就关于洗胃的相关资料整理如下，如有不妥之处欢迎批评指正。
1、洗胃术洗胃术是将一定成分的液体灌入胃内，与胃内容物混合后在抽出，反复多次，达到清除毒物或治疗的一项技术操作。
2、洗胃术应采取的体位一般采取左侧卧位，置幽门于高位，头低于腰部，使口腔位置低于喉头，以减少胃内容物进入肠腔，减少毒物吸收。
洗胃过程中，注意变换体位，按摩胃区，即有利于保护胃黏膜，不致于让胃管在一个位置反复抽吸，又可最大程度地清除胃腔皱襞中的毒物。
3、洗胃液的温度洗胃液的温度以25°C-38°C为宜，水温过高致血管扩张，加速毒物吸收；水温过冷，刺激胃壁，促进胃肠蠕动，使毒物进入小肠，增加毒物吸收的机会，同时过冷引起病人寒战，加重病情。
4、洗胃管材质的选择最好选用洗胃专用的，无色、透明、材质较软的硅胶胃管。
5、服毒多上时间内应该洗胃国内外针对口服洗胃的时间存在争议，但是，基于我国中毒现状和专家经验，凡是口服中毒者，在中毒后4-6小时内仍要洗胃，如果口服量大，中毒程度严重，即使超过6小时，仍可考虑洗胃。
（2016年急性有机磷中毒诊治临床专家共识）6、常规洗胃的方法1.催吐洗胃术呕吐是人体排除胃内毒物的本能自卫反应。
因催吐洗胃术简便易行，对于服毒物不久，且意识清醒的急性中毒患者（除外服腐蚀性毒物、石油制品及食管静脉曲张、上消化道出血等），是一种现场抢救有效的自救、互救措施。
2.胃管洗胃术就是将胃管从鼻腔或口腔插入，经食管到达胃内，先吸出毒物后注入洗胃液，并将胃内容物排出，以达到消除毒物的目的。
口服毒物的患者有条件时应尽早插胃管洗胃，不要受时间限制。
对于服大量毒物在4～6小时之内者，因排毒效果好且并发症相对少，故应首选此种洗胃方法。
7、洗胃的适应症和禁忌症1、洗胃适应证：■经口服中毒，尤其是中、重度中毒；■无洗胃禁忌证。
急性有机磷农药中毒患者的紧急处置
急性有机磷农药中毒患者的紧急处置有机磷中毒在日常生活中非常多见，在临床工作中最常见的是口服有机磷中毒，很多是由于家庭、生活等原因导致服毒自杀，但是，由于务农引起有机磷中毒一般比较少见，无论那种中毒情况，都需要在短时内进行有效救治，否则就有生命危险。
有机磷按照毒性大小分类有机磷农药是以磷酸酯及其衍生物为活性成分各种药剂的总称。
按照有机磷农药毒性划分，常分为三大类：03有机磷中毒的途径1、经口进入——误服或主动口服（见于轻生者），口服毒物后多在10分钟至2小时内发病。
2、经皮肤及黏膜进入——多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上，由于皮肤出汗及毛孔扩张，加之有机磷农药多为脂溶性，故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内；一般在接触有机磷农药后数小时至6天内发病。
3、经呼吸道进入——空气中的有机磷随呼吸进入体内。
一般在吸入数分钟至半小时发病。
04中毒机制要说到有机磷农药中毒就要说到突触的基本结构和作用机制。
突触主要由三大结构分别为前膜，间隙和后膜组成，前膜内含含有乙酰胆碱的囊泡，间隙中有胆碱酯酶（这个是有机磷农药中毒关键），后膜是胆碱受体。
有机磷酸酯类进入机体后，其含磷基团中亲电性的磷与胆碱酯酶酯解部位丝氨酸羟基中的亲核性氧进行共价键结合，生成磷酰化胆碱酯酶复合物。
该复合物结合牢固而持久，不易水解，胆碱酯酶活性难以恢复，从而导致乙酰胆碱在突触间隙内大量积聚，产生一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。
早期用胆碱酯酶复活药可部分恢复胆碱酯酶的活性，若抢救不当或中毒时间过长，可造成胆碱酯酶“老化”，此时再用胆碱酯酶复活药也难以奏效，必须待新生的胆碱酯酶出现才能水解乙酰胆碱。
因此一旦中毒，必须迅速抢救并尽早使用胆碱酯酶复活药。
05毒物代谢学有机磷农药主要经胃肠道、呼吸道、皮肤、黏膜吸收，6～12小时血中浓度达到高峰。
吸收后迅速分布于全身各脏器，以肝脏中的浓度最高，肾、肺、脾脏次之，脑和肌肉最少。
有机磷农药主要在肝脏内代谢，进行多种形式的生物转化。
急性有机磷农药中毒的诊断及鉴别诊断——《急性有机磷农药中毒诊治临床专家共识(2016)》解读
