呼吸衰竭地诊断与治疗
呼吸衰竭的识别与紧急处理
减轻呼吸负担
氧疗可以降低患者的呼吸频率和呼吸努力，减轻呼吸系统的负担。
利于康复
氧疗可以帮助患者恢复呼吸功能，促进康复，提高生活质量。
机械通气在呼吸衰竭中的应用
人工呼吸机
机械通气是利用机器为病人进行呼吸，辅助或替代病人自主呼吸。
辅助呼吸
辅助呼吸是指机械通气帮助病人进行呼吸，但病人仍然可以自主呼吸。
控制呼吸
4
意识障碍
患者可出现意识模糊、嗜睡、烦躁不安，严重者可出现昏迷，提示脑组织缺氧。
如何快速识别呼吸衰竭?
1
意识改变
嗜睡、意识模糊、昏迷
2
呼吸困难
呼吸急促、喘息、呼吸费力
3
呼吸频率
每分钟呼吸次数增加
4
呼吸音
呼吸音减弱、哮鸣音、啰音
5
辅助呼吸肌
使用辅助呼吸肌
呼吸衰竭的早期识别至关重要。观察患者意识、呼吸模式、呼吸频率和呼吸音等关键指标，以及是否使用辅助呼吸肌，可以初步判断呼吸衰竭的风险。
嘴唇发绀
由于血液中氧气含量降低，嘴唇、指尖等部位出现发绀，也就是青紫色，是呼吸衰竭的典型症状。
呼吸衰竭的临床评估
呼吸衰竭的临床评估非常重要，它可以帮助医生判断呼吸衰竭的严重程度和类型，制定合理的治疗方案。
评估内容包括病史询问、体格检查、辅助检查等，例如血气分析、胸部X线片等。
呼吸衰竭的诊断依据
临床表现
呼吸支持
根据患者情况选择合适的呼吸支持方式，例如氧疗、非侵入性通气或机械通气。
康复训练
进行呼吸肌训练、运动训练和心理治疗，改善呼吸功能，提升生活质量。
家庭呼吸支持的意义
1
1. 改善生活质量
家庭呼吸支持使患者在家中接受治疗, 提高生活质量, 减少住院时间。
呼吸衰竭诊断和处理原则
呼吸衰竭诊断和处理原则
（五）抗感染
感染 痰 阻呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素
（六）合并症治疗
肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭
（七）营养支持
呼吸功能↑，摄入不足，发热
呼吸衰竭诊断和处理原则
（四）血液循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭 PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏
（五）消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血
呼吸衰竭诊断和处理原则
肾血管扩张，尿量↑
PaCO2↑
PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑
呼吸衰竭诊断和处理原则
(五) 酸碱电解质
代酸
PaO2↓
① 产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功
能障碍→K+出，Na+、H+进
② 乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）
急性：对pH影响大
4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量>30%，吸氧亦难以纠正
呼吸衰竭诊断和处理原则
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调
呼吸衰竭诊断和处理原则
呼吸衰竭诊断和处理原则
5、氧耗量↑ 发热 寒颤 抽搐 呼吸困难
机
体
耗
缺氧
氧
加重
呼吸衰竭的诊断和处理原则
呼吸控制中枢
延髓呼吸中枢调节呼吸频率和深度。化学感受器监测血液中的氧气和二氧化碳浓度，并向呼吸中枢发送信号。
呼吸衰竭的定义和分类
气体交换障碍
呼吸衰竭是指呼吸系统无法满足机体对氧气的需求或清除二氧化碳的需要。
肺功能不全
其主要特征是肺泡通气量不足，导致动脉血氧分压降低，动脉血二氧化碳分压升高。
血液循环障碍
呼吸衰竭的诊断和处理原则
呼吸衰竭是一种严重的医疗状况，需要及时诊断和治疗。
呼吸衰竭是指肺部无法有效地将氧气输送到血液中，或无法有效地从血液中排出二氧化碳。
by w k
呼吸生理学基础
肺泡气体交换
肺泡是气体交换的主要场所。氧气从肺泡进入血液，二氧化碳从血液进入肺泡。
呼吸肌
胸廓肌肉收缩，扩张胸腔，使肺脏扩张，吸入空气。放松胸廓肌肉，使肺脏回缩，呼出气体。
支持性治疗
营养支持
呼吸衰竭患者通常伴有营养不良，提供充足的营养可以改善患者的免疫功能，降低并发症发生率。
