急性心肌梗死的诊断与治疗
急性心肌梗死的诊断与治疗方法研究
急性心肌梗死的诊断与治疗方法研究急性心肌梗死是一种心血管疾病，是指心肌血液供应不足，导致心肌细胞坏死的情况。
研究表明，急性心肌梗死是造成死亡的主要原因之一。
因此，这种疾病的诊断与治疗方法十分重要。
一、诊断方法1. 客观症状：急性心肌梗死患者常表现为突发剧烈胸痛，可放射至背部、上肢、下颌等部位。
同时，患者可能会出现出汗、呼吸急促、恶心呕吐、头晕等症状。
2. 生化检测：常用的指标包括肌钙蛋白I、CK-MB、心肌肌酸激酶等。
这些指标在心肌细胞坏死后会显著升高，可以作为急性心肌梗死的诊断依据。
3. 心电图检查：急性心肌梗死患者的心电图表现为ST段抬高和Q波出现。
这种改变在心肌梗死后几小时内就会出现，可以作为早期诊断心肌梗死的重要手段。
4. 影像学检查：包括超声心动图、放射性同位素心肌灌注显像等。
这些检查可以直接观察心肌梗死的范围和程度，对治疗方案的制定具有重要意义。
二、治疗方法1. 药物治疗：急性心肌梗死患者应该立即给予镇痛、抗凝和抗血小板等治疗。
其中，抗凝药如肝素、华法林可以预防血栓再生，并避免新的心肌梗死的发生。
抗血小板药如阿司匹林、氯吡格雷可以减少血小板凝聚，避免血栓形成。
此外，Smad7作为TGF-β信号通路的负调节因子能抑制TGF-β的生物学活性，干预心肌细胞凋亡并强化心肌细胞对高氯吡格雷浓度的保护作用，从而防止不必要的非心源性死亡。
2. 血管介入治疗：对于确诊急性心肌梗死患者，应该在24小时之内实施血管介入治疗。
这包括冠状动脉支架置入、球囊扩张等手段。
这些手段可以快速恢复心肌血液供应，减少心肌损伤，提高患者的生存率。
3. 内科治疗：包括控制血压、调节血脂等。
这些措施可以减少心肌负担，降低心肌损伤的程度。
4. 心理治疗：急性心肌梗死患者常常会出现心理问题，包括情绪低落、焦虑恐惧等。
心理治疗可以缓解这些问题，提高患者的心理状态。
三、预防方法1. 生活方式改变：包括戒烟、限制饮酒、保持健康的体重、增加体力活动等。
急性心肌梗死的诊断及护理
实验室检查：进 行心电图、心肌 酶学等检查，以 协助诊断急性心 肌梗死
诊断流程
询问病史： 了解患者症 状、既往病
史等
体格检查： 测量生命体 征、心肺听
诊等
实验室检查： 检测心肌酶、
心电图等
影像学检查： 如超声心动 图、冠状动
脉造影等
诊断评估： 综合分析检 查结果，做 出诊断结论
制定治疗方 案：根据病 情制定相应 的治疗方案
心理支持教育对 急性心肌梗死患 者的重要性
心理支持教育的 具体措施
心理支持教育的 效果评估
自我监测教育
什么是自我监测 教育？
自我监测教育的 重要性
如何进行自我监 测教育？
自我监测教育的 实际应用价值
急性心肌梗死患者的预后及随访
预后评估
评估指标：心功能、运动耐量、 生活质量等
预后影响因素：病情严重程度、 合并症情况、治疗措施等
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急性心肌梗死的 诊断及护理
汇报时间：20X-XX-XX
急性心肌梗死的 诊断
急性心肌梗死患 者的预后及随访
急性心肌梗死的 护理
急性心肌梗死患 者的急救措施
急性心肌梗死患 者的健康教育
急性心肌梗死患 者的预防措施
急性心肌梗死的诊断
诊断标准
