呼吸衰竭呼吸衰竭的临床表现和处理原则
呼吸衰竭处理原则
呼吸衰竭处理原则呼吸衰竭是指呼吸系统功能紊乱或受限，无法维持身体正常气体交换的状态。
呼吸衰竭包括急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两种类型。
急性呼吸衰竭通常由于急性肺部疾病、心脏病、中毒等原因造成，而慢性呼吸衰竭则多为慢性肺部疾病如慢性阻塞性肺疾病（COPD）引起。
处理呼吸衰竭的原则包括：提供适当的通气支持、纠正原发病因、防治并发症等。
首先，在处理呼吸衰竭时需确保患者的通气功能，维持血氧饱和度和二氧化碳水平在正常范围内。
对于急性呼吸衰竭患者，可采取非侵入性通气（NIV）或气管插管气管切开等方法。
非侵入性通气适用于患者自主呼吸功能较好，肺部病变可逆转的情况。
对于气管插管和气管切开，应根据患者的具体情况进行决策，如患者的呼吸功能丧失，呼吸道分泌物明显增多，气胸等紧急情况需要考虑气管插管或气管切开。
其次，要纠正引起呼吸衰竭的原发病因。
例如，对于由慢性阻塞性肺疾病引起的慢性呼吸衰竭，应进行雾化吸入支气管扩张剂和糖皮质激素的治疗来减轻气道阻塞及炎症反应，合理使用抗生素预防和治疗感染，积极纠正电解质紊乱和酸碱平衡紊乱。
此外，呼吸衰竭患者容易出现并发症，如心脏疾病、肺部感染和脑缺氧等，因此，及早发现并积极处理这些并发症非常重要。
对于呼吸衰竭伴有心脏疾病的患者，应该加强心脏监测，及时纠正心律失常和心力衰竭。
对呼吸衰竭伴发肺部感染的患者，应早期使用抗生素治疗，并密切观察病情变化。
另外，对于出现急性脑缺氧的患者，则需给予充分的氧供，保证脑组织的正常代谢。
最后，针对不同类型的呼吸衰竭，还需制定个体化的治疗计划。
急性呼吸衰竭需要密切监测患者的血气分析，调整通气支持参数，有选择性地使用辅助呼吸肌的镇痛药物，以促进呼吸负荷的减轻。
慢性呼吸衰竭则需制定长期稳定的治疗计划，包括规范用药指导、肺康复训练、氧疗计划等。
总的来说，处理呼吸衰竭的原则是保证适当的通气支持，纠正原发病因，预防并治疗并发症。
同时，要根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，并及时调整和优化治疗计划，以提高患者的生活质量和预后。
呼吸衰竭教案(内科学 五年制 第七版 大学授课教案呼吸内科)
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------呼吸衰竭教案(内科学五年制第七版大学授课教案呼吸内科)山东大学教案编号：课程呼吸内科学教师职称副主任医师学时 2 学时专业年级临床医学 2009 级教材版本《内科学》第七版教学日期 2019-9 授课题目呼吸衰竭授课方式理论讲授教学目的与要求一、掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。
掌握呼吸衰竭时的血气分析变化、电解质紊乱、酸碱失衡的特点和意义。
二、掌握呼吸衰竭时缺氧、二氧化碳潴留的发生机制和病理生理改变。
三、了解急性呼吸窘迫综合征的诊断和处理。
主要内容（按教学大纲要求）学时分配一、病因 1、气道阻塞性病变 2、肺组织病变 3、肺血管疾病 4、胸廓和胸膜病变 5、神经肌肉疾病二、分类 1、按照动脉血气分析分类Ⅰ 型呼吸衰竭Ⅱ 型呼吸衰竭 2、按照发病急缓分类急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 3、按照发病机制分类通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭三、发病机制和病理生理 1、低氧血症和高碳酸血症的发生机制 2、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响第一节急性呼吸衰竭一、病因二、临床表现 1、呼吸困难 2、1/ 19发绀 3、精神神经症状 4、循环系统表现 5 分钟 10 分钟10 分钟 5 分钟 10 分钟 5、消化和泌尿系统表现三、诊断 1、动脉血气分析 2、肺功能检测 3、胸部影像学检查四、治疗 1、保持呼吸道通畅 2、氧疗 3、增加通气量、改善 CO2 潴留 4、病因治疗 5、一般支持疗法第二节慢性呼吸衰竭一、病因二、临床表现 1、呼吸困难 2、精神神经症状 3、循环系统表现三、诊断四、治疗 1、氧疗 2、机械通气 3、抗感染 4、呼吸兴奋剂的应用 5、纠正酸碱平衡失调第三节急性呼吸窘迫综合症的诊断与处理 10 分钟 10 分钟 10 分钟 10 分钟 10 分钟 20 分钟 1 0 分钟重点难点慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。
呼吸衰竭新诊断标准
呼吸衰竭新诊断标准（实用版）编制人：__________________审核人：__________________审批人：__________________编制单位：__________________编制时间：____年____月____日序言下载提示：该文档是本店铺精心编制而成的，希望大家下载后，能够帮助大家解决实际问题。
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呼吸衰竭呼吸衰竭的临床表现和处理原则.pptx
c.氧离曲线
d.吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通 气量关系从陡直到平坦
20高19-1浓0-5 度O2
PaO2↑
谢低谢你浓的关度注O2
PaCO2↑
PaO2↑21mmHg PaCO2↑< 17mmHg
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3、氧疗方法
鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼 衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min,>10h/d）
肿，肺炎
c. 注意
应用同时：减轻呼吸道机械负荷
提高吸氧浓度
可配合机械通气
2019-10-常5 用药物：尼可剂谢谢米你的（关注可拉明）
48
2、机械通气
a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面 罩
b. 病情重不能配合，昏迷——人工 气道
c. 需长期机械通气——气管切开
2019-10-5
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（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱
机
发热
体
寒颤
耗
抽搐
氧
呼吸困难
量
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缺氧 加重
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肺
肺
泡
泡
氧
氧
分
分
压
压
（
（
）
）
kPa kPa
肺泡通气量L/min
不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系
2019-10-5
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二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 （一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响
