呼吸衰竭的诊断与治疗
呼吸衰竭诊断和处理原则
呼吸衰竭诊断和处理原则
（五）抗感染
感染 痰 阻呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素
（六）合并症治疗
肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭
（七）营养支持
呼吸功能↑，摄入不足，发热
呼吸衰竭诊断和处理原则
（四）血液循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭 PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏
（五）消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血
呼吸衰竭诊断和处理原则
肾血管扩张，尿量↑
PaCO2↑
PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑
呼吸衰竭诊断和处理原则
(五) 酸碱电解质
代酸
PaO2↓
① 产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功
能障碍→K+出，Na+、H+进
② 乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）
急性：对pH影响大
4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量>30%，吸氧亦难以纠正
呼吸衰竭诊断和处理原则
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调
呼吸衰竭诊断和处理原则
呼吸衰竭诊断和处理原则
5、氧耗量↑ 发热 寒颤 抽搐 呼吸困难
机
体
耗
缺氧
氧
加重
呼吸衰竭的诊断评估与治疗
呼吸频率
观察每分钟呼吸次数
2
呼吸模式
例如深浅、快慢
3
呼吸音
听诊肺部是否有异常
4
胸廓形态
观察胸廓是否有变形
通过观察患者的呼吸频率、呼吸模式、呼吸音和胸廓形态等，可以初步判断呼吸衰竭的严重程度。
实验室检查
1
血常规
反映红细胞、白细胞、血小板数量和形态，提示感染、贫血或其他血液系统疾病。
2
生化指标
评估肝肾功能、电解质平衡、血糖水平等，判断呼吸衰竭的严重程度和基础疾病。
康复治疗
包括呼吸训练、运动锻炼、心理疏导等，有助于改善患者的生活质量，提高生活能力。
生活方式调整
患者应戒烟、控制体重、合理饮食、避免剧烈运动等，以减少肺动脉高压的进展。
基础疾病的治疗
针对性治疗
基础疾病的治疗取决于具体的病因，例如心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病、哮喘等。
多学科协作
呼吸衰竭患者可能需要多学科协作，例如心内科、呼吸科、重症医学科等。
呼吸困难
患者主诉呼吸困难，甚至出现明显的呼吸窘迫。
3
血氧饱和度
血氧饱和度明显下降，低于90%，甚至更低。
4
意识障碍
患者出现意识模糊、嗜睡甚至昏迷。
非侵入性通气支持
1
鼻塞
鼻塞是应用最广泛的非侵入性通气模式，适用于轻中度呼吸衰竭患者，尤其是在急性加重期间
2
面罩
面罩通气适用于鼻塞通气无效或患者难以耐受鼻塞通气的患者
其他
药物中毒、电解质紊乱、严重感染等也会导致呼吸衰竭。
临床表现
呼吸困难
患者可能出现呼吸急促、呼吸费力、喘息等症状。
咳嗽
呼吸衰竭患者可能出现干咳、湿咳或咯血。
呼吸衰竭的诊断与替代治疗
评估呼吸功能对于诊断和治疗呼吸衰竭至关重要，需要综合考虑多方面的因素。
1
呼吸肌力
评估呼吸肌的力量和耐力。
2
肺功能
评估肺容量、气流速度和气体交换能力。
3
血气分析
评估血液中氧气和二氧化碳的含量。
4
影像学检查
评估肺部结构和功能。
评估呼吸功能可以帮助医生了解患者呼吸系统状况，从而制定有效的治疗方案。
3
3. 神经系统疾病
脑卒中、脊髓损伤、神经肌肉疾病等会导致呼吸肌无力或麻痹，影响呼吸运动。
4
4. 其他疾病
药物中毒、代谢性疾病、重症感染等也会导致呼吸衰竭。
呼吸衰竭的症状表现
呼吸困难
患者呼吸急促，用力呼吸，吸气费力。
疲乏无力
患者感觉疲惫，无力，活动受限。
胸闷胸痛
患者感到胸部压迫，呼吸不畅，甚至出现疼痛。
2
2. 慢性呼吸衰竭
可能持续数月或数年，需要长期管理。