病史：患者是否有心绞痛、胸闷、气短等症状。 体征：患者是否有心率加快、血压下降、呼吸急促等体征。 实验室检查：检查心肌酶、肌钙蛋白等指标是否异常。 心电图：观察心电图波形是否异常，如ST段抬高、T波倒置等。
急性心肌梗死患者的预防措施
控制危险因素，预防再次发作
健康饮食：低盐、低脂、低糖饮食，多摄入新鲜蔬菜和水果 规律运动：适当锻炼，如散步、慢跑等，以增强体质 戒烟限酒：戒烟是预防心血管疾病的重要措施，限制饮酒量 控制血压、血糖和血脂：定期检测血压、血糖和血脂，如有异常及时就医 心理调适：保持良好的心态，避免过度紧张和焦虑
急性心肌梗死诊断及治疗
4
促进心肌恢复
采取措施促进心肌修复、恢复功能和改善心脏健康。
急性心肌梗死的药物治疗
1
抗血小板药物
防止血小板聚集，减少血栓形成的风险。
3
肌苷类药物
舒张冠状动脉，改善血液供应。
2
抗凝药物
降低血液凝固性，预防血栓再形成。
冠脉介入治疗及手术治疗
冠脉介入治疗
冠状动脉搭桥手术
通过导丝及气囊扩张冠状动脉，恢复血流。
急性心肌梗死诊断及治疗
急性心肌梗死是心血管疾病的严重病症，本节将介绍其定义、病因、临床表
现、诊断方法以及治疗策略和目标。
急性心肌梗死定义和病因
1
定义
急性心肌梗死是心肌血液供应中断导致心肌细胞坏死的临床综合征。
2
病因 ⚠️
最常见的病因是冠状动脉粥样硬化，导致冠状动脉狭窄或阻塞。
临床表现和诊断方法
通过移植血管绕过狭窄或阻塞的冠状动脉。
心肌梗死后的恢复与康复
遵医嘱
改善生活方式 ♀️
按医生的建议定期复诊，进行必要的药物治疗和监
健康饮食、适量运动和戒烟等有助于康复和预防复
测。
发。
预防复发及长期管理
1
药物治疗维持 ⌛️
2
心脏康复计划
根据患者具体情况，继续使用抗血小板、抗
参与心脏康复计划以改善心脏功能并提高生
临床表现
诊断方法
急性胸痛、呼吸困难、恶心和呕吐是常见的症状。
心电图、心肌酶标志物和冠状动脉造影等方法用于
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
确认诊断。
治疗策略和目标
1
疼痛缓解
及时使用止痛药物以减轻疼痛并改善患者的舒适度。
2
急性心肌梗死的早期诊断和治疗进展
急性心肌梗死的早期诊断和治疗进展心肌梗死是一种常见并且严重的心血管疾病，多数患者在疾病的早期阶段并不会出现明显的症状，因此早期的诊断和治疗对于患者的康复至关重要。
近年来，随着医学技术的不断进步和临床研究的深入，急性心肌梗死的早期诊断和治疗取得了一系列的进展。
本文将从心肌梗死的定义与病因、早期诊断和治疗进展等几个方面进行探讨。
一、急性心肌梗死的定义与病因心肌梗死，又称心肌梗塞，是由于冠状动脉的血流受阻引起的心肌局部缺血坏死的一种疾病。
病因主要包括冠状动脉粥样硬化、血栓形成等。
冠状动脉粥样硬化是心肌梗死的主要原因，高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、缺乏体力活动等因素都会增加患者患心肌梗死的风险。
二、早期诊断的进展早期诊断是心肌梗死治疗的关键，能够减少患者的病情恶化和死亡率。
目前，临床上常用的早期诊断方法主要包括心电图、血清标志物、冠状动脉造影等。
心电图是一种简便快速的检查方法，通过记录心脏电活动的变化来判断心肌是否发生梗死。
ST段抬高、T波倒置、Q波出现等都是心肌梗死的特征性改变。
