多发性骨髓瘤 multiple myeloma MM
多发性骨髓肿瘤最佳治疗方案
多发性骨髓肿瘤最佳治疗方案第1篇多发性骨髓肿瘤最佳治疗方案一、方案背景多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma，MM）是一种起源于骨髓浆细胞的恶性肿瘤，其特征为恶性浆细胞克隆性增生，血清中出现过量的单克隆免疫球蛋白，以及多发性骨髓瘤骨病。
鉴于多发性骨髓瘤的复杂性与治疗难度，制定一套合法合规、人性化且效果显著的治疗方案至关重要。
二、治疗目标1. 缓解病情，延长患者生存期；2. 控制病情进展，减轻患者痛苦；3. 改善患者生活质量，降低并发症发生率；4. 根据患者具体情况，制定个体化治疗方案。
三、治疗方案1. 诊断评估1.1 完善病史采集、体格检查及实验室检查，包括血常规、尿常规、血清蛋白电泳、血清免疫固定电泳、骨髓穿刺涂片及活检等。
1.2 影像学检查：全身骨骼X线片、全身低剂量CT、MRI等。
1.3 心脏、肝脏、肾脏等脏器功能评估。
2. 初期治疗2.1 化学治疗：采用VAD（长春新碱+多柔比星+地塞米松）方案，或BD（硼替佐米+地塞米松）方案，根据患者病情及耐受性调整药物剂量。
2.2 支持治疗：纠正贫血、改善骨痛、预防感染等。
2.3 骨病治疗：针对骨髓瘤骨病，给予双磷酸盐类药物，减轻骨痛，预防病理性骨折。
3. 持续治疗3.1 疾病稳定期：采用口服药物（如沙利度胺、来那度胺等）维持治疗，定期监测病情。
3.2 疾病进展期：根据患者病情，调整化学治疗方案，可考虑联合使用免疫调节剂、蛋白酶体抑制剂等。
3.3 骨髓移植：对于年轻、体能状态良好的患者，可考虑自体或异基因造血干细胞移植。
4. 个体化治疗4.1 根据患者年龄、体能状态、病情严重程度、合并症等因素，制定个性化治疗方案。
4.2 结合基因检测、分子生物学等技术，筛选敏感药物，提高治疗效果。
5. 生活管理5.1 健康教育：指导患者掌握疾病相关知识，提高自我管理能力。
5.2 心理干预：针对患者心理状况，给予心理支持和疏导。
5.3 饮食调理：保持营养均衡，提高患者免疫力。
多发性骨髓瘤诊治
治疗:
1. 不适合自体干细胞移植者的初始治疗：化疗：由马法兰和泼尼松组成的MP方案是老年 患者或有移植禁忌者的重要治疗方案，可使50~70～55％的患者获得PR，但只有极少 患者(<5％)能达到CR。随着反应停应用于临床，用于治疗多发性骨髓瘤以来，发现其 通过抑制新生血管形成、免疫调节等作用对复发难治和初发多发性骨髓瘤均有一定疗效。 已有2个大型随机对照试验对MP和MPT方案进行比较。MPT方案具有治疗优势。
诊断评估：
多发性骨髓瘤的诊断需要综合实验室检查及临床 表现，即需要浆细胞克隆性增生的证据及由此造 成的相应器官受损的表现。
一．检测单克隆蛋白：
检测单克隆蛋白常用的实验室检测方法包括血清蛋白电泳、24小时尿蛋白电泳、免疫固定 电泳和血浆免疫球蛋白定量。免疫固定电泳除了检测单克隆蛋白，还可以用于治疗反应监测 及疗效评估。通过电泳检测发现MM中IgG型占70％ ，IgA型占20％ ，IgM 型不到1％。 另外有5％ 一10％患者仅有单克隆轻链，小于1％ 的患者为非分泌型骨髓瘤。大多数患者 在诊断时有非受累的免疫球蛋白的抑制(如IgA骨髓瘤时 gM和IgG明显降低)。IgA骨髓瘤患 者尽管有较高的初始反应率，但整体生存较差；目前针对不同类型骨髓瘤治疗方法没有区别。 双克隆或三克隆骨髓瘤发生率极低。
STEP1 STEP2 STEP3 STEP4
综合上述特点，世界卫生组织(WHO)提出新的相关浆细胞疾病的诊断标准:
MGUS：M蛋白<3O L；骨髓浆细胞<10％；没有其他B细胞增殖性疾病 证据；没有骨髓瘤相关的器官或组织受损。
