呼吸衰竭的诊断要点
急性呼吸衰竭的诊疗指南
呼吸衰竭[概述] 呼吸衰竭是指各种肺内、外疾病导致肺通气和（或）肺换气功能障碍，致使人体在静息状态下不能维持有效的气体交换，发生缺氧伴（或不伴）二氧化塘潴留，产生一系列生理功能紊乱与代谢障碍的临床综合征。
[临床表现] 参与呼吸运动过程的各个环节，包括呼吸中枢、运动神经、呼吸肌、胸廓、胸膜、肺和呼吸道的病变，都会导致呼吸衰竭，临床表现为呼吸困难、发绀、意识障碍等。
1.呼吸困难可为呼气性、吸气性或者混合性呼吸困难，患者感觉空气不足，客观表现为呼吸用力，伴有呼吸频率、深度与节律的改变。
2.发绀口唇、甲床、耳垂和口腔粘膜呈现青紫色。
3.精神神经症状初期有头痛、兴奋躁动、肌肉抽搐、夜间失眠而白天嗜睡，逐渐出现反应迟钝、语言和定向力障碍、谵妄，甚至昏迷。
4.水、电解质紊乱和酸碱平衡失调可出现呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒，也可同时合并代谢性酸碱失衡及电解质紊乱。
5循环系统症状心率加快、血压升高、多汗、球结膜充血水肿、浅表静脉充盈。
严重缺氧可以出现心肌损害、各种类型心律失常甚至心脏停搏，也可引起血压下降，周围循环衰竭、四肢厥冷、休克等。
6.其他脏器功能障碍黄疸、肝功能转氨酶升高、尿中出现蛋白以及管型，血浆尿素氮以及肌酐升高、呕血、黑便等。
7.动脉血气分析PaO2＜60mmHg伴（或不伴）PaCO2＞50mmHg。
8.引起呼吸衰竭基础疾病的临床症状与体征。
呼吸衰竭的分类：按动脉血气结果分：①I型：缺氧而无二氧化碳潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常）；②Ⅱ型：缺氧伴二氧化碳潴留（PaO2＜60mmHg， PaCO2＞50mmHg）。
按发病过程分：①急性呼吸衰竭：由于各种致病因素突发或者迅速发展，短时间内呼吸功能迅速恶化，引起通气或换气功能严重损害。
②慢性呼吸衰竭：慢性疾病导致呼吸功能损害进行性加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。
③慢性呼吸衰竭急性加重：在基础疾病如COPD、哮喘等引起的慢性呼吸衰竭的基础上，发生呼吸系统感染或者气道痉挛等，短时间内PaO2明显下降，PaCO2明显上升，为慢性呼吸衰竭急性加重。
急性呼衰
四. 诊断标准
临床诊断ARF应具备三个条件：ARF病因，临床表 现，血气分析指标。 血气诊断标准： ⑴ Ⅰ型呼衰：PaO2<6.67kPa。 ⑵ Ⅱ型呼衰: PaCO2>6.67kPa，PaO2<6.67kPa。 ⑶ 氧合指数(PaO2/FiO2)：氧合效率的指标，
② 神经系统:烦躁、意识障碍、惊厥。 ③ 心血管系统:心率先快后慢,心音低钝,心律
失常。 ④ 消化系统：胃肠道出血，肠麻痹，肝功受损。 ⑤ 肾脏功能损害。
3. 高碳酸血症表现：多汗，精神萎靡、烦 躁不安，头痛，四肢暖，脉搏加速，血 压升高，球结膜充血，晚期昏迷，抽搐 ，瞳孔变化，血压下降。
4. 水电解质及酸碱失衡：呼酸及代酸，低 血钠、低血氯、高血钾。
THMA：直接与H+或CO2结合，提供 HCO3-，降低PaCO2，使PH升高，兼治 呼酸和代酸，纠正细胞内外酸中毒， 3.6% THMA 3~5ml/kg。
谷氨酸钠：纠酸同时改善中枢神经系统 功能，3~5ml/kg.次。
(2) 纠正酸中毒注意事项：纠酸同时必须改善通 气,使CO2排出，纠酸补碱避免矫枉过正。
ARF时指数<33.3kPa。
⑷ 严重呼衰的指标:
pH<7.25，PaCO2>9.33kPa，吸入40-50%氧 时PaO2<6.67kPa，结合临床面色灰白，意 识障碍，呼吸变慢，节律不齐，腱反射减
弱、消失、四肢肌张力减低，提示严重呼
衰。
⑸危重病人评分法所定呼衰标准
呼吸频率婴儿<15次/min或>90次/min， 儿童<10次/min或>70次/min。 PaCO2>8.66kPa，PaO2<5.33kPa(除外先 心)，PaO2/FiO2<26.7kPa。
呼吸衰竭疾病
01
掌控IPPV转为NPPV的切换点，有创-无创序贯机械通气被用于脱机和拔出气管插管患者，避 免再次气管插管的可能。