血清标志物如肌钙蛋白、心肌肌钙蛋白等可以反映心肌细胞损伤的程度，其敏感性和特异性较高。
冠状动脉造影是一种直观且准确的方法，能够准确确定梗死的位置和严重程度，为患者提供进一步的治疗参考。
随着医学技术的发展，还出现了一些新的早期诊断方法，如超声心动图、多普勒等。
超声心动图可以直接观察心脏内部的结构和功能，对于急性心肌梗死的早期诊断有一定的帮助。
三、早期治疗的进展急性心肌梗死的早期治疗有助于减少心肌损伤、恢复心脏功能以及预防并发症的发生。
目前，常用的早期治疗方法主要包括药物治疗、介入治疗以及外科手术等。
药物治疗是治疗心肌梗死的常规方法，常用的药物包括抗血小板药物、抗凝血药物、β受体阻断剂等。
这些药物可以减少栓塞的扩展、预防血栓形成，降低心肌梗死的范围。
此外，还可以使用镇痛药物、抗心律失常药物等对症处理。
介入治疗是一种通过器械在冠状动脉内进行治疗的方法。
急性心肌梗死诊断和治疗指南
急性心肌梗死诊断和治疗指南一、本文概述急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）是一种常见且严重的心血管疾病，其发生是由于冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。
此病状来势凶猛，对患者生命健康构成严重威胁。
因此，及时、准确的诊断和有效的治疗对于降低急性心肌梗死患者的死亡率、改善预后至关重要。
本文旨在提供一份全面、系统的《急性心肌梗死诊断和治疗指南》，以帮助医生在临床实践中更好地识别、评估和治疗急性心肌梗死患者。
本文将详细阐述急性心肌梗死的流行病学特征、临床表现、诊断方法、治疗策略以及预防与康复等方面的内容，以期为临床医生提供一套科学、实用的参考方案。
通过本文的阅读，读者将能够深入了解急性心肌梗死的发病机理、诊断依据和治疗方法，从而在日常工作中更好地应对急性心肌梗死患者的诊治需求，提高诊疗水平，保障患者生命安全。
二、急性心肌梗死的诊断急性心肌梗死的诊断主要依赖于患者的临床症状、心电图表现以及心肌损伤标志物的检测结果。
在疑似急性心肌梗死的病例中，应尽快进行这些检查，以便尽早确诊并开始治疗。
急性心肌梗死的典型临床症状包括突发的胸骨后或心前区压榨性疼痛，可向左上臂、下颌、颈部、背部或上腹部放射。
疼痛常持续超过30分钟，休息或含服硝酸甘油无法缓解。
患者可能伴有恶心、呕吐、出汗、呼吸困难、心悸等症状。
心电图是诊断急性心肌梗死的重要工具。
在急性心肌梗死发生时，心电图可能出现ST段抬高、ST段压低、T波倒置等异常表现。
动态心电图监测有助于发现心电图的动态演变，对于诊断具有重要价值。
心肌损伤标志物如肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白（TnI或TnT）等是诊断急性心肌梗死的关键指标。
在急性心肌梗死发生后，这些标志物的浓度会在血液中迅速升高。
通过连续监测这些标志物的浓度变化，可以判断心肌梗死的范围、程度和预后。
结合患者的临床症状、心电图表现以及心肌损伤标志物的检测结果，可以对急性心肌梗死进行准确诊断。
2024中国急性ST段提高型心肌梗死诊断与治疗指南
2024中国急性ST段提高型心肌梗死诊断与治疗指南急性ST段提高型心肌梗死是一种常见的急性冠状动脉综合征，是急性冠脉事件中最危险的一种类型。