3
3. 混合型呼吸衰竭
表现为急性和慢性的呼吸衰竭症状。
急性呼吸衰竭的原因
肺部疾病
肺炎、肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 等肺部疾病会导致肺泡气体交换功能障碍，进而引起呼吸衰竭。
心血管疾病
心力衰竭、心律失常、心肌梗塞等心脏疾病会导致心脏泵血功能下降，进而引起肺淤血和呼吸衰竭。
氧疗的种类和使用方法
1
1. 鼻导管吸氧
最常用的氧疗方法，通过鼻导管输送低浓度氧气，方便易行。
2
2. 面罩吸氧
适用于需要更高浓度氧气的患者，通过面罩密封呼吸道，提供较高氧浓度。
3
3. 高流量氧疗
可提供高浓度、高流量氧气，改善肺泡通气，适用于严重呼吸困难的患者。
呼吸衰竭的临床诊断与治疗效果分析
呼吸衰竭的临床诊断与治疗效果分析摘要：呼吸衰竭是常见的一种临床综合症，临床上导致呼吸衰竭的原因有很多种，例如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、肺水肿等等。
患有呼吸衰竭的患者有呼吸困难、紫绀、抽搐、昏迷等临床表现，并且出现低氧血症和低碳酸血症引起休克，给患者带来生命危险。
因此，早期诊断呼吸衰竭并给予及时准确的救治显得至关重要。
呼吸衰竭的临床诊断方法最主要的为血气分析，还可辅助检查肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等。
确诊之后，呼吸衰竭的患者需及时救治，治疗的方法有氧疗、保持呼吸通畅、呼吸兴奋剂、机械通气以及支持治疗等，其中，机械通气中治疗效果最佳的方法是无创正压通气。
经治疗后呼吸衰竭的患者呼吸困难的症状减轻，休克和并发症的发生率降低，肺通气量增加，换气功能增强。
关键词：呼吸衰竭；临床诊断；治疗方法；治疗效果分析呼吸衰竭是指各种原因所致的肺通气和换气功能障碍，使静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症，呼吸衰竭可以分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。
急性呼吸衰竭发病时间短，发病急，而慢性呼吸衰竭发病时间长，发病重，如果患者没有得到有效的治疗，很有可能造成患者昏迷甚至死亡。
一、呼吸衰竭的临床诊断分析除原发疾病、低氧血症和二氧化碳潴留所致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析。
而结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等辅助检查对于明确呼吸衰竭的原因至关重要。
(一)、动脉血气分析动脉血气分析可以判断患者呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度，并且可以辅助呼吸衰竭患者的救治。
PH可以反映机体的代偿状态，有助于鉴别急性呼吸衰竭或者慢性呼吸衰竭。
在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压小于60mmHg，伴有或者不伴有二氧化碳分压大于50mmHg, 便可以诊断为呼吸衰竭。
当动脉血气分析结果为动脉二氧化碳分压升高、PH正常时，说明患者酸中毒类型为代偿性呼吸性酸中毒。
呼吸衰竭的临床诊断与治疗
2、临床症状：急性肾功能衰竭的犬只可能会出现以下症状，包括排尿减少、 口渴、食欲不振、精神萎靡、呕吐、口腔及眼睑粘膜水肿等。
3、实验室检查：通过尿液分析、血液生化检查等实验室手段，可以了解肾 脏功能的情况。这些检查可以帮助医生确定急性肾功能衰竭的原因和程度。
4、其他检查：如超声检查、X线检查等，可以帮助发现肾脏的病变和可能的 病因。
参考内容
急性肾功能衰竭是一种犬类常见的临床疾病，其特征是肾脏功能在短时间内 迅速恶化。这种疾病的发生通常是由于多种原因导致的，包括中毒、血液循环问 题、尿路阻塞、肾脏损伤等。本次演示将探讨犬急性肾功能衰竭的临床诊断与治 疗方法。
一、临床诊断
1、病史调查：了解犬只的年龄、性别、品种、病史和家族病史。这些因素 可能增加犬只患急性肾功能衰竭的风险。
6、定期进行体检和筛查：及时发现并处理可能导致呼吸衰竭的潜在病因。
六、结论