PaO2↓ 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min
谢谢你的关注
2
教学重点与教学难点 重点:急、慢性呼吸衰竭的临床表现及治
呼吸衰竭诊断和处理原则
呼吸衰竭诊断和处理原则
（五）抗感染
感染 痰 阻呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素
（六）合并症治疗
肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭
（七）营养支持
呼吸功能↑，摄入不足，发热
呼吸衰竭诊断和处理原则
（四）血液循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭 PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏
（五）消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血
呼吸衰竭诊断和处理原则
肾血管扩张，尿量↑
PaCO2↑
PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑
呼吸衰竭诊断和处理原则
(五) 酸碱电解质
代酸
PaO2↓
① 产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功
能障碍→K+出，Na+、H+进
② 乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）
急性：对pH影响大
4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量>30%，吸氧亦难以纠正
呼吸衰竭诊断和处理原则
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调
呼吸衰竭诊断和处理原则
呼吸衰竭诊断和处理原则
5、氧耗量↑ 发热 寒颤 抽搐 呼吸困难
机
体
耗
缺氧
氧
加重
呼吸衰竭的诊断和处理原则
呼吸控制中枢
延髓呼吸中枢调节呼吸频率和深度。化学感受器监测血液中的氧气和二氧化碳浓度，并向呼吸中枢发送信号。
呼吸衰竭的定义和分类
气体交换障碍
呼吸衰竭是指呼吸系统无法满足机体对氧气的需求或清除二氧化碳的需要。
肺功能不全
其主要特征是肺泡通气量不足，导致动脉血氧分压降低，动脉血二氧化碳分压升高。
血液循环障碍
呼吸衰竭的诊断和处理原则
呼吸衰竭是一种严重的医疗状况，需要及时诊断和治疗。
呼吸衰竭是指肺部无法有效地将氧气输送到血液中，或无法有效地从血液中排出二氧化碳。
by w k
呼吸生理学基础
肺泡气体交换
肺泡是气体交换的主要场所。氧气从肺泡进入血液，二氧化碳从血液进入肺泡。
呼吸肌
胸廓肌肉收缩，扩张胸腔，使肺脏扩张，吸入空气。放松胸廓肌肉，使肺脏回缩，呼出气体。
支持性治疗
营养支持
呼吸衰竭患者通常伴有营养不良，提供充足的营养可以改善患者的免疫功能，降低并发症发生率。
心理支持
呼吸衰竭患者往往会感到焦虑、恐惧，医护人员应给予患者积极的心理疏导，减轻患者的心理负担。
家庭支持
家属的支持对患者的康复至关重要，医护人员应积极与家属沟通，帮助患者建立积极的生活态度。
并发症的预防和处理
2
2. 呼吸支持
当氧疗不能有效改善缺氧时，需要进行呼吸支持，包括非侵入性机械通气和侵入性机械通气。
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3. 对症治疗
根据病因和病情，采取相应药物治疗，如利尿剂、止血剂、抗生素等。
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4. 支持性治疗
包括营养支持、心理支持、并发症的预防和处理等。
氧疗
目的
提高血氧饱和度，改善组织氧合，缓解缺氧症状。
方法
心衰
呼吸衰竭、心力衰竭的临床表现和治疗1呼吸衰竭呼吸衰竭：是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压（PaO2）降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。
它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。
参与呼吸运动的任一环节，包括呼吸道，肺组织，中枢神经，运动神经，肌肉，胸廓的病变，都会导致呼吸衰竭。
分五点：（1）呼吸道阻塞性病变支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物、舌根后坠（昏迷患者）等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气／血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。
（2）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿弥漫性肺纤维化、肺水肿、肺不张、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调，引起缺氧或缺氧合并二氧化碳潴留。
（3）肺血管病变肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。
（4）胸廊胸膜病变胸廊外伤、畸形、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，因胸廊活动和肺扩张受影响，导致通气减少及吸入气体不均，影响换气功能。
（5）神经肌肉疾病脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。
急性呼吸衰竭是呼吸功能原来正常，由于某些突发的疾病如呼吸阻塞、脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹肺梗塞、ARDS，在短时间内引起的呼衰，因机体不能很快代偿，抢救不及时会危及患者生命慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。
一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。
1.1临床表现（1）呼吸困难发憋、呼吸费力、喘息常为主要主诉，表现在频率、节律和幅度的改变。
急性呼吸衰竭
低氧血症的病理生理
• 肺泡低通气 • 通气血流比例失调
– 肺动-静脉分流 – 死腔通气
• 弥散障碍 • 高海拔（吸入氧浓度低）
引起2型呼吸衰竭的机制
机制：肺泡通气功能不足
1
病因：一.肺泡扩张受限引起限制性通气功能不足 1.中枢驱动障碍 2.呼吸肌功能不全
3.肺 的 顺 应 性 下 降
a肺容积减小，如肺不 张、肺叶切除术后；b 严重的肺纤维化，肺 实变使肺组织硬化
• 无论何种原因引起的呼吸衰竭，保持气道通畅是最基本、首要的治疗
措施，是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。如气道因痰液、异物或 人工气道故障完全阻塞，则无论采取什么方法增加吸氧浓度、进行人 工通气都无济于事。
经皮气管切开
规格
6.0/7.0/7.5/8.0/8.5/9.0/10.0
气管套管
呼吸支持疗法
9、气管异物窒息
2、ARDS 4、安定药物中毒 6、COPD 8、肺栓塞
10、重症肺炎
需注意常见病因
基础疾病：临床表 现的复杂性
COPD急性加重：I / II 型