急性有机磷农药中毒的诊断及鉴别诊断——《急性有机磷农药中毒诊治临床专家共识(2016)》解读崔晓磊;高恒波;田英平【期刊名称】《河北医科大学学报》【年(卷),期】2019(040)008【总页数】4页(P869-871,876)【关键词】有机磷农药中毒;诊断;鉴别诊断;共识;解读【作者】崔晓磊;高恒波;田英平【作者单位】河北医科大学第二医院急诊科,河北石家庄050000;河北医科大学第二医院急诊科,河北石家庄050000;河北医科大学第二医院急诊科,河北石家庄050000【正文语种】中文【中图分类】R595.9急性有机磷农药中毒(acute organophosphorus pesticide poisoning,AOPP)是最常见的农药中毒，通常情况其诊断容易，不需复杂的鉴别诊断，但毒物接触史不明或临床表现不典型时，其鉴别诊断就极其重要。
现结合笔者经验及《急性有机磷农药中毒诊治临床专家共识2016》[1](以下简称《共识》)，对此阐述如下。
1 AOPP的诊断原则急性中毒的诊断包括毒物暴露、临床诊断、临床确诊、疑似诊断、急性毒物接触反应等[2]，诊断基本上是临床诊断，即根据毒物接触史和临床表现，排除其他相似临床表现的中毒和疾病作出的诊断。
AOPP的诊断也主要是临床诊断，一般依据有机磷农药(organophosphorus pesticides,OPs)的接触史、临床表现及胆碱酯酶(cholinesterase,ChE)活力测定，《共识》要求在诊断时“要除外其他毒物中毒及疾病”。
AOPP的诊断通常要求包含中毒的途径、种类、程度及并发症如(呼吸衰竭、中毒性脑病等)。
2 AOPP的诊断依据与鉴别诊断AOPP的诊断依据包括毒物接触史、胆碱能兴奋为主的临床表现和ChE活力下降，需鉴别诊断的疾病主要是有胆碱能兴奋表现的疾病和中毒，尤其毒物接触史难以明确或临床表现不典型时，进行鉴别诊断十分必要。
2.1 毒物接触史毒物接触史是目前诊断中毒的基石，毒物接触史多为患者及家属或目击者叙述，多数情况下“明确”，也客观真实，这是目前急性中毒鉴别诊断不被重视的客观原因，也一定程度造成急诊医师急性中毒鉴别诊断能力弱化，但少数情况毒物接触史难于明确，给中毒诊断带来巨大困难甚至漏诊，当提供不实接触史时可能将诊断引向错误方向造成误诊。
急性有机磷农药中毒临床诊治规范
后症状应有所改善，若症状无明显改善应追加 1－2mg
急性有机磷农药中毒临床诊治规范
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七、阿托品化与“长托宁化”
阿托平化与长托宁化概念 阿托平化：主要包括瞳孔扩大、颜面潮红、皮
肤无汗、口干、肺部罗音消失、心率增快等， 国外也将肠鸣音作为阿托平用量评价指标之一。 长托宁化：肺部罗音消失、皮肤干燥、口干 区别点：瞳孔扩大、心率增快不作为长托宁化 指标
3
一、规范制定背景
国外AOPP临床救治预案
2002年Michael Eddleston等在Sri Lanka北部 中央省开展了AOPP临床救治的循证医学研究 主要通过预案对AOPP进行规范化治疗 强调对病情进行详细观察记录调整阿托品用量 对洗胃术、呼吸道管理、危重症处理、并发症防治、 肟类复能剂应用、地西泮的应用等进行了规范 问题：仍未摆脱阿托品所带来的问题
2
一、规范制定背景
AOPP临床救治现状
❖ 应用阿托品为主抢救AOPP技术、 胆碱酯酶复 能剂的临床应用欠规范
❖ 阿托品缺乏抗N样受体作用和抗中枢治疗作用， ❖ 阿托品用量不易正确掌握，副作用大、病程长，
护理繁琐、费用大、治愈率底，病死率高， ❖ 阿托平的不适当应用导致死亡者高达67.8％，
急性有机磷农药中毒临床诊治规范
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有机磷农药中毒症状与体征
症状类型
毒 蕈 碱 样 （作 样用 ）
烟 碱 样 （作 用 样 ） 中 枢 作 用
N
M
作用部位 腺体 汗腺
唾液腺 泪腺 鼻 支气管 平滑肌 支气管 胃肠道
膀胱逼尿肌 膀胱括约肌 眼睫状肌 虹膜括约肌 心、血管
交感神经节和肾 上腺髓质
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26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