总之，呼吸衰竭是一种严重的临床疾病，对患者的生活质量和生命安全构成 极大的威胁。了解呼吸衰竭的原因、症状及治疗方法，并采取有效的预防措施， 对于维护人们的身体健康具有重要意义。在日常生活中，我们应自己的呼吸状况， 及时发现并处理潜在的健康问题，以降低呼吸衰竭的风险。如有疑虑或出现相关 症状，请及时就医诊治。
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2、积极治疗原发病：如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等肺部疾病，需要积极治 疗和管理。
3、避免药物滥用：特别是镇静剂和麻醉剂，可能导致呼吸抑制，应避免滥 用。
4、特殊人群：如老年人、儿童、孕妇等，这些人群的呼吸系统功能较为脆 弱，应特别。
5、避免环境刺激：如暴露在粉尘、烟雾等有害环境中，应尽量避免或减少 接触。
4、支持疗法：在急性肾功能衰竭的治疗过程中，可能需要提供一些支持疗 法，如补充营养物质等。这些治疗可以减轻犬只的负担，有助于恢复。
呼吸衰竭的诊断与处理
心电图监测
总结词
心电图监测用于观察心脏电生理活动，有助于发现心律失常和心脏骤停等与呼 吸衰竭相关的心脏问题。
详细描述
心电图监测通过连续记录心脏的电活动，能够及时发现心律失常、心肌缺血、 心肌梗死等心脏问题，这些问题可能进一步影响呼吸功能，加重呼吸衰竭。
呼吸功能评估
总结词
呼吸功能评估包括肺通气功能、换气功能和呼吸驱动力的测定，有助于了解患者的呼吸生理特点和呼吸衰竭的原 因。
详细描述
氧疗通过增加吸入氧浓度，提高血液 中的氧分压，从而改善组织器官的缺 氧状态。对于呼吸衰竭患者，氧疗可 以缓解呼吸困难、纠正低氧血症，为 进一步治疗争取时间。
机械通气
总结词
通过机械装置辅助或替代呼吸运动，以 改善气体交换和呼吸功能。
VS
详细描述
机械通气是呼吸衰竭治疗的重要手段，通 过面罩、气管插管或气管切开等方式，将 呼吸机与患者呼吸道相连，以辅助或完全 替代患者的呼吸运动。机械通气可以改善 通气不足、换气障碍等问题，纠正低氧血 症和高碳酸血症，维持酸碱平衡。
02
呼吸衰竭的评估与监测
血气分析
总结词
血气分析是诊断呼吸衰竭的重要手段 ，通过检测血液中的氧气和二氧化碳 含量，评估患者的呼吸功能和酸碱平 衡状态。
详细描述
血气分析通过抽取动脉血液样本，测定 血液中的pH值、二氧化碳分压 （PaCO2）、氧分压（PaO2）、碳酸 氢盐（HCO3-）等指标，帮助医生判断 患者的呼吸功能是否正常，是否存在酸 碱平衡失调。
药物治疗
总结词
通过药物手段来缓解症状、改善呼吸功能。
详细描述
药物治疗是呼吸衰竭治疗的重要辅助手段， 根据患者的具体情况，选择适当的药物进行 治疗。常用的药物包括平喘药、抗炎药、利 尿药、强心药等，可以缓解呼吸困难、改善 呼吸功能。
呼吸衰竭的现代诊断与治疗
致看法；
减轻SIRS对肺 和全身的损伤：
C
氧自由基（OR）清除剂和抗 氧化剂；
B
非甾醇类抗炎药物（NSA。
其它治疗措施：
减轻肺水肿：限制补液量， 应使肺楔压维持在1.37～ 1.57kPa。新近发现，β受 体功能下调(Domwregulation)可能是肺微血 管通透性增加的原因之一。 因此，β2激动剂可加速肺泡 水肿液转移至肺间质，再经 淋巴管引流；
2. ARDS的病因与发病机制： (1) ARDS的病因 ARDS的病因复杂，有人
将其概括为十类： ① 休克：感染性、心源性、血容量性； ② 创伤：肺部与胸部外伤、肺脂肪栓塞
(长骨骨折后）、淹溺等； ③ 严重感染与脓毒血症：脓毒症(Sepsis)、
细菌性肺炎、病毒性肺炎、霉菌感染、 结核及其它感染； ④误吸：胃内容物；
2. 引起换气功能障碍的病因：如肺水肿、
1. 肺间质纤维化、ARDS等。
发病机理：
01
通气不足 ；
02
通气/血流比 例失调；
03
弥散功能障 碍；
04
氧耗量增加；
05
肺动-静脉样 分流。
二、慢性呼吸 衰竭的诊治
诊断
1
原发病的症状与体征；
2
缺氧和二氧化碳潴留的临床表现：(1)呼吸困难； (2)紫绀；(3)神经精神症状；
压力控制性通气：
压力控制反比通气（PC—IRV）：适用于肺 顺应性明显降低、 常规通气治疗失败或气道压力高的ARDS患者。
压力释放通气（Airway pressure release ventilation， A P R V ） ： 是 一 种 新 的 C PA P 通 气 方 式 ， 通 过 增 加 功 能 残 气 量 改 善氧合。
呼吸衰竭诊断与治疗
15