肺部感染：肺炎 I 型；合并COPD II 型
ARDS：I型；晚期 II 型
颅脑损伤：II 型
失代偿性心功能不 全：I 型；II型？ （肺部病变）
3、一系列生理功能紊乱 及代谢障碍
4、临床综合征 – 海平面、静息、吸空气 – PaO2≤60mmHg（8.0kPa） – 或伴PaCO2≥50mmHg（6.67kPa）
5、血气分析 – I型 PaO2≤60mmHg；PaCO2正 常或降低 – II型 PaO2≤60mmHg； PaCO2≥50mmHg
急性呼吸衰竭的处理原则
1 病因治疗
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呼吸中枢抑制、呼吸动力下降
通气不
足
PaO2↓
2019年6月
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9
发病机制
一 缺氧、CO2潴留的发生机制 1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min， PaCO2=0.863×VCO2/VA
2019年6月
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10
2019年6月
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11
PaCO2 PaO2
PaCO2 PaO2
2019年6月
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38
（一）PaO2
物理溶解于血液中O2分子所产生的压 力
（二）SaO2
单位血红蛋白的含氧百分数，正常值 >97%
2019年6月
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（三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力， 正常35～45 mmHg
（四）pH值
正常血液中氢离子浓度的负对数。正常
2019年6月
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26
颈A体、主A体
化感器 +
呼吸中枢 +
呼吸深快
间接作用 +
PaO2＜60mmhg
PaO2↓
直接作用 —
PaO2＜30mmhg
一般缺氧，间接作用＞直接作用 严重缺氧，直接作用＞间接作用
2019年6月
呼吸中
枢—
呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）
缺氧感对谢呼你的吸观的看 影响
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失常 心脏停搏
2019年6月
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（五）消化与泌尿系统症状
ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应 激性溃疡 → 消化出血
2019年6月
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诊断标准
基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴 PaCO2>50mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg
不可逆损害
2019年6月
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20
逐渐缺氧：轻 PaO2 定向力、智力↓
谵妄
中 PaO2
重 PaO2
脑细胞不可逆损伤
50～60mmHg
40～50mmHg
<30mmHg <20mmHg
注意力、
恍惚、
昏迷 数分钟
2019年6月
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PaCO2↑ 轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动
通畅气道
咳痰 清除分泌物 吸引、纤支镜
祛痰药物
解痉 支气管扩张剂 糖皮质激素
气管插管、气管切开
2019年6月
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（二）氧疗
原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提 下，尽量减少吸氧浓度
高浓度吸氧 低浓度吸氧
给氧浓度 > 50% 给氧浓度 < 35%
2019年F6l月O2=21+4×氧流量感（谢你L的/观m看in）
中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋
兴奋、烦躁不安
重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭
各种神经、精神症状
早期兴奋、失眠
与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关
2019年6月
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PaO2↓＋ PaCO2↑ 脑血管扩张、血流量↑ 重：脑水肿，压迫脑血管
织缺氧加重
脑组
2019年6月
→浅快→浅慢、潮式
2019年6月
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（二）发绀：缺氧的典型症状
• SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀)
• 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降
低所致
• 周围性发绀
2019年6月
—
末梢循环障碍
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（三）精神神经症状
缺氧
急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷
慢性：智力、定向障碍
应用同时：减轻呼吸道机械负荷
提高吸氧浓度
可配合机械通气
2019年6月常用药物：尼可剂感谢米你的（观看可拉明）
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2、机械通气
a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面 罩
b. 病情重不能配合，昏迷——人工 气道
c. 需长期机械通气——气管切开
2019年6月
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49
（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型
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1、Ⅰ型呼衰
V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠正缺氧
A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠 正
2019年6月