及时准确的诊断与治疗对患者的预后至关重要。
为了指导临床医生更好地诊断与治疗急性ST段提高型心肌梗死，中国心血管病学会于2024年发布了《中国急性ST段提高型心肌梗死诊断与治疗指南》，以下是该指南的主要内容：一、诊断标准：1.临床表现：典型的心绞痛，通常是剧烈的胸痛、憋气和出汗。
2. 心电图表现：持续ST段抬高≥1mm，出现在两个连续导联，并伴有持续性的动态变化。
3.血清生化标记：肌钙蛋白T及I的升高。
二、治疗原则：1.急性期治疗：早期介入治疗是关键，包括溶栓治疗和冠脉介入治疗。
对于患者的溶栓治疗，一般选择溶栓药物尽早静脉输入。
冠脉介入治疗是急性ST段提高型心肌梗死的首选治疗方法，可以有效恢复冠状动脉通畅，减少心肌坏死范围。
2.慢性期治疗：包括抗血小板治疗、抗凝治疗、抗心律失常治疗、药物治疗和康复治疗。
三、溶栓治疗：1.适应症：在急性ST段提高型心肌梗死的早期（发病6小时内）可以考虑溶栓治疗。
2.禁忌证：溶栓治疗的禁忌证包括颅内出血、胃肠道出血、视网膜出血、近期创伤、手术等。
四、冠脉介入治疗：1.适应症：急性ST段提高型心肌梗死患者，尤其是高危的患者应尽早接受冠脉介入治疗。
2.介入时间窗口：冠脉介入治疗应在发病后的2小时内进行。
3.支架类型：DES支架比BMS支架更适合急性ST段提高型心肌梗死患者。
五、抗血小板治疗：1. 阿司匹林：常规使用阿司匹林，剂量为300mg。
2. 氯吡格雷：常规使用氯吡格雷，剂量为300mg。
3.贝那普利：适用于冠状动脉搭桥术后的抗血小板治疗。
六、抗凝治疗：1.低分子肝素：常规使用低分子肝素，剂量根据体重调整。
2.依诺肝素：适用于PCI术后的抗凝治疗。
3.华法林：适用于长期抗凝治疗。
七、抗心律失常治疗：1.抗心律失常药物：如利多卡因、腺苷等。
内科学：急性心肌梗死诊断及治疗
5、10~20%病例于发病后1－2天出 现心包摩擦音
6、血压常有降低
心电图
1、心肌坏死：宽而深的Q波。 2、心肌损伤：ST段弓背向上型抬高。 3、心肌缺血：T波倒置 4、心内膜下心肌梗塞：无病理性Q 波。 5、背向梗塞区的出现相反的改变。
心电图动态性改变-STEMI
病理生理
➢ 血流动力学障碍：坏死心肌收缩力减弱 及不协调，左室顺应性减低，舒张末压 增高，舒张和收缩末期容量增多，射血 分数减低，心搏量下降，心率增快或有 血压下降，出现心衰或心源性休克。梗 塞区心室壁薄弱，早期发生心脏破裂， 后期产生室壁瘤，
➢ 电生理学改变：梗塞区心电图的特异性 变化及各种心律失常的发生。
以突然晕厥为起始症状
见于下后壁心梗急性期，迷走 神经张力增高者
以猝死为起始症状
发病即为心室颤动，表现为猝死， 多发生于院外，经心肺复苏后证 实
以急性左心衰为突出表现
1、原因：梗塞后心脏收缩力显著减 弱且不协调
2、最初几天易发生，发生率 32%~48% 3、症状：呼吸困难、咳嗽、烦躁、 不能平卧等，严重者发生急性肺水 肿：紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰
急 性 心 肌 梗 死诊 断 及治疗
概念
指冠状动脉血供急剧减少或中断， 所引起的局部心肌的缺血性坏死， 临床表现可有持久的胸骨后疼痛、 休克、心律失常和心力衰竭，并有 血清心肌酶增高以及心电图的动态 改变。
分类