SMM：M蛋白>30g／L，和／或骨髓克隆性浆细胞>10％ ；没有骨髓瘤相 关的器官或组织受损。
国际分期系统ISS
多发性骨髓瘤化疗方案
多发性骨髓瘤化疗方案多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma，MM）是一种较为常见的骨髓恶性肿瘤，主要由浆细胞克隆性增殖引起。
目前，针对多发性骨髓瘤的治疗方案主要包括传统的化疗方案、干扰素治疗、高剂量化疗联合造血干细胞移植和靶向治疗等。
下面将介绍几种常见的多发性骨髓瘤化疗方案：1. VAD方案：VAD方案是一种传统的多发性骨髓瘤化疗方案，包括长春新碱（Vincristine）、阿霉素（Adriamycin）和地塞米松（Dexamethasone）。
该方案主要通过抑制肿瘤细胞增殖和诱导细胞凋亡来治疗多发性骨髓瘤。
一般情况下，患者每3-4周接受一次治疗，连续4-6个周期。
2. PAD方案：PAD方案是一种较新的多发性骨髓瘤化疗方案，包括硼替佐米（Bortezomib）、阿霉素和地塞米松。
硼替佐米是一种蛋白酶体抑制剂，能够靶向骨髓瘤细胞，抑制肿瘤细胞增殖和诱导细胞凋亡。
PAD方案一般每3-4周进行一次治疗，连续4-6个周期。
3. Rd方案：Rd方案是一种适用于不能接受干细胞移植的多发性骨髓瘤患者的治疗方案，包括雷度那韦（Lenalidomide）和地塞米松。
雷度那韦是一种免疫调节药物，能够通过多种机制抑制肿瘤细胞的增殖和促进免疫应答。
Rd方案一般每28天进行一次治疗，连续4-6个周期。
4.VTD方案：VTD方案是一种三药联合化疗方案，包括硼替佐米、硼酸和地塞米松。
硼酸是一种抗肿瘤药物，通过抑制DNA合成和细胞分裂来治疗多发性骨髓瘤。
VTD方案一般每3-4周进行一次治疗，连续4-6个周期。
值得注意的是，多发性骨髓瘤的治疗方案一般会根据患者的年龄、全身情况、疾病分期和基因突变情况等因素进行个体化选择。
此外，化疗方案的疗效评估和调整也是治疗过程中的重要环节。
除了传统的化疗方案外，还有其他的治疗方法可供选择，例如干扰素治疗、高剂量化疗联合造血干细胞移植和靶向治疗等。
这些治疗方案的选择和组合应根据患者的具体情况和医生的建议进行。
多发性骨髓瘤的治疗方案
多发性骨髓瘤的治疗方案引言多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma，MM）是一种恶性肿瘤，起源于骨髓浆细胞，主要特征是骨溶解和单克隆免疫球蛋白的过度产生。
多发性骨髓瘤的治疗既包括化疗和放疗，也包括靶向治疗和免疫治疗。
本文将介绍多发性骨髓瘤的常见治疗方案。
化疗化疗是多发性骨髓瘤治疗的基础，主要用于控制疾病进展、减轻症状和延长生存期。
常用的化疗药物包括：•硼替佐米（Bortezomib）：硼替佐米是一种蛋白酶体抑制剂，通过抑制瘤细胞的蛋白质降解和细胞周期调节来发挥抗肿瘤作用。
•沙利度胺（Thalidomide）：沙利度胺是一种免疫调节剂，通过抑制抗炎和抗血管生成的作用来抑制肿瘤生长。
•雷莫芦单抗（Lenalidomide）：雷莫芦单抗是沙利度胺的衍生物，具有类似的免疫调节作用，但对于造血干细胞的抑制较小。
•氟达拉滨（Fludarabine）：氟达拉滨是一种核苷类似物，能够抑制DNA和RNA的合成，从而干扰细胞的生物学功能。
放疗放疗在多发性骨髓瘤的治疗中主要用于控制局部骨病变和疼痛。
放疗通过破坏肿瘤细胞的DNA结构，抑制细胞分裂和生长。
放疗一般针对以下情况进行：1.骨髓瘤骨病变引起的疼痛。
2.骨折和压迫性骨骼病变。
3.神经根受压引起的疼痛和神经功能损害。
放疗常采用外部放射治疗（External Beam Radiation Therapy，EBRT）或内照射治疗（Internal Radiation Therapy）。