心理支持
呼吸衰竭患者往往会感到焦虑、恐惧，医护人员应给予患者积极的心理疏导，减轻患者的心理负担。
家庭支持
家属的支持对患者的康复至关重要，医护人员应积极与家属沟通，帮助患者建立积极的生活态度。
并发症的预防和处理
2
2. 呼吸支持
当氧疗不能有效改善缺氧时，需要进行呼吸支持，包括非侵入性机械通气和侵入性机械通气。
3
3. 对症治疗
根据病因和病情，采取相应药物治疗，如利尿剂、止血剂、抗生素等。
4
4. 支持性治疗
包括营养支持、心理支持、并发症的预防和处理等。
氧疗
目的
提高血氧饱和度，改善组织氧合，缓解缺氧症状。
方法
呼吸衰竭的诊断与替代治疗
评估呼吸功能对于诊断和治疗呼吸衰竭至关重要，需要综合考虑多方面的因素。
1
呼吸肌力
评估呼吸肌的力量和耐力。
2
肺功能
评估肺容量、气流速度和气体交换能力。
3
血气分析
评估血液中氧气和二氧化碳的含量。
4
影像学检查
评估肺部结构和功能。
评估呼吸功能可以帮助医生了解患者呼吸系统状况，从而制定有效的治疗方案。
3
3. 神经系统疾病
脑卒中、脊髓损伤、神经肌肉疾病等会导致呼吸肌无力或麻痹，影响呼吸运动。
4
4. 其他疾病
药物中毒、代谢性疾病、重症感染等也会导致呼吸衰竭。
呼吸衰竭的症状表现
呼吸困难
患者呼吸急促，用力呼吸，吸气费力。
疲乏无力
患者感觉疲惫，无力，活动受限。
胸闷胸痛
患者感到胸部压迫，呼吸不畅，甚至出现疼痛。
2
2. 慢性呼吸衰竭
可能持续数月或数年，需要长期管理。
3
3. 混合型呼吸衰竭
表现为急性和慢性的呼吸衰竭症状。
急性呼吸衰竭的原因
肺部疾病
肺炎、肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 等肺部疾病会导致肺泡气体交换功能障碍，进而引起呼吸衰竭。
心血管疾病
心力衰竭、心律失常、心肌梗塞等心脏疾病会导致心脏泵血功能下降，进而引起肺淤血和呼吸衰竭。
氧疗的种类和使用方法
1
1. 鼻导管吸氧
最常用的氧疗方法，通过鼻导管输送低浓度氧气，方便易行。
2
2. 面罩吸氧
适用于需要更高浓度氧气的患者，通过面罩密封呼吸道，提供较高氧浓度。
3
3. 高流量氧疗
可提供高浓度、高流量氧气，改善肺泡通气，适用于严重呼吸困难的患者。
呼吸衰竭的诊断与治疗
呼吸衰竭的诊断与治疗呼吸衰竭•定义•病因、分类、分型•发病机制•临床表现•诊断•治疗•结核性呼衰的特点定义•当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能，不能排出代谢所产生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭。
•它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。
•因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病。
呼吸衰竭的病因•气道阻塞性疾病•肺实质浸润性疾病•肺水肿性疾病•肺血管疾病•胸壁与胸膜疾病•神经肌肉系统疾病呼吸衰竭的分类•中枢神经系统的异常•周围神经系统或胸壁的异常•气道的异常•肺泡异常呼吸衰竭的分型•按病理生理分：泵衰竭：指神经肌肉病变引起者肺衰竭：指呼吸器官病变引起者•按动脉血气分：Ⅰ型呼衰：P a O2<60mmHg，P a CO2降低或正常Ⅱ型呼衰：P a O2<60mmHg和P a CO2 >50mmHg或P a O2 >60mmHg和P a CO2>50mmHg（吸氧）•按发病急缓分：急性呼衰：数分钟到数小时慢性呼衰：几天或更长，体内已充分代偿慢性呼衰急性加重：酸碱代偿机制不充分，pH改变明显缺氧对中枢神经系统的影响•脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍•完全停止供氧4～5min 不可逆的脑损害•急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡•轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍•P a O2＜50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄•P a O2＜30mmHg神志丧失、昏迷•P a O2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤缺氧对心脏、循环的影响•缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、心排血量、血压保证心脑血液供应。
