呼吸衰竭

2. 胸廓和肺的顺应性降低（弹性阻力增加）
胸廓的顺应性降低：多发性肋骨骨折、严重畸形 胸膜粘连增厚或纤维化 肺的顺应性降低
3. 胸腔积液或气胸
（二）阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
由于呼吸道狭窄或阻塞，使气
道阻力增加引起的通气障碍。
影响气道阻力的因素有：
1. 通气-血流比值失调的类型
部分肺泡通气不足 V/Q↓
部分肺泡血流不足 V/Q↑
比例失调的病因和机制
(etiologies and mechanisms of imbalance)
1
部分肺泡通气不足(静脉血掺杂)
----病变区域 VA/Q比值降低 部分肺泡通气不足而血液灌流量正常
见于：支气管哮喘，慢性支气管炎、阻塞
第一节 原因与发病机制
(Causes and mechanisms of respiratory insufficiency)
呼吸衰竭发生的原因
气道狭窄 或阻塞 胸壁损伤
呼吸中枢障碍 肺或胸膜 弹性阻力 增加 呼吸肌 无力
肺的病变 下运动神经元传导 受阻 神经肌肉接头 阻滞
上运动神经 元传导受阻
2. VA/Q比值失调时的血气变化
(Changes of blood gas in imbalance)
弥散速度的差异 解离曲线的差异 呼吸代偿性增强
80
CO2解离曲线特征： 当PaCO2在37.5~60 mmHg 范围内，血 液CO2含量与PaCO2 几乎呈直线关系。
60
40
20
0
20
40 60 PaCO2(mmHg)
80
100
二氧化碳解离曲线
氧解离曲线的特征： S型曲线。氧分压达100 60 mmHg时，血氧饱和度已 高达95%以上，处于曲线 40 的平坦段，所以即使健全 肺因通气加强进一步提高 20 了氧分压，但血氧含量的 增加也极少，无法代偿通 0 20 40 60 80 100 气不足肺泡所造成的低氧 PaCO (mmHg) 血症。
中央气道阻塞：从环状软骨下缘至气道分叉处
可变型阻塞 固定型阻塞
胸外阻塞 胸内阻塞
外周气道阻塞：又称小气道阻塞，常发生于内
径小于2 mm的细支气管，包括从终末细支气管到 呼吸性细支气管。
外周性气道阻塞
最常见原因是慢性阻塞性肺病(COPD)。
呼气性呼吸困难，原因：
小气道狭窄在呼气时加重
呼气时等压点移向小气道
性肺气肿、肺纤维化等。
病变不均一：有的部位肺泡通气严重不足
有的部位肺泡通气相对正常
通 气 不 足
未完全 动脉化
低氧血流
静脉血掺杂（venous admixture）
部分静脉血流经通气不良的肺泡时， 未经充分氧合便掺入到动脉血内。
如同动-静脉短路，又称功能性分流 （functional shunt）。
见于：肺动脉炎、肺血管收 缩、栓塞 、DIC 等
血流增多，但 不能充分氧合
血 流 不 足
死腔样通气
低氧血流
血气变化
PaO2↓、CaO2↓ PaCO2 (CaCO2)：N、↓或↑
肺泡通气与血流比例失调时的血气 变化，无论是部分肺泡通气不足引起的 功能性分流增加，还是部分肺泡血流不 足引起的死腔样通气，均为换气障碍， 主要引起 PaO 2 降低，而 PaCO 2 可正常， 甚至因代偿过度而降低，病人出现 I 型呼 吸衰竭。只在严重障碍和代偿不足时， PaCO2才会高于正常，出现Ⅱ型呼衰。
呼吸衰竭是呼吸功能不全
的严重阶段
呼吸衰竭指数（respiratory failure index, RFI)
又称氧合指数，指动脉血氧分压与吸入气氧 浓度的比值，反映外呼吸效率。
RFI＝PaO2/FiO2=80-100 / 1/5 (正常值为400-500) 当FiO2≠21％时，RFI≤300为呼吸衰竭。 如: 吸入气的氧分压为127 mmHg（相当于一个大 气压的 1/6)时, PaO2为多少可判断为呼吸衰竭? χ/1/6≤300 χ≤50 mmHg
呼吸功能不全。（理解）
呼吸衰竭（Respiratory failure）
当外呼吸功能严重障碍，以 致机体在静息状态、海平地区、吸
入空气时，PaO2低于60 mmHg，或
伴有PaCO2高于50 mmHg，出现一
系列临床表现，称为呼吸衰竭。
呼吸功能不全与呼吸衰竭的关系
轻重不同程度的呼吸功能
障碍都称为呼吸功能不全
病肺
健肺
功能性分流
解剖分流
原因与发病机制小结
1、肺通气障碍（单纯通气障碍引起Ⅱ型呼衰）
限制性
阻塞性：中央性气道阻塞、外周性气道阻塞
2、肺换气障碍（通常引起Ⅰ型呼衰）
弥散障碍：通常引起Ⅰ型呼衰 通气/血流比例失调：Ⅰ型或Ⅱ型呼衰 解剖分流增加：Ⅰ型或Ⅱ型呼衰
临床上常为多种机制共同参与：如慢性阻塞性肺病