上述任何一个环节的障碍如呼吸中枢抑制、 呼吸肌疲劳、胸廓和肺顺应性降低等均可导致肺 扩张受限，出现限制性肺泡通气不足。
阻塞性肺泡通气不足主要因气道阻力增加而 引起，慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿等是 常见原因。
16
缺氧的，PaCO2正常或降低；肺泡 气-动脉血氧分压差P（A-a）O2增大。
有CO2潴留者必有缺氧。 慢性高碳酸血症因肾脏的代偿，pH值趋于正常。
35
6. 治疗
病因治疗
保持呼吸道通畅 控制感染、祛痰、解痉
改善通气 支持治疗
氧疗 鼻导管法、面罩法、机械通气 增加通气量 呼吸兴奋剂、机械通气 能量、营养支持
并发症治疗
肺性脑病、水电解质、酸碱紊乱、心力 衰竭、心律紊乱、消化道出血、溃疡等
β内酰胺类、 头孢菌 素、抗真菌类等
氨基糖甙类、大环内 酯类、喹诺酮类等
院内感染多 以革兰氏阴 性菌、金黄 色葡萄球菌 等常见
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祛痰 解痉
保持呼吸道通畅，控制感染
翻身拍背 气管内吸痰 雾化吸入 口服药物（溴 以新、沐舒坦 等）
β2受体激动剂 （福莫特罗等） 抗胆碱药（异丙 托溴胺等） 氨茶碱 皮质激素（丙酸 倍氯米松等）
避免吸入氧浓度>50%，以防止氧中毒；注 意血气分析等监测
急性呼吸衰竭（ARDS）常采用PEEP
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无创通气---有创通气---无创通气
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呼吸中枢兴奋剂应用
肺性脑病时，可以使用呼吸中枢兴奋剂。 这不仅可以起到兴奋呼吸中枢的目的，而且 可以起到清醒意识、利于祛痰作用。 Ⅱ型呼吸衰竭病人当PaCO2＞75mmHg时， 即使无意识障碍也可酌情使用呼吸中枢兴奋 剂。
肺泡通气 或
换气障碍
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呼吸衰竭的诊断与治疗呼吸衰竭•定义•病因、分类、分型•发病机制•临床表现•诊断•治疗•结核性呼衰的特点定义•当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能，不能排出代谢所产生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭。
•它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。
•因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病。
呼吸衰竭的病因•气道阻塞性疾病•肺实质浸润性疾病•肺水肿性疾病•肺血管疾病•胸壁与胸膜疾病•神经肌肉系统疾病呼吸衰竭的分类•中枢神经系统的异常•周围神经系统或胸壁的异常•气道的异常•肺泡异常呼吸衰竭的分型•按病理生理分：泵衰竭：指神经肌肉病变引起者肺衰竭：指呼吸器官病变引起者•按动脉血气分：Ⅰ型呼衰：P a O2<60mmHg，P a CO2降低或正常Ⅱ型呼衰：P a O2<60mmHg和P a CO2 >50mmHg或P a O2 >60mmHg和P a CO2>50mmHg（吸氧）•按发病急缓分：急性呼衰：数分钟到数小时慢性呼衰：几天或更长，体内已充分代偿慢性呼衰急性加重：酸碱代偿机制不充分，pH改变明显缺氧对中枢神经系统的影响•脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍•完全停止供氧4～5min →不可逆的脑损害•急性缺氧→烦躁不安、抽搐，短时间内死亡•轻度缺氧→注意力不集中、智力减退、定向障碍•P a O2＜50mmHg →烦躁不安、神志恍惚、谵妄•P a O2＜30mmHg神志丧失、昏迷•P a O2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤缺氧对心脏、循环的影响•缺氧早期可兴奋心血管运动中枢→心率↑、心排血量↑、血压↑→保证心脑血液供应。
•严重缺氧→心率↓、心肌的舒缩功能↓、心输出量↓→心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。