•严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输出量心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。
•缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病缺氧对呼吸的影响•缺氧（P a O2<60mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。
呼吸衰竭诊疗规范
呼吸衰竭诊疗规范各种疾病导致肺功能的严重损害，致使气体交换不能正常进行，动脉血氧分压降低和（或）二氧化碳分压增加，并超过正常预计范围时，即为呼吸衰竭。
【诊断标准】1．有引起呼吸衰竭的病因如呼吸道、肺组织、肺血管、胸廓或神经肌肉疾病。
2．临床表现包括呼吸困难，皮肤粘膜晦暗、唇甲发绀，精神症状如烦躁、神志淡漠甚至昏迷，抽搐等。
3．动脉血气在海平面呼吸空气时，PaO2：低于60mmHg，PaC02：正常或低于正常者，称为Ⅰ型呼衰；PaO2：低于60mmHg，PaC02：大于50rnmHg者，称为Ⅱ型呼衰。
【治疗原则】（一）针对病因给予相应治疗。
（二）呼吸支持1．建立通畅的气道痰液粘稠者，可雾化吸人化痰药物稀释痰液，或用支气管解痉剂扩张支气管，必要时给予糖皮质激素以缓解支气管痉挛，也可使用无创性机械通气治疗。
如经以上治疗效果不佳，则做气管插管或气管切开，建立人工气道。
2．氧疗（1）急性呼衰①单纯缺氧：可吸人高浓度氧（35%以上）以纠正低氧血症，减少通气过度。
当缺氧仍不能纠正时，应使用机械通气，使Pa02﹥60mmHg。
②缺氧伴二氧化碳潴留：采用机械通气治疗。
（2）慢性呼衰①单纯缺氧：可吸人高浓度氧，但氧浓度一般不应超过50%。
②缺氧伴二氧化碳潴留：使用低浓度（﹤35%）持续给氧。
如无效，需建立人工气道机械通气治疗。
（3）慢性呼衰缓解期：长期低浓度氧疗，每日吸氧最好在15小时以上。
3．呼吸兴奋剂对中枢性呼吸抑制引起的低通气，或COPD并发Ⅱ型呼衰者，可给予呼吸兴奋剂如尼可刹米0.375～0.75g静脉缓慢推注，随即以3～3.75g加入500ml液体中静滴。
用药后观察神志及血气的变化。
若经4～6小时未见效，或出现肌肉抽搐等严重反应，应停用。
4．机械通气对经以上治疗不能纠正的呼衰，可给予机械通气。
对神志尚清，能配合治疗的患者，可先试用经鼻/面罩机械通气，如效果不佳，可建立人工气道。
对病情严重、神志虽清但不合作、昏迷或有呼吸道大量分泌物者，应及时建立人工气道，如经鼻（口）气管插管机械通气。
呼吸衰竭的临床诊断与治疗
2、临床症状：急性肾功能衰竭的犬只可能会出现以下症状，包括排尿减少、 口渴、食欲不振、精神萎靡、呕吐、口腔及眼睑粘膜水肿等。
3、实验室检查：通过尿液分析、血液生化检查等实验室手段，可以了解肾 脏功能的情况。这些检查可以帮助医生确定急性肾功能衰竭的原因和程度。
4、其他检查：如超声检查、X线检查等，可以帮助发现肾脏的病变和可能的 病因。
参考内容
急性肾功能衰竭是一种犬类常见的临床疾病，其特征是肾脏功能在短时间内 迅速恶化。这种疾病的发生通常是由于多种原因导致的，包括中毒、血液循环问 题、尿路阻塞、肾脏损伤等。本次演示将探讨犬急性肾功能衰竭的临床诊断与治 疗方法。
一、临床诊断
1、病史调查：了解犬只的年龄、性别、品种、病史和家族病史。这些因素 可能增加犬只患急性肾功能衰竭的风险。
6、定期进行体检和筛查：及时发现并处理可能导致呼吸衰竭的潜在病因。
六、结论
总之，呼吸衰竭是一种严重的临床疾病，对患者的生活质量和生命安全构成 极大的威胁。了解呼吸衰竭的原因、症状及治疗方法，并采取有效的预防措施， 对于维护人们的身体健康具有重要意义。在日常生活中，我们应自己的呼吸状况， 及时发现并处理潜在的健康问题，以降低呼吸衰竭的风险。如有疑虑或出现相关 症状，请及时就医诊治。
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2、积极治疗原发病：如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等肺部疾病，需要积极治 疗和管理。