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27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
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28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
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29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
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30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢谢！
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ห้องสมุดไป่ตู้
急性有机磷农药中毒临床诊 治规范
41、实际上，我们想要的不是针对犯 罪的法 律，而 是针对 疯狂的 法律。 ——马 克·吐温 42、法律的力量应当跟随着公民，就 像影子 跟随着 身体一 样。— —贝卡 利亚 43、法律和制度必须跟上人类思想进 步。— —杰弗 逊 44、人类受制于法律，法律受制于情 理。— —托·富 勒
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1概述有机磷农药（organophosphorus pesticides ，OPs ）是全球使用最广泛、用量最大的杀虫剂之一，急性有机磷农药中毒（acute organophosphorus pesticide poisoning ，AOPP ）为临床常见疾病，据WHO 估计每年全球有数百万人发生AOPP ，其中约20万人死亡，且大多数发生在发展中国家。
我国每年发生的中毒病例中AOPP 20%～50%，病死率3%～40%。
AOPP 起病急、进展快，及时、规范的干预及救治可明显降低AOPP 的死亡率。
AOPP 临床救治主要包括早期积极的胃肠道净化排毒、特效解毒药物与血液净化技术的应用、对症支持治疗及并发症防治等综合治疗，但迄今国内尚无统一的AOPP 诊疗方案或指南，各级医院急诊医师对AOPP 诊治缺乏统一认识和应有的规范，尤其在院前和基层医院，由于AOPP 的救治技术薄弱，漏诊、误诊或由于得不到早期规范诊治等，导致AOPP 患者死亡之事常有发生。
因此，为了规范各级医院临床医师对AOPP 的诊疗实践，中国医师协会急诊医师分会共识委员会的众多专家在阅读大量相关文献的基础上，依据他们的学术和临床经验独立起草，并提交共识委员会学术指导专家讨论通过，制定本专家共识，旨在帮助急诊专科医师和非急诊专科医师对这类急危症患者做出审慎与适时的评估与治疗。
2共识的制定方法学中国医师协会急诊医师分会于2014年初发起并组织来自全国各地在各自领域内有着扎实理论知识和丰富临床经验的多位急诊医学专家共同组成了AOPP 诊治研究专家组，检索了Pubmed 、Ema⁃base 、Springer 、Interscience Wiley 及万方数据库、维普数据库中近20年发表的文献，在专家组成员审阅文献的基础上，结合自身临床经验，制定本共识框架，并经过多次讨论和反复修改，最终完成本共识。
3毒物分类与病因3.1毒物分类OPs 属于有机磷酸酯或硫化磷酸酯类化合物，根据基本化学结构上的取代基不同OPs 分为磷酸酯、硫代磷酸酯、二硫代磷酸酯、膦酸酯、氟磷酸酯、酰胺基磷酸酯与二酰胺基磷酸酯、焦磷酸酯七类，化学结构的差异使其理化性质不完全一致，目前品种已达100多种。
OPs 的毒性按大鼠急性经口进入体内的半数致死量（LD 50）分为四类，人体对OPs 的反应与大鼠并不完全一致，可为临床诊治提供参考。