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44
2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧
原因： a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低 氧对颈动脉窦主动脉体的刺激 b.高浓度O2 → SaO2正常 → 肺上部血流 灌注不足→VD/VT↑→相对肺泡通气↓
二氧化碳潴留：
兴奋、失眠、烦躁 → 抑制：淡漠、昏
睡、昏迷
pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常 生活
2019年6月 pH<7.3
急感谢性你的：观看精神症状明显
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（四）血液循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动
脉压↑→右心衰竭 PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律
呼吸衰竭
（Respiratory Failure）
内科教研室
学时数：2学时
2019年6月
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1
课时安排：1节 教学课型：理论课 教学目的要求：
掌握:呼吸衰竭的临床表现和处理原则
熟悉:呼吸衰竭的病因、发病原理和病理生理改变
了解:呼吸衰竭的血气分析改变、酸碱失衡和 电解质紊乱意义
2019年6月
急性、慢性
（三）按发病机制分类：
泵衰竭、肺衰竭
2019年6月
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6
病因
（一）气道阻塞性疾病
气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物
通气不足、气体分布不均匀 PaCO2↑
PaO2↓
2019年6月
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7
（二）肺组织病变
肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、
ARDS （acult respiratory distress
② 乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑
制）
2019年6月
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31
PaCO2↑ 急性：对pH影响大 pH：HCO3-/H2CO3 肾 1～3天，肺 数小时 HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）
2019年6月
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临床表现
（一）呼吸困难：最早出现的症状
• 表现为节律、频率、幅度的改变 • 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 • 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长
2019年6月
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29
PaCO2↑
肾血管扩张，尿量↑ PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿 量↓，HCO3-、Na+再吸收↑
2019年6月
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(五) 酸碱电解质
代酸
PaO2↓
① 产生能量↓，无氧代谢能量转换效率
为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，
Na+、H+进
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（二）缺O2对心血管、循环的影响
PaO2↓
PaCO2↑
Ⅱ型
HR↑ 心搏量↑ BP↑ 吸入O2浓度15% HR↑
8% HR↑1 倍 SaO2 85% CO↑
75% CO↑1 倍
2019年6月
HR↑ CO↑ 脑、 肺动脉收缩→ 冠脉、皮下毛 肺循环阻力↑→ 细血管和静脉 肺动脉压↑
扩张，肾、脾、
syndrome）
肺容量、通气量、
有效弥散面积↓、V/Q 失调 或/和 PaCO2↑ （三）肺血管疾病
PaO2↓
肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死
肺动静脉样分流
2019年6月
PaO ↓ 感谢你的观看2
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（四）胸廓病变
气胸、胸腔积液、外伤
通气减
少
PaO2↓
（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等
感谢你的观看
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（三）增加通气量、减少CO2潴留
1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制
呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢
CO2生成↑
2019年6月
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呼吸频率↑ 潮气量↑ 氧耗量，
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b. 适应证
效果好——中枢抑制
权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳
无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水
肿，肺炎
c. 注意
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2
教学重点与教学难点 重点:急、慢性呼吸衰竭的临床表现及治
疗的原则 难点:发病机制，病理生理和诊断
教学方法：课堂讲授、结合临床病案讨论
教学手段：多媒体教学
2019年6月
感谢你的观看
3
讲授主要内容
概述
病因
发病机制
临床表现
诊断标准
治疗
2019年6月
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4
概述
定义： 各种原因引起的肺通气和（或）
肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间
2019年6月
气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积
弥散速度 ∞
弥散膜厚度
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3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型