3、避免药物滥用：特别是镇静剂和麻醉剂，可能导致呼吸抑制，应避免滥 用。
4、特殊人群：如老年人、儿童、孕妇等，这些人群的呼吸系统功能较为脆 弱，应特别。
5、避免环境刺激：如暴露在粉尘、烟雾等有害环境中，应尽量避免或减少 接触。
4、支持疗法：在急性肾功能衰竭的治疗过程中，可能需要提供一些支持疗 法，如补充营养物质等。这些治疗可以减轻犬只的负担，有助于恢复。
呼吸衰竭的鉴别和治疗
慢性呼吸衰竭
起病缓慢，通常在数月或数年内发展。症状通常比较轻微，患者可能在早期没有明显症状。
常见原因包括慢性阻塞性肺疾病（COPD）、间质性肺病、肺气肿等。除肺部损伤外，还可能累及心血管系统、神经系统等。
呼吸衰竭的诊断检查
例如，肺活量下降可能提示肺实质病变或呼吸肌无力，而气体交换功能减弱可能提示肺泡通气不足或气体交换障碍。这些信息可以帮助医生选择合适的治疗方案，并预测呼吸衰竭患者的预后。
鉴别呼吸衰竭的常见疾病
1
1. 支气管哮喘
哮喘发作时，气道狭窄，通气量减少，可导致呼吸衰竭。
2
2. 慢性阻塞性肺疾病
COPD患者肺功能受损，气体交换效率降低，易发生呼吸衰竭。
药物治疗在呼吸衰竭中的作用
缓解症状
药物可帮助改善呼吸困难、咳嗽、胸闷等症状。
控制病情
药物可用于控制感染、炎症、气道痉挛等，防止病情加重。
改善肺功能
某些药物可以帮助改善肺部的氧气交换效率，提高患者的呼吸功能。
支持治疗
药物可以辅助其他治疗方法，例如呼吸机治疗、氧疗等。
呼吸衰竭病人的营养管理
1
1. 营养评估
动脉血气分析是评估呼吸衰竭患者氧合状态和酸碱平衡的重要指标。
通过测量动脉血中的氧分压、二氧化碳分压、pH值等参数，可以判断患者是否缺氧、是否酸中毒或碱中毒，以及呼吸功能的严重程度。
动脉血气分析可以帮助医生制定更精准的治疗方案，例如选择合适的氧疗方式、调整呼吸机参数等。
胸部X线和胸部CT在呼吸衰竭中的应用
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适应症
非侵入性机械通气适用于急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭以及某些手术后的患者，其主要目的是改善患者的呼吸功能，减少气管插管的风险。
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呼吸衰竭的诊断与治疗呼吸衰竭•定义•病因、分类、分型•发病机制•临床表现•诊断•治疗•结核性呼衰的特点定义•当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能，不能排出代所产生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭。
•它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。
•因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病。
呼吸衰竭的病因•气道阻塞性疾病•肺实质浸润性疾病•肺水肿性疾病•肺血管疾病•胸壁与胸膜疾病•神经肌肉系统疾病呼吸衰竭的分类•中枢神经系统的异常•周围神经系统或胸壁的异常•气道的异常•肺泡异常呼吸衰竭的分型•按病理生理分：泵衰竭：指神经肌肉病变引起者肺衰竭：指呼吸器官病变引起者•按动脉血气分：Ⅰ型呼衰：P a O2<60mmHg，P a CO2降低或正常Ⅱ型呼衰：P a O2<60mmHg和P a CO2 >50mmHg或P a O2 >60mmHg和P a CO2>50mmHg（吸氧）•按发病急缓分：急性呼衰：数分钟到数小时慢性呼衰：几天或更长，体已充分代偿慢性呼衰急性加重：酸碱代偿机制不充分，pH改变明显缺氧对中枢神经系统的影响•脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍•完全停止供氧4～5min →不可逆的脑损害•急性缺氧→烦躁不安、抽搐，短时间死亡•轻度缺氧→注意力不集中、智力减退、定向障碍•P a O2＜50mmHg →烦躁不安、神志恍惚、谵妄•P a O2＜30mmHg神志丧失、昏迷•P a O2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤缺氧对心脏、循环的影响•缺氧早期可兴奋心血管运动中枢→心率↑、心排血量↑、血压↑→保证心脑血液供应。