❖透壁性心梗：又称Q波性心梗，心梗 累及心室壁厚度的全层或大部分。 心内膜下心梗：又称无Q波性心梗， 心梗呈灶性分布而仅累及心室壁的 内层，不到心室壁厚度的一半
放射性核素检查
（一）静脉注射99m锝－焦磷酸盐： 血液中的99m锝－焦磷酸与坏死心肌 细胞中钙离子结合，坏死区心肌显 象，正常心肌不显象。为“热点” 扫描
完整版)急性心肌梗死的诊断、鉴别诊断及治疗
完整版)急性心肌梗死的诊断、鉴别诊断及治疗急性心肌梗死是一种常见的心血管疾病。
诊断心肌梗死需要进行临床评估和实验室检查。
在临床评估方面，需要重点询问患者的胸痛和相关症状，包括胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛，可能向其他部位放射，并常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等。
同时需要注意不典型疼痛部位和表现，特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者。
此外，还需要了解患者的既往史，包括冠心病史、高血压、糖尿病、外科手术或拔牙史，以及抗血小板、抗凝和溶栓药物应用史。
体格检查方面，需要密切关注生命体征和神经系统体征，并采用Killip分级法评估心功能。
在实验室检查方面，心电图是非常重要的诊断手段之一。
对疑似STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触后10分钟内记录12导联心电图。
血清心肌损伤标志物也是诊断心肌坏死的重要指标，其中cTn是最特异和敏感的心肌损伤标志物。
影像学检查如超声心动图等也有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。
在鉴别诊断方面，需要注意与心绞痛和急性心包炎进行区分。
心绞痛的症状可类似于心肌梗死，但胸痛性质轻，持续时间短，硝酸甘油效果好，无心电图动态演变及心肌酶的序列变化。
急性心包炎的症状包括心前区疼痛持久而剧烈，深吸气时加重，疼痛同时伴有发热和心包摩擦音。
心电图方面，除aVR外，其余多数导联ST段呈弓背向下型抬高，T波倒置，无Q波。
的目的是尽快恢复冠状动脉血流，缩短心肌缺血时间，保护心肌，降低死亡率和并发症的发生率。
但在某些情况下，如因各种原因使FMC至PCI时间明显延迟时，静脉内溶栓仍是较好的选择。
特别是对于有适应证的STEMI患者，院前溶栓效果优于入院后溶栓。
适应证包括发病12小时以内，预期FMC至PCI时间延迟大于120分钟，无溶栓禁忌证；发病12～24小时仍有进行性缺血性胸痛和至少2个胸前导联或肢体导联sT段抬高>0.1 mV，或血液动力学不稳定的患者，若无直接PCI条件，溶栓治疗是合理的。
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欢迎共阅急性心肌梗死的诊断与治疗内一科历红英急性心肌梗死是指由于冠状动脉血流机械性或动力性持续阻断而导致的心肌急性坏死。
临床上可出现胸痛、休克、心力衰竭、心律失常等临床表现，并有心电图改变，伴有特异性心肌酶学的异常及肌钙蛋白释放入血流。
1、概述西方发达国家心肌梗死发病率较我国明显增高，在美国每年约有80万人发病，其中21.3万人死亡，而在死亡病人中，一般以上的病人是在发病后出现症状1小时内到达医院前死亡的。