•缺氧→肺小动脉收缩，肺循环阻力↑→肺动脉高压、右心负荷加重→肺源性心脏病缺氧对呼吸的影响•缺氧（P a O2<60mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。
•缺氧加重P a O2<30mmHg，抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。
CO2潴留对中枢神经系统的影响•轻度CO2增加→脑皮质兴奋→失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。
•PaCO2继续升高→脑皮质下层受抑制→中枢神经处于麻醉状态→肺性脑病。
•CO2潴留→脑血管扩张、脑血管通透性增加→脑细胞及间质水肿→颅内压增高→压迫脑组织和血管→加重缺氧对消化系统的影响•缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。
•缺氧纠正后肝功能可恢复正常。
•缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。
缺氧对造血系统的影响•缺氧可以刺激骨髓造血功能增强•使红细胞生成素增加•红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。
•长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。
CO2潴留对心脏、循环的影响•心排血量↑、心率↑、血压↑•脑血管、冠状血管舒张•皮下浅表毛细血管和静脉扩张→四肢红润、温暖、多汗•肾、脾和肌肉血管收缩•严重CO2潴留→心输出量↓、心律失常甚至室颤致死CO2潴留对呼吸的影响•PaCO2↑→刺激呼吸中枢化学感受器→呼吸加深加快→通气量↑。
PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。
•PaCO2>80mmHg→呼吸中枢受抑制→通气量不↑•较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。
缺氧和CO2潴留对肾脏的影响•严重缺氧和CO2潴留时（P a O2＜40mmHg、P a CO2＞65mmHg），可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。
缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响•严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。
•CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。
缺O2的危害比CO2潴留严重•CO2潴留主要损害酸碱平衡失调•缺O2的损害可累及多系统、多脏器（脑、心最为敏感）•缺O2的损害程度，取决于：严重程度、发生速度与持续时间•P a O2 < 80mmHg 老年正常低限•P a O2 < 40mmHg 生命极限（氧向组织弥散↓↓）•P a O2 < 30mmHg 氧代谢障碍（重要脏器损害）临床表现•导致呼吸衰竭的基础疾病的表现•低氧血症的表现：主要是呼吸困难、发绀•神经精神症状•血液循环系统症状•消化系统和肾功能的改变值得警惕的早期表现•睡眠规律倒转•头痛，晚上加重•多汗•肌肉不自主抽动或震颤•自主运动失调•眼部征象：球结膜充血水肿，是反应P a CO2升高的敏感征象呼吸衰竭的诊断•海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气•P a O2<60mmHg•或伴•P a CO2>50mmHg•排除心内解剖分流和原发于心排量降低氧分压与年龄的关系•P a O2=(13.3-0.043×年龄)±0.667KP a•P a CO2 极少受年龄的影响高度变化引起的气管气体和肺泡气体氧分压变化判断呼吸功能•吸氧条件下，判断有无呼吸衰竭，可见以下两种情况：（1）若出现P a CO2>50mmHg，P a O2<60mmHg，可判断为吸氧条件下的Ⅱ型呼吸衰竭。