02
AECOPD主要是由于支气管-肺部感染引起,AECOPD患者建立有创人工气道有效引流痰液并 合理应用抗生素后,在IPPV5-7d时支气管-肺部感染多可得到控制,表现为痰液量减少、粘度变 稀、体温下降、白细胞计数降低、胸片上支气管-肺部感染影消退,称为部感染控制窗 (pulmonary infection control window, PIC window)。
对于AECOPD患者,若 在机械通气过程中若出 现气道峰压和平台压的 同步增加，提示患者气 道阻力的增加，必须解 除气道痉挛或阻塞，调 节呼吸机参数，防治气 胸等气压伤；
当患者满足以下条件时,可考虑进行撤机:
1. 呼吸衰竭的诱发因素得到有效控制; 2. 神志清楚; 3. 自主呼吸能力有所恢复; 4. 通气及氧合功能良好:氧合指数PaO2/FiO2>250, PEEP<5-8cmH2O,pH>7.35,PaCO2达缓解期水平; 5. 血流动力学稳定:无活动性心肌缺血,未使用升压药治疗或升压药剂量较小。
01
痰液引流，采用物⒍理方其法他排治痰和疗应措用化施痰排痰药物，积极排痰治疗；
02
识别并治疗冠心病、糖尿病、高血压等伴随疾病；
呼衰8
（三）增加通气量，减少CO2潴留 1. 呼吸兴奋剂：尼克刹米改善通气，还有苏醒作用， 2. 机械通气 （四）纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 1. 呼吸性酸中毒：主要的治疗措施是改善通气，维持 有效的通气量。一般不宜补碱。
2. 代谢性酸中毒 :若pH<7.20，可给予碱性药。
3. 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒:
换，造成机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，
而产生一系列病理生理改变的临床综合征，称为
呼吸衰竭。诊断主要依靠血气分析
病因
在我国以慢性呼吸道疾病引起多见 1. 呼吸系统疾病 : 慢性支气管炎
2. 神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、 脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎。
发病机制
一、低氧血症和高碳酸血症 1、肺泡通气不足：4L/min PACO2=0.836×VCO2/总肺泡通气
• 每1—2h翻身1次，并给予拍背。 • 吸痰时应注意无菌操作。 • 饮水、口服或雾化吸入祛痰药可湿化痰液，便于咳出。
(2)痰的观察与记录
• 注意观察痰的色、质、量、味及痰液的实验室检查结果
• 正确使用抗生素，以控制肺部感染、观察疗效与副作用。
[保健指导]
1、向病人及家属讲解疾病的发病机制、发展和转归。 2、鼓励病人进行呼吸运动锻炼，有效咳嗽、咳痰技术。 3、遵医嘱正确用药，家庭氧疗方法。
低或正常，见于换气功能障碍
按血气
Ⅱ型： PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg，见 于肺泡通气不足
PaO2 正常 Ⅰ型 80-100 <60 PaCO2 35-45 正常（低氧血症）
Ⅱ型
<60
>50 （高碳酸血症）
分类
急性
按病程
慢性
呼吸衰竭
• 视氧气为“药”，用之要有指征，要掌握应用方法、剂量、 疗程并监测疗效； • 错误的氧疗不能改善症状，反会使病情恶化； • 氧疗广泛应用于临床，它对于纠正低氧血症、改善心肌代 谢、挽救危重病人据有重要作用； • 但氧疗必须同其他的有效病因治疗同时进行。
（四）机械通气
适应症 ① 严重缺氧（PaO2＜40mmhg)及
CO2潴留（PaCo2＞70～80mmhg）
② 呼吸浅快＞35次/min或呼吸浅慢。 ③ 并发肺脑。
检 查
1.血气分析 ★ 动脉血气分析可作为诊断的重要依据 2.电解质 可出现各种电解质紊乱
1．保持呼吸道通畅 2．合理性氧疗
治疗 要点
3．控制感染
4.对症支持治疗 5.机械通气
（一）建立通畅的气道
咳痰 吸引、纤支镜 祛痰药物