•严重缺氧→心率↓、心肌的舒缩功能↓、心输出量↓→心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。
•缺氧→肺小动脉收缩，肺循环阻力↑→肺动脉高压、右心负荷加重→肺源性心脏病缺氧对呼吸的影响•缺氧（P a O2<60mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。
•缺氧加重P a O2<30mmHg，抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。
CO2潴留对中枢神经系统的影响•轻度CO2增加→脑皮质兴奋→失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。
•PaCO2继续升高→脑皮质下层受抑制→中枢神经处于麻醉状态→肺性脑病。
•CO2潴留→脑血管扩、脑血管通透性增加→脑细胞及间质水肿→颅压增高→压迫脑组织和血管→加重缺氧对消化系统的影响•缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。
•缺氧纠正后肝功能可恢复正常。
•缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。
缺氧对造血系统的影响•缺氧可以刺激骨髓造血功能增强•使红细胞生成素增加•红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。
•长期缺氧可引起血管皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。
CO2潴留对心脏、循环的影响•心排血量↑、心率↑、血压↑•脑血管、冠状血管舒•皮下浅表毛细血管和静脉扩→四肢红润、温暖、多汗•肾、脾和肌肉血管收缩•严重CO2潴留→心输出量↓、心律失常甚至室颤致死CO2潴留对呼吸的影响•PaCO2↑→刺激呼吸中枢化学感受器→呼吸加深加快→通气量↑。
PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。
•PaCO2>80mmHg→呼吸中枢受抑制→通气量不↑•较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。
缺氧和CO2潴留对肾脏的影响•严重缺氧和CO2潴留时（P a O2＜40mmHg、P a CO2＞65mmHg），可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。
缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响•严重缺O2可引起代性酸中毒、高钾血症。
•CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。
缺O2的危害比CO2潴留严重•CO2潴留主要损害酸碱平衡失调•缺O2的损害可累及多系统、多脏器（脑、心最为敏感）•缺O2的损害程度，取决于：严重程度、发生速度与持续时间•P a O2 < 80mmHg 老年正常低限•P a O2 < 40mmHg 生命极限（氧向组织弥散↓↓）•P a O2 < 30mmHg 氧代障碍（重要脏器损害）临床表现•导致呼吸衰竭的基础疾病的表现•低氧血症的表现：主要是呼吸困难、发绀•神经精神症状•血液循环系统症状•消化系统和肾功能的改变值得警惕的早期表现•睡眠规律倒转•头痛，晚上加重•多汗•肌肉不自主抽动或震颤•自主运动失调•眼部征象：球结膜充血水肿，是反应P a CO2升高的敏感征象呼吸衰竭的诊断•海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气•P a O2<60mmHg•或伴•P a CO2>50mmHg•排除心解剖分流和原发于心排量降低氧分压与年龄的关系•P a O2=(13.3-0.043×年龄)±0.667KP a•P a CO2 极少受年龄的影响高度变化引起的气管气体和肺泡气体氧分压变化判断呼吸功能•吸氧条件下，判断有无呼吸衰竭，可见以下两种情况：（1）若出现P a CO2>50mmHg，P a O2<60mmHg，可判断为吸氧条件下的Ⅱ型呼吸衰竭。