在早期死亡的某些急性或上述各典压榨3、其他常见症状有：晕厥，猝死、急性左心衰竭、休克和脑供血不足的表现如肢体无力、轻瘫或意识迟钝，而合并出现胃肠道表现如恶心，呕吐、消化不良也很常见。
（二）主要体征1、一般表现急性起病者往往出现痛苦面容，伴全身大汗淋漓，烦躁不安，可出现发绀或苍白；若有休克时可出现脉搏细数、四肢湿冷，表情淡漠，甚至神志不清等表现；并发心力衰竭时可有呼吸困难、端坐呼吸等。
梗死范围较大者在发病24－48小时内可出现体温升高，多在38摄氏度左右，在发病5－7天后降至正常。
2、心脏体征心脏大小与病人的基础心脏情况和梗死范围有关，若病人在严重慢性心肌缺血的基础上出现左室扩大，同样，梗死范围较大或多次心肌梗死，或伴游高血压、心力衰竭，病人也会出现心脏向左侧扩大。
部分病人在发病2-5天后可出现心包摩擦音，提示发生纤维素性心包炎，在胸骨左缘第4、5肋间听诊最清楚。
如发现心尖部新出现的收缩期杂音，多为乳头肌功能不全引起的二尖瓣关闭不全所致，典型特征为喷射性，全收缩期杂音，在心尖部最清楚，前瓣受累可放射到胸骨左缘，或主动脉区，而后瓣受累可放射到肩部，胸椎和颈椎处。
3、其他体征：发生左心功能不全时可出现肺底部湿罗音，但伴有慢性支气管炎时或老年人也会出现肺底部湿性罗音，应注意鉴别，因胃肠道胀气可以引起腹胀，腹痛，右心衰竭可以引起肝脏肿大，右心室梗死时，可以出现颈静脉充盈，怒张等体征。
伴有左心衰竭时可出现交替脉，发生肢体动脉栓塞时可出现双侧肢体脉搏不对称，栓塞侧脉搏减弱或消失。
1、急性Q波心肌梗死超急性期最先改变的是出现现高尖T波或原倒置的T波变为直立，进一步演变可出现ST段太高并与T波形成单向曲线；在症状出现8－12小时后可在面向梗死区的导联行成坏死性Q波。
部分不典型病例，在发病早期可不形成Q的ST_T般3－6周T T波出现倒置，（2）、ST段步鉴别。
●（3●V3r-5r出现波出ST●生化指标●1●人，其C●2●坏死心肌组织释放到血液中的这些大分子物质对诊断急性心肌梗死有重要价值。
在心肌酶学的传统检查项目中，以血浆谷草转氨酶、乳酸脱氢酶和肌酸激酶为代表。
一般而言，AST发病36h后即可升高，持续到一周左右降低，单次AST升高不能诊断心肌梗死。
LDH在肝脏极为丰富，心脏、横纹肌、肺和红细胞中均有活性；单纯LDH升高也一样不能诊断心肌梗死。
急性心肌急性心肌梗死时一在发病后18小时血浆中的LDH开始升高，48－72小时达高峰，可持续4－16天，平均10天，一般超过正常值的3倍即有意义，因CK在体内很多组织器官都存在，所以单纯检测CK意义不大。
CK—MB主要存在于心肌中，当其与CK同步增高时对诊断心肌梗死有较高价值。
急性右室梗死的处理原则●1、维持有效的右室前负荷，静脉补充盐水，避免使用硝酸酯类药物和利尿剂，在高度房室阻滞时，起博治疗要保证房室顺序收缩，对有影响血流动力学的室速应立即电转复。
●2、正性肌力药使用：如果补液后仍不能维持有效血压可用多巴酚丁氨等药物。
●3、伴有左室功能不全时应降低右室后负荷，主动脉内求囊反博，同时用动脉扩张剂如硝普纳，应用转换酶抑制剂。
●4、早期再灌注治疗：静脉溶栓；急诊PCI：急诊冠状动脉血管旁路移植术。
●3、其他生化水平急性心肌梗死时，因应激性反应，可引起部分激素分泌和代谢异常，如儿茶分胺和生长激素水平升高，同样，也可以引起血糖水平升高，急性心肌梗死的急性期，糖耐量曲线异常的病人并不少，如果不合并糖尿病，在数周后多可恢复正常。