清除分泌物
通畅气道
解痉
支气管扩张剂
糖皮质激素 气管插管、气管切开
（二）合理氧疗
严重缺O2 及CO2潴留
心肌内乳酸聚集 心血管中枢抑制 心律失常 心室纤颤 心脏停跳 诱发洋地黄中毒 冠心病加重
肺血管收缩、阻力
—肺动脉高压— 肺心病心衰
BACK
（三）缺O2和CO2潴留对呼吸的影响
CO2 比O2 影响大
刺激 颈动脉窦 缺O2 主动脉体
呼吸中枢兴奋
呼吸 深快
严重缺O2时，反射兴奋迟钝呼吸中枢抑制 低浓度
按起病急缓
基本病 因
气道阻塞性病变
肺组织病变
病因
肺血管病变
胸廓与胸膜病变
神经肌肉病变
诱发因素 诱因
1.呼吸系统急性感染（最常见）★ 2.镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制 3.CO2潴留病人给氧浓度过高
呼吸科五大急症诊断与处理
1．垂体后叶素：可收缩小动脉，减少肺内 血流，降低肺循环压力使出血部位血管收缩而止 血，该药物作用快，止血效果好，为大咯血患者 首选药物。但有高血压、冠心病者及妊娠妇女禁 用。大咯血时用垂体后叶素10-20U加入5％葡萄 糖液500ml内缓慢静脉滴注，或用垂体后叶素510U静脉注射，每6-8h注射一次。在用药时要注 意观察患者血压、脉搏变化及有无严重不良反应。
轻度二氧化碳潴留时呼吸加快，呼吸费 力，患者口唇指甲发绀，端坐呼吸；严 重二氧化碳潴留时可出现呼吸不规律、 呼吸抑制。
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（三）心血管系统症状 早期心率增快，心搏出量增加，血压升
高。二氧化碳潴留可引起脑血管扩张，患者 出现血管搏动性头痛、球结膜出血、水肿， 皮肤潮湿、多汗，严重的缺氧和二氧化碳潴 留使心率减慢、血压下降，并可出现各种心 律失常，甚至心跳骤停。 （四）消化系统症状及泌尿系统症状
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（六）皮质激素的应用 皮质激素的应用可解除支气管痉挛外，
在成人呼吸窘迫综合征早期，大量短期应 用，可改善肺毛细血管的通透性，以消除 肺间质水肿，促进表面活性物质的合成与 分泌，改善肺泡的萎陷，从而降低呼吸窘 迫综合征的死亡率。在肺性脑病的早期， 每日应用地塞米松10mg静脉注射，连续23d，多能使病情改善，但不宜长期使用， 它有使感染扩散、消化道出血等副作用。
进行及时抢救。
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病因及临床表现
（一）气管疾病 1.支气管扩张症：多有慢性咳嗽、咯
大量脓痰、间断咯血，反复感染病史，部 分患者仅有反复咯血史。常突然感喉中发 热或不适，继之咯血，量较大，每日可达 数百毫升，多为假性动脉瘤或血管破裂所 致，色鲜红。有的患者体检可见杵状指， 肺部固定湿性罗音。支气管扩张好发于左 肺下叶。
呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征
3. 机械通气
4. 液体管理
5. 营养支持与监护
6. 其他治疗
糖皮质激素、表面活性物质替 代治疗、吸入一氧化氮
（七）预后
病死率：30%～70%
多数（49%）死于多器官功能障碍综合征
存活者大多在1年内肺功能恢复到接近正常
三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫
综合征病人的护理
（Nursing Care of Patients with RF & ARDS）
3. 肺血管疾病
4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
『病因』
1. 呼吸道阻塞性疾病
2. 肺组织病变
肺动脉栓塞，引 起通气/血流比例
3. 肺血管疾病
4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
失调或部分静脉血
未经氧合直接流入 肺静脉，发生低氧
血症。
『病因』
1. 呼吸道阻塞性疾病
2. 肺组织病变