剧毒类：LD 50＜10mg/kg ，如甲拌磷、内吸磷、对硫磷等；高毒类：LD 5010～100mg/kg ，如甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等；中毒类：LD 50100～1000mg/kg ，如乐果、乙硫磷、敌百虫、二嗪农、毒死蜱等；低毒类：LD 501000～5000mg/kg ，如马拉硫磷、辛硫磷、氯硫磷等。
3.2AOPP 的常见原因①生活性中毒：主要由于误服、故意吞服，或饮用、食入被OPs 污染的水源、食品，滥用OPs 治疗皮肤病、驱虫等而引起中毒；②使急性有机磷农药中毒诊治临床专家共识（2016）通信作者：杨立山，宁夏医科大学总医院，E-mail:nyfyyls@ 。
卢中秋，温州医科大学附属第一医院，E-mail:lzq640815@ 。
田英平，河北医科大学第二医院，E-mail:tianyingping-jzh@ 。
于学忠，北京协和医院，E-mail:yxz@ 。
中国医师协会急诊医师分会Clinical guideline for the diagnosis and treatment of acute organophosphorus pesticide poisoning （2016）Chinese Society of Toxicology Poisoning and Treatment of SpecializedCommittee阴离子部位酯解部位乙酰胆碱酯酶０十ｘ—ｒＩ＼：二：，—一有机磷杀虫药磷酰化胆碱酯酶ＯＲＲ用中毒：在使用过程中，施药人员因药液污染皮肤或湿透衣服由皮肤吸收，或吸入空气中OPs造成的中毒；③生产中毒：主要在OPs精制、出料和包装过程中防护不到位，或因生产设备密闭不严造成化学物泄漏，或在事故抢修过程中OPs污染手、皮肤、吸入呼吸道引起的中毒。
4毒物代谢动力学与中毒机制OPs主要经胃肠道、呼吸道、皮肤、黏膜吸收，6～12小时血中浓度达到高峰。
吸收后迅速分布于全身各脏器，以肝脏中的浓度最高，肾、肺、脾脏次之，脑和肌肉最少。
OPs主要在肝脏内代谢，进行多种形式的生物转化。
一般先经氧化反应使毒性增强，而后经水解降低毒性。
其代谢产物主要通过肾脏排泄，少量经肺排出，多数OPs及代谢产物48小时后可完全排出体外，少数品种如剧毒类在体内存留可达数周甚至更长时间。
OPs对人体的毒性主要是对胆碱酯酶的抑制，其进入体内可与胆碱酯酶结合，形成化学性质稳定的磷酰化胆碱酯酶（见图1），使胆碱酯酶分解乙酰胆碱的能力丧失，导致体内乙酰胆碱大量蓄积，胆碱能神经持续冲动，产生先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样症状（M样症状）、烟碱样症状（N样症状）以及中枢神经系统症状，严重者常死于呼吸衰竭。
长期接触OPs时，胆碱酯酶活力虽明显下降，但临床症状往往较轻，对人体的损害主要以氧化应激和神经细胞凋亡为主，机制尚不完全明确。
然而，需要注意的是胆碱酯酶活性变化并不能完全解释AOPP 的所有症状，其高低也并不完全与病情严重程度相平行。
中间综合征（intermediate syndrome，IMS）又称为中间期肌无力综合征，其发病机制与神经肌肉接头传递功能障碍、突触后膜上骨骼肌型烟碱样乙酰胆碱受体（nicotinic acetylcholine receptor，nAChR）失活有关，其发生受多种因素影响，可能与OPs排出延迟、再吸收或解毒剂用量不足有关。
迟发性多发性神经病（delayed polyneuropathy）则与OPs对胆碱酯酶的抑制效应无关，可能与神经靶酯酶的抑制、老化以及轴突发生变性等有关。
5临床表现AOPP发病时间与毒物种类、剂量、侵入途径以及机体状态（如空腹或进餐）等密切相关。
口服中毒在10分钟～2小时发病，吸入者在数分钟至半小时内发病，皮肤吸收者2～6小时发病。
典型的中毒症状包括：呼出气大蒜味、瞳孔缩小（针尖样瞳孔）、大汗、流涎、气道分泌物增多、肌纤维颤动及意识障碍等。
5.1胆碱能危象（cholinergic crisis）5.1.1毒蕈碱样症状（muscarinic signs）毒蕈碱样症状为中毒后最早出现的症状，主要是副交感神经末梢过度兴奋，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