在发病头2天内血浆胆固醇和脂蛋白行对改●X线胸片对任何一个胸痛病人，X线胸片检查都能提供相当多有用的临床信息。
首先可以了解病人心脏的大小、是否合并心衰、心脏瓣膜病变等情况；其次，可以鉴别是否为其他非心源性胸痛如气胸、肺栓塞、主动脉夹层、骨折等疾病。
应当强调的是即使病人可能存在严重的左心功能不全，其胸片也可以没有明显的肺水肿表现；相反，在肺淤血明显纠正后病人的X线胸片也仍可以改善不明显。
●超声心动图●●1●●一、诊断●1等表现者，T观察病情，●236-48CK-MB超过●●1、不稳定型心绞痛●一般而言，心绞痛发生部位与心肌梗死的部位相同，但病人疼痛的时间多不超过30分钟，不伴有血流动力学改变，一般也罕有出现恶心，呕吐等消化道症状；一般不会发生休克和心力衰竭。
心电图改变为ST段下移或T波的倒置，但不典型者也可出现ST段上抬，原来倒置的T波直立，即所谓的“伪正常化”表现。
心绞痛不会出现病理性Q波，但应注意与非Q波心肌梗死鉴别，●可通过特异性的心脏标志物以及心肌酶学改变协助诊断。
在严重心肌缺血时，可反复发生心绞痛，甚至可以出现异常的Q波，伴有长时间的ST-T波缺血性改变，这一现象被称为“心肌顿抑”，它可以持续数周至数月。
●2、主动脉夹层●3、肺动脉栓塞●4、急性心包炎●5、食管破裂●6、急性胰腺炎●急性心肌梗死的常规治疗●在治疗急性心肌梗死时，重要的是能够及时识别病人的症状并作出相应的正确处理。
对此，需要病人，医务人员及其他人员作出及时有效的处理，如对猝死者的就地心肺复苏急救，对心肌梗死病人的及时转送医院。
入院前在急诊室的容栓治疗，等都对挽救病人生命、降低心肌梗死病人的死亡率起着非常重要的作用。
在许多情况下，由于病人或其周围的人对心肌梗死症状的无知而使病人的治疗发生延误，或因为对心肌梗死危险性缺乏足够的认识，而在心肌梗死治疗中造成了许多无法挽回的遗憾。
所以，我们说，在抢救急性心肌梗死病人时，“时间就是心肌，时间就是生命”。
一旦认识到是急性心肌梗死发作后，病人应立即含服硝酸甘油及阿司匹林，带上以前的心电图资料及病史心室颤常有低氧血症，其发生可能与病人的肺脏的通气/血流灌注失衡有关；合并心力衰竭者低氧血症更为严重。
临床上，尤其是CCU病房对急性心肌梗死者进行给氧治疗，可产生以下效果，（1）、减轻病人呼吸困难，发绀，胸痛等症状，对合并心衰，肺水肿、心源性休克及肺动脉栓塞者同样有效（2）、能减轻病人的焦虑、等心理上的不适，具有医疗和心理治疗的双重功效，（3）、有利于梗死区周围缺血心肌更好的利用氧气进行交换，防止梗死范围的扩大，改善预后。
●3、镇痛治疗●缺血性胸痛往往会诱发进一步的病情家中，如引起休克及心律失常，故应在合理应用抗心肌缺血药物治疗的基础上，加用止痛剂以缓解疼痛。
具体方法如下（1）、首选吗啡，通过中枢性抑制交感神经递质释放，使外周动、静脉扩张，起到降低心脏前后负荷，减轻心肌氧耗，同时，吗啡能有效止痛，●减轻焦虑，降低血肿儿茶分胺水平，间接起到抑制心律失常的作用。
但应注意的是吗啡用量过大会抑制呼吸，故禁用于慢性阻塞性肺疾病者。
临床常用剂量为5-10mg，肌注或静注。
必要时1-2小时重复注射。