(2) 若P a CO2<50mmHg，P a O2<60mmHg，可计算氧合指数(OI)=P a O2/F I O2正常围:400-500mmHg, 如结果<300mmHg,提示呼吸衰竭<300mmHg为急性肺损伤<200mmHg诊断为ARDS判断呼吸功能•氧流量的浓度的换算：吸氧浓度（F I O2）＝ 0.21+0.04☓氧流量（升/分）•例：鼻导管吸氧流量2L/分钟，P a O280mmHgF I O2=0.21+0.04☓2=0.29氧合指数= P a O2/F I O2=80/0.29<300mmHg,提示：呼吸衰竭判断酸碱失衡•单纯性酸碱失衡：常见有四型：呼吸性酸中毒（呼酸）呼吸性碱中毒（呼碱）代性酸中毒（代酸）代性碱中毒（代碱）酸碱失调的诊断•酸碱平衡的判断主要依据pH、PCO2、HCO3-三个参数。
•判断步骤如下：1. 同时测定血气和电解质。
2. 对血气结果进行核对，排除误差。
3. 根据病人病史、临床表现、pH以及PCO2、HCO3- 三个参数改变一致性原则，判定原发性酸碱失衡的类型。
4. 计算酸碱失衡的代偿预计值。
酸碱的经典公式：Ｈ－Ｈ公式•H-H公式：pH≈PK+log HCO3-/ PCO2(PK=6.1)•根据上述代偿规律，可以得出以下三个结论：•原发性失衡决定了pH值是偏碱或偏酸•HCO3-和 pCO2呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在•HCO3-和pCO2明显异常同时伴有pH正常，应考虑有混合型酸碱失衡存在血气分析及有关问题•药物的影响•碳酸氢钠、利尿剂、谷氨酸钠、保泰松、阿司匹林等可使pH升高。
•四环素、异烟肼、降糖灵、氯化铵可使pH降低。
•尿激酶可使pO2升高。
•杜冷丁、海洛因、异丙肾上腺素可使pO2降低。
诊断与鉴别诊断•呼吸衰竭的诊断需结合病史，症状和体征及动脉血气分析报告结果可作出诊断。
•当呼吸衰竭伴有神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感染性中毒性脑病等疾病进行鉴别。
治疗原则•保持呼吸道通畅•¸ÄÉƺ;ÀÕýȱÑõ¼°CO2äóÁô•¾ÀÕýËá¼îʧºâ¼°µç½âÖÊÎÉÂÒ•治疗基础疾病和诱发因素•²¢·¢Ö¢´¦Àí•ÓªÑøÖ§³Ö保持呼吸道通畅•正确的体位：使患者头部取侧卧位，颈部后仰，抬起下颌。
•有效的气管负压吸引：一次吸引时间不宜超过10～15s，吸引前短时间给病人吸高浓度氧，吸引管不要太粗，吸引后立即重新通气。
注意无菌操作。
•建立人工气道：气管插管、气管切开。
缺点：正常防御机制被破坏，不能正常排痰，失去语言交流的功能，其他可能发生的并发症。
•气道湿化：痰液是否容易咳出或吸出是湿化否充分最好的标志。
气管插管适应症•气道和肺实质的保护•缓解上气道的梗阻•改善气道和肺的廓清•连接呼吸机进行机械通气气管插管并发症•早期：损伤，如出血、纵隔破裂、牙齿脱落、会厌、声带损伤循环衰竭，如由正压通气、血管扩、心律失常、高碳酸血症过快纠正引起错误的置管位置，如进入食道、进入支气管•远期：感染，如上颌窦炎（尤其经鼻插管）、病原菌进入气道引起感染气囊压力损伤组织（气囊压力<25cmH2O时可避免）损伤，口唇、声带、上呼吸道粘膜溃疡、喉或气管水肿，气管食管瘘粘膜损伤后气道狭窄导管堵塞氧气治疗•氧疗的目的纠正低氧血症减少呼吸功减轻心脏负荷•氧疗的方法高流量系统供氧低流量系统供氧高压氧疗法高流量系统供氧•优点：吸氧浓度准确、恒定，不受患者通气量的影响；能控制吸入气体的温度和湿度；可监测吸入氧浓度。
•缺点：供氧系统必须满足患者吸气高峰流速，一般至少应为每分通气量的4倍，才能保证吸氧浓度恒定。
•空气稀释面罩法（Venturi ）：常用的氧浓度有24%,26%,28%,30%,35%,40%等。
低流量系统供氧•优点：方便。
•缺点：吸入氧浓度不稳定且不能精细调节，受影响因素多：①患者的通气类型：潮气量和频率；②氧流量（L/min）；③贮氧气囊的大小。
低流量系统供氧方法1.鼻导管法：•氧流量可调1-6L/min，FiO221-50%，•计算公式:FiO2(%)=21+4×给氧流量(L/min)。
•优点：操作简便易行,安全,方便,舒适,患者易于接受•缺点：吸入气氧浓度不恒定,易阻塞。
对局部有刺激性：氧流量5L/min以上时, 鼻粘膜干燥,痰液干燥；氧流量7L/min以上,患者多不能耐受.低流量系统供氧方法2.简单面罩法：•氧流量可调1-6L/min,FiO221-50%,•特点：湿化较好,氧浓度较高,•缺点：影响患者喝水、吃饭、咯痰,改变体位易移位或脱落。