巨噬细胞 内皮细胞
炎性介质
抗炎介质 抗炎性激素
抗炎反应
炎症反应 SIRS CARS
3. 对机体的影响
肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺 泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加 肺泡表面物质减少：小气管陷闭和肺泡萎陷 弥散和通气功能障碍、通气/血流比例失调和肺 顺应性下降 病变不均
重力依赖区：严重肺水肿和肺不张
（2）痰的观察与记录 （3）应用抗生素的护理
（二）其他护理诊断/问题
1. 低效性呼吸型态 与不能进行有效呼吸有关
2. 焦虑 与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和事态失 去自主控制有关
4. 循环系统症状
5. 消化和泌尿系统
应激性溃疡、上消化道出血、肝肾功能损害
呼吸衰竭的_护理
呼衰主要护理诊断
（1）气体交换受损：与通气功能障碍有关。
（2）清理呼吸道无效：与呼吸道感染、分泌物过多或黏稠、 咳嗽无力等有关。
（3）语言沟通障碍：与呼吸困难、人工气道建立有关。 （4）液体不足：与大量痰液排出、出汗增加、摄入减少有关。 （5）营养失调，低于机体需要：与食欲下降、进食减少、消 耗增加有关。 （6）潜在并发症：消化道出血、心力衰竭、休克等。
呼吸衰竭病人的护理
一、呼吸衰竭的定义、病因、发病机制和分类
二、急性呼吸衰竭的定义、病因
三、急性呼衰的临床表现、辅助检查和治疗要 点
四、慢性呼衰的定义、病因 五、慢性呼衰的临床表现、辅助检查及治疗要 点 六、呼吸衰竭病人的护理（护理诊断、措施， 健康教育）
概念
呼吸衰竭：各种原因引起肺通气和 （或）换气功能障碍，以致在静息 状态下不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症（或不伴）高碳酸血 症，进而引起一系列病理生理改变 和相应临床表现的综合症。
护理措施
气管插管的护理：
1、固定导管，检查其深度距离口腔24—26cm，保持气管插 管下端在气管分叉上1-2cm，插入过深，导致一侧肺不张， 过浅易使导管拖出，选择合适的牙垫，以利于固定 和吸痰。 2、保持人工气道通畅、湿化,定时给予气道内滴注湿化液、 加强气道冲洗、雾化吸入及吸痰。 3、吸痰时注意痰的颜色、量、性质及气味,发现异常及时 通知医生,并给予相应处理。
慢性呼吸衰竭
辅助检查 动脉血气分析是诊断呼衰的主要指 标，PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞ 50mmHg。
慢性呼吸衰竭
治疗要点 治疗原发病、保持气道通 畅、恰当的氧疗等，与急性呼 衰基本一致。
护理评估
辅助检查 动脉血气分析作为呼吸衰竭诊断标准。
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呼衰常表现为低氧血症（PaO2＜50mmHg）、高碳酸血症（PaCO2＞50mmHg）或二者兼有可使机体各器官和组织受到不同程度的影响。
1）呼吸困难最早出现的症状。
中枢性呼衰，主要在节律、频率方面的改变；呼吸器官病变所致的周围性呼衰常有呼吸肌参与活动的体征，如点头、提肩等。
2）紫绀是缺氧的典型症状。
血流淤积，毛细血管及静脉血氧饱和度偏低，容易出现紫绀，故临床上观察口唇、指甲、舌头等血流丰富的部位较为可靠。
3）神经精神症状急性呼衰较慢性症状明显，急性呼衰可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等表现；慢性呼衰仅有智力、定向功能障碍，易被忽视。
“肺性脑病”是二氧化碳潴留的典型临床表现。
4）心血管系统症状早期心率增快，血压上升，严重心肌缺氧可出现心律失常，心脏骤停，血压下降，循环衰竭。
长期肺动脉高压将诱发右心衰竭。
CO2潴留引起外周血管扩张可见皮肤潮红，温暖多汗等。
5）消化、泌尿系统症状谷丙转氨酶升高，尿素氮升高，蛋白尿，上消化道出血等。
2. 实验室检查动脉血气分析，PaO2 下降，PaCO2上升，pH下降。