●4、补充水及电解质●急性心肌梗死病人入院后应立即建立静脉输液通路，尤其是对待血流动力学不稳定者，如合并低血压，休克，或恶性室性心律失常等，输液时应注意的问题有✍1）、注意补液内容，应补充机体必须的营养物质如电解质和每日的补液量及治疗性药物；（2）、补液的输注速度应有所控制，（3）、输液治疗的同时应记录24小时总出入量，以便估计液体的平衡。
●5、抗血栓形成治疗●抗血栓形成治疗主要包括抗凝治疗和抗血小板聚集治疗。
其目的在于：1）防止周围深静脉血栓形成，预防肺栓塞；2）防止透壁性梗死区内膜面附壁血栓形成，以减少动脉性栓塞并发症；3）防止梗死面积扩大，尤其在溶栓治疗后再辅以抗凝治疗能有效降低心肌梗死后发生的梗死扩展、再扩展等严重情况；4）降低早期血管再闭塞率及溶栓后的死亡率；5）急性心肌梗死后的二级预防。
6）●并以每隔超过极端审慎，（2）、B降低死亡率；（215、非Q波心肌梗死2、急性心肌梗死应用B受体阻止剂禁忌症绝对禁忌症（1）、心动过缓（2）、收缩压小于100mmHg（3）、轻度至重度左心衰竭（4）、周围血管灌注不足（5）、房室传导阻滞（6）严重的慢性阻塞性肺疾患相对禁忌症（1）、哮喘史（2）、已用带有负性肌力的钙拮抗药（4）、严重的周围血管病（5）、难以控制的胰岛素依赖型糖尿病。
3、钙拮抗剂利用钙拮抗剂治疗急性心肌梗死的机制在于（1）、降低心脏的前后负荷，抑制心肌收缩力，减慢心率，减轻室壁张力而降低心肌氧耗（2）扩张冠脉，解除冠脉痉挛；扩张侧支循环血管，改善缺血心肌的灌注。
（3）抑制心肌细胞膜上的钙离子通道，减轻细胞内的钙超负荷状态，从而保护细胞内机构与功能的完整。
钙拮抗剂主要选用非二氢比定类如维拉帕米和地尔硫卓。
●从最新的关于急性心肌梗死治疗的指南中，我们可以发现，钙拮抗剂中有重要地位的二氢吡啶类，尤其是短效制剂，在治疗急性心肌梗死时的作用和影响已经在逐步减弱，如因为早期应用硝本地平会引起急性心肌梗死病人的死亡率增加而建议不宜在AMI早期使用；而非二氢吡啶类钙拮抗剂则由于其独特的药代学和药效学特性，在治疗某些特殊情况下的急性心肌梗死时仍占有重要的一席之地。
●7 转换酶抑制剂转换酶抑制剂的主要作用机制是通过影响心肌重构降低心室过度扩张而减少充血性心力衰竭的发生率和病死率。
目前认为，如果没有明显的禁忌证，即收缩压低于100mmHg，伴有双侧肾动脉狭窄和严重的肾功能不全，血管神经性水肿，或不能忍受的咳嗽等情况，无论病人是否进行溶栓或急诊介入治疗，转换酶抑制剂都应该在发病后24h内就开始使用，建议口服给药，从小剂量开始，以不影响病人的血流动力学状态为宜。
目前临床常用的有卡托普利，以 6.25mg 试验剂量，先给予一次，如果病人没有不良反映，则可以在一天内加至12.5-25mg，次日按12.5mg 或25mg，每日2次或3次。
对于4～6周后没有并发症或心功能不全，可以停用ACEI。
如果是前壁心肌梗死并伴有心功能不全，则建议长期治疗。
因此，越是危险性大的病人，如既往有心肌梗死病史者●8●（1）辅酶（2）、1，6者禁用。
（3）II 度或III天。
9、镁盐治疗10●B受体阻滞剂。
23、拉帕米4、心房颤动5、室性早搏止，仅严密观察。
6 室性心动过速若发现频发室早引起短阵室速或持续性室速，应立即静注胺碘同150mg。
情况稳定后改口服美西津150mg或用胺碘酮0.2g，每8h1次口服治疗。
对持续性室速伴低血压心功能不全休克及阿斯综合症者，应立即直流电复率，然后静滴利多卡因维持防止复发。