平滑肌痉挛表现：瞳孔缩小，胸闷、气短、呼吸困难，恶心、呕吐、腹痛、腹泻；括约肌松弛表现：大小便失禁；腺体分泌增加表现：大汗、流泪和流涎；气道分泌物明显增多：表现咳嗽、气促，双肺有干性或湿性啰音，严重者发生肺水肿。
5.1.2烟碱样症状（nicotinic signs）主要由乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处蓄积过多所致，主要表现为肌纤维颤动（面、眼睑、舌、四肢和全身骨骼肌肌束震颤），甚至全身肌肉强直性痉挛，也可出现肌力减退或瘫痪，严重者因呼吸肌麻痹可引起呼吸衰竭。
交感神经节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺，可表现为血压增高和心律失常。
5.1.3中枢神经系统症状早期可表现出头晕、头痛、疲乏、无力等症状，继后出现烦躁不安、谵妄、运动失调、言语不清、惊厥、抽搐，严重者可出现昏迷、中枢性呼吸循环功能衰竭。
图1乙酰胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶示意图5.2IMS在AOPP后1～4天，个别7天后出现的以曲颈肌、四肢近端肌肉、第3～7和第9～12对脑神经所支配的部分肌肉以及呼吸肌麻痹为特征性临床表现的综合征。
患者可表现为转颈、耸肩、抬头、咀嚼无力，睁眼、张口、四肢抬举困难，腱反射减弱或消失，不伴感觉障碍。
严重者出现呼吸肌麻痹，表现为胸闷、气短、呼吸困难，迅速出现呼吸衰竭，如无呼吸支持很快死亡。
5.3有机磷迟发性神经病（organophosphate in⁃duced delayed polyneuropathy，OPIDP）少数患者在急性中毒症状消失后1个月左右出现感觉及运动型多发神经病，主要累及肢体末端，出现进行性肢体麻木、无力，呈迟缓性麻痹，表现为肢体末端烧灼、疼痛、麻木及下肢无力，严重者呈足下垂及腕下垂，四肢肌肉萎缩。
5.4反跳反跳是指AOPP患者经积极抢救治疗，临床症状好转后数天至一周病情突然急剧恶化，再次出现AOPP症状。
其原因可能与皮肤、毛发、胃肠道或误吸入气道内残留的有机磷毒物继续被吸收或解毒剂减量、停用过早有关。
5.5多脏器损害5.5.1心脏损害与有机磷对心脏的直接毒性作用和间接毒性作用有关，可能原因为缺氧、干扰心肌细胞膜离子通道、血流动力学异常、炎症等作用相关，心电图多表现为ST段压低，T波倒置、低平、平坦或双向，除此之外还可出现窦性心动过速、各种程度的传导阻滞、Q-T间期延长等，并出现心肌酶学的改变，个别患者可因此猝死。
5.5.2肺损害早期肺水肿主要是由于乙酰胆碱堆积引起的M效应，使腺体分泌增加，大量分泌物积聚于肺泡内而引起。
此外，OPs及其在肺内氧化产物对肺毛细血管及间质产生直接损害作用，使肺毛细血管通透性增强，渗出增加，导致肺水肿。
5.5.3肝、肾损害OPs及其代谢产物对肝细胞有直接损伤作用，可致肝细胞水肿、变性、坏死，并对肝微粒体酶有抑制作用，部分患者可出现不同程度肝功能异常，并有发生急性爆发性肝功能衰竭可能。
通常经过积极治疗后，肝功能异常可很快恢复。
肾脏损害大多表现轻微，主要以血尿、蛋白尿为主，少数患者有一过性肾功能损害，急性肾功能衰竭则少见，且多数肾功能损害为可逆性。
5.5.4血液系统损害OPs尚有溶血作用，可发生急性溶血，但临床相对少见，其症状常被AOPP其他临床表现所掩蔽。
5.6局部损害部分患者接触OPs后可发生过敏性皮炎，严重者可出现剥脱性皮炎；消化道损害可表现为化学性炎症甚至黏膜糜烂，严重者出现消化道出血；眼部污染时可出现结膜充血、接触性结膜炎。
6实验室检查6.1全血胆碱酯酶（ChE）活力体内胆碱酯酶分为真性乙酰胆碱酯酶（AChE）和假性丁酰胆碱酯酶（BuChE），AChE主要存在于红细胞、脑灰质、交感神经节和运动终板中，水解乙酰胆碱（ACh）的能力最强；BuChE存在于脑白质的神经胶质细胞、血浆、肝、肾等，能水解丁酰胆碱，但难以水解ACh。
神经突触和神经肌肉接头处AChE受抑程度能够反映中毒程度，由于受技术条件的限制，该部位ChE活力难以直接测得。
全血ChE活力包括红细胞AChE活力（60%～80%）和血清BuChE活力（20%～40%），能较好反映神经突触AChE活力受抑程度，是AOPP诊断的特异性指标之一，可反映OPs对血液中ChE活力的破坏及中毒严重程度。