(Changes of blood gas in alveolar hypoventilation)
通气障碍使氧的吸入和二氧化碳的排 除均受阻，所以单纯性通气障碍所致 的呼吸衰竭属于Ⅱ型呼吸衰竭（PaO2 < 60 mmHg ，PaCO2>50 mmHg）。
二、弥散障碍
（Impaired Gas Diffusion）
第十五章
呼吸功能不全
Respiratory insufficiency
病理生理学教研室 李淑琴
概述
呼吸衰竭的病因和发病机制 机体的主要代谢与功能变化 急性呼吸窘迫综合症（ARDS） 防治原则
概 述
introduction ◆ 复习呼吸过程
◆ 呼吸功能不全、呼吸衰竭 和呼吸衰竭指数的概念 ◆ 呼吸衰竭的分类
老慢支、肺气肿等患 者由于细支气管狭窄，气 道阻力异常增加，气流通 过狭窄的气道耗能增加， 使气道内压迅速下降；或 由于肺泡壁弹性回缩力减 弱，使胸内压增高，使等 压点上移（移向肺泡端）。
外周气道阻塞----呼气性呼吸困难
等 压 点
等 压 点
慢 性 阻 塞 性 肺 气 肿
紫绀
桶状 胸
(二) 肺泡通气不足的血气变化
膜两侧的O2的分压差是CO2 的10倍；CO2的 弥散系数是O2 的20倍。
所以，CO2 的弥散速率（弥散系数与分压差 的乘积）通常比氧约大一倍。 正常时血液流经肺泡毛细血管时间为0.75 s，
CO2 达到平衡的时间(0.13s)是O2 的(0.25s) ½。 呼吸膜厚度增加和血液与肺泡接触时间短主 要影响O2的平衡，而对CO2 影响较小。
解剖分流增加的原因：支气管扩张时伴有支 气管血管扩张、肺小血管栓塞时肺动脉压增 高导致的肺内动-静脉短路开放、COPD时支 气管静脉与肺静脉之间形成吻合支等。
血气特点：PaO2 ↓
PaCO2 N，↓，↑
鉴别功能性分流与真性分流方法为吸纯氧
吸纯氧能提高动脉氧分压的为功能性分流。 吸纯氧不能提高动脉氧分压的为真性分流。
80
2
氧离曲线
二氧化碳解离曲线
血气变化
通气不足
病肺：PaO2↓↓、CaO2（血氧含量）↓↓ 健肺代偿：PaO2↑↑、CaO2↑
PaO2↓ CaO2↓
病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑ 健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓
PaCO2 (CaCO2)：N、↓或↑
2
部分肺泡血流减少：VA/Q↑
部分肺泡的血液灌流量减少， 但肺泡通气量没有相应降低。
四、解剖分流增加
（Increased anatomic shunt）
解剖分流（anatomic shunt）
一部分静脉血（营养气管和支气管
的血液形成静脉血）经支气管静脉 和极少的肺内动-静脉交通支直接流 入肺静脉，这些叫解剖分流。 正常：约占心排出量的2%~3%
解剖分流又称为真性分流 (true shunt)
1、弥散障碍的病因和机制
(etiologies and mechanisms of impaired diffusion) 肺实变、肺不张、 肺叶切除、肺水肿
呼吸膜面积减少 呼吸膜厚度增加（肺水肿、肺透明
膜形成、肺纤维化）
血液与肺泡的接触时间过短
(0.75s，0.34s，0.25s，0.13s)
三、通气-血流比值失调
(Ventilation-Perfusion Imbalaห้องสมุดไป่ตู้ce)
成人在静息状态下，肺泡通气(VA) 约为4 L/min，肺泡毛细血管的血液灌 流量(Q)约为5 L/min， VA / Q =0.8
正常肺上部通气量较少，但血流更少， 通气/血流比值可高达3；下部通气多血 流更多，通气/血流比值为0.6。
大叶性肺炎 （红色肝样变期，灰色肝样变期）
血液与肺泡接触时间减少
正常时血液流经肺泡 cap 的时间为 0.75s 。
肺实变、肺不张、肺切除、肺水肿 体力负荷↑ CO↑、肺血流↑ 血液与肺泡接触时间↓
PaO2、氧饱和度↓
2、弥散障碍的血气变化
PaO2↓ PaCO2不变或降低 弥散障碍引起的呼衰类型：Ⅰ型呼衰
呼吸的三个 基本过程
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
5.细胞内氧化代谢
外呼吸的主要功能是吸入O2和呼出CO2
大气
通气
肺泡
换气
血液
在静息时，在海平面呼吸空气的情况下， PaO2 ：80-100 mmHg PaCO2 ：36-44 mmHg
气道的内径：与阻力成反比 气道的长度：与阻力成正比 气流性质（层流、湍流）：湍流比层流时气道阻力增加 其它：气道壁表面光滑程度、平滑肌张力等