(2) 若P a CO2<50mmHg，P a O2<60mmHg，可计算氧合指数(OI)=P a O2/F I O2正常范围:400-500mmHg如结果<300mmHg,提示呼吸衰竭,<300mmHg为急性肺损伤<200mmHg诊断为ARDS判断呼吸功能•氧流量的浓度的换算：吸氧浓度（F I O2）＝0.21+0.04☓氧流量（升/分）•例：鼻导管吸氧流量2L/分钟，P a O280mmHgF I O2=0.21+0.04☓2=0.29氧合指数= P a O2/F I O2=80/0.29<300mmHg,提示：呼吸衰竭判断酸碱失衡•单纯性酸碱失衡：常见有四型：呼吸性酸中毒（呼酸）呼吸性碱中毒（呼碱）代谢性酸中毒（代酸）代谢性碱中毒（代碱）酸碱失调的诊断•酸碱平衡的判断主要依据pH、PCO2、HCO3-三个参数。
•判断步骤如下：1. 同时测定血气和电解质。
2. 对血气结果进行核对，排除误差。
3. 根据病人病史、临床表现、pH以及PCO2、HCO3- 三个参数改变一致性原则，判定原发性酸碱失衡的类型。
4. 计算酸碱失衡的代偿预计值。
酸碱的经典公式：Ｈ－Ｈ公式•H-H公式：pH≈PK+log HCO3-/ PCO2(PK=6.1)•根据上述代偿规律，可以得出以下三个结论：•原发性失衡决定了pH值是偏碱或偏酸•HCO3-和pCO2呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在•HCO3-和pCO2明显异常同时伴有pH正常，应考虑有混合型酸碱失衡存在血气分析及有关问题•药物的影响•碳酸氢钠、利尿剂、谷氨酸钠、保泰松、阿司匹林等可使pH升高。
•四环素、异烟肼、降糖灵、氯化铵可使pH降低。
•尿激酶可使pO2升高。
•杜冷丁、海洛因、异丙肾上腺素可使pO2降低。
诊断与鉴别诊断•呼吸衰竭的诊断需结合病史，症状和体征及动脉血气分析报告结果可作出诊断。
•当呼吸衰竭伴有神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感染性中毒性脑病等疾病进行鉴别。
治疗原则•保持呼吸道通畅•¸ÄÉƺ;ÀÕýȱÑõ¼°CO2äóÁô•¾ÀÕýËá¼îʧºâ¼°µç½âÖÊÎÉÂÒ•治疗基础疾病和诱发因素•²¢·¢Ö¢´¦Àí•ÓªÑøÖ§³Ö保持呼吸道通畅•正确的体位：使患者头部取侧卧位，颈部后仰，抬起下颌。
•有效的气管内负压吸引：一次吸引时间不宜超过10～15s，吸引前短时间给病人吸高浓度氧，吸引管不要太粗，吸引后立即重新通气。
注意无菌操作。
•建立人工气道：气管插管、气管切开。
缺点：正常防御机制被破坏，不能正常排痰，失去语言交流的功能，其他可能发生的并发症。
•气道湿化：痰液是否容易咳出或吸出是湿化否充分最好的标志。
气管插管适应症•气道和肺实质的保护•缓解上气道的梗阻•改善气道和肺的廓清•连接呼吸机进行机械通气气管插管并发症•早期：损伤，如出血、纵隔破裂、牙齿脱落、会厌、声带损伤循环衰竭，如由正压通气、血管扩张、心律失常、高碳酸血症过快纠正引起错误的置管位置，如进入食道、进入支气管•远期：感染，如上颌窦炎（尤其经鼻插管）、病原菌进入气道引起感染气囊压力损伤组织（气囊压力<25cmH2O时可避免）损伤，口唇、声带、上呼吸道粘膜溃疡、喉或气管水肿，气管食管瘘粘膜损伤后气道狭窄导管堵塞氧气治疗•氧疗的目的纠正低氧血症减少呼吸功减轻心脏负荷•氧疗的方法高流量系统供氧低流量系统供氧高压氧疗法高流量系统供氧•优点：吸氧浓度准确、恒定，不受患者通气量的影响；能控制吸入气体的温度和湿度；可监测吸入氧浓度。
•缺点：供氧系统必须满足患者吸气高峰流速，一般至少应为每分通气量的4倍，才能保证吸氧浓度恒定。
•空气稀释面罩法（Venturi ）：常用的氧浓度有24%,26%,28%,30%,35%,40%等。
低流量系统供氧•优点：方便。
•缺点：吸入氧浓度不稳定且不能精细调节，受影响因素多：①患者的通气类型：潮气量和频率；②氧流量（L/min）；③贮氧气囊的大小。
低流量系统供氧方法1.鼻导管法：•氧流量可调1-6L/min，FiO221-50%，•计算公式:FiO2(%)=21+4×给氧流量(L/min)。
•优点：操作简便易行,安全,方便,舒适,患者易于接受•缺点：吸入气氧浓度不恒定,易阻塞。
对局部有刺激性：氧流量5L/min以上时, 鼻粘膜干燥,痰液干燥；氧流量7L/min以上,患者多不能耐受.低流量系统供氧方法2.简单面罩法：•氧流量可调1-6L/min,FiO221-50%,•特点：湿化较好,氧浓度较高,•缺点：影响患者喝水、吃饭、咯痰,改变体位易移位或脱落。