根据具体情况，可选择局部放疗或全身放疗。
靶向治疗随着分子生物学的进展，多发性骨髓瘤的靶向治疗得到了广泛关注。
靶向治疗通过针对肿瘤细胞的分子机制来发挥作用，减少对正常细胞的毒性。
常用的靶向药物包括：•帕立梅德（Pomalidomide）：帕立梅德是一种新型的免疫调节剂，具有抑制肿瘤增殖和促进免疫功能的作用。
•卡法替尼（Carfilzomib）：卡法替尼是一种蛋白酶体抑制剂，与硼替佐米类似，但对肿瘤细胞的毒性更强。
多发性骨髓瘤
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一、概述
多发性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）是浆细胞恶性增殖性疾病。 特征为：骨髓中克隆性浆细胞异常增生，分泌单克隆免疫球蛋白或其片段（M蛋白），相关器
官或组织损伤。 常见临床表现为：骨痛、贫血、肾功能损害、血钙增高、感染。
二、病因和发病机制
病因不明 可能因素：遗传、电离辐射、化学物质、病毒感染、抗原刺激等。 遗传学的不稳定性：是其主要特征，表现为明显多变的染色体异常核型。
二、临床表现
（三）肾功能损害
1.表现：蛋白尿、血尿、管型尿和急、慢性肾衰竭。 2.急性肾衰竭常见原因：脱水、感染、静脉肾盂造影。 3.慢性肾衰竭的原因： ①游离轻链（本周蛋白）沉积在肾小管上皮细胞胞浆内； ②高血钙； ③尿酸过多； ④肾脏淀粉样变性，高黏滞综合征和骨髓瘤细胞浸润等。
二、临床表现
（四）高钙血症 1.表现：食欲不振、呕吐、乏力、意识模糊、多尿或便秘等。 2.发生机制：溶骨性改变，肾功能不全。 （五）感染 正常免疫球蛋白及中性粒细胞减少，免疫力下降，容易发生各种感染甚至败血症。 病毒感染以带状疱疹多见。
四、诊断标准、分型、分期与鉴别诊断
（一）诊断标准
无症状性骨髓瘤需满足以下第3条，加上第1条和/或第2条 1.血清单克隆M蛋白≥30g/L或24 h尿轻链≥0.5g 2.骨髓单克隆浆细胞比例10%～60% 3.无相关器官及组织的损害（无SLiM、CRAB等终末器官损害表现，及淀粉样变性）
四、诊断标准、分型、分期与鉴别诊断
（二）骨髓
骨髓中浆细胞异常增生，大小形态不一，成堆出现，可见1～4个核仁， 可见双核或多核浆细胞。
多发性骨髓瘤治疗方案
多发性骨髓瘤治疗方案多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma，MM）是一种恶性浆细胞疾病，属于骨髓增生性疾病，常见于中老年人，临床表现主要包括贫血、骨痛、高钙血症、肾功能不全等。
治疗多发性骨髓瘤的方案主要包括化疗、放疗、手术、靶向治疗、干细胞移植等多种手段，针对不同患者的病情特点和身体状况，选择合适的治疗方案对于提高患者的生存率和生活质量至关重要。
化疗是治疗多发性骨髓瘤的常规手段之一，通过使用多种化疗药物来杀死恶性浆细胞，减少肿瘤负荷。
常用的化疗药物包括长春新碱、硼替佐米、来曲唑等，这些药物可以单独使用，也可以组合使用，以增强疗效。
然而，化疗药物会对正常细胞产生一定的毒副作用，因此在使用过程中需要密切监测患者的身体状况，及时调整治疗方案。
放疗是针对多发性骨髓瘤骨病变的一种有效治疗手段，通过照射肿瘤部位，达到杀灭恶性细胞、减轻疼痛、恢复骨骼功能的目的。
对于无法耐受化疗或化疗效果不佳的患者，放疗是一种重要的治疗选择。
同时，放疗也可以与化疗、手术等其他治疗手段相结合，以达到更好的疗效。
靶向治疗是近年来发展起来的一种新型治疗手段，通过作用于恶性浆细胞特定的分子靶点，抑制肿瘤细胞的生长和扩散。
常用的靶向治疗药物包括雷珠单抗、利妥昔单抗等，这些药物在治疗多发性骨髓瘤方面取得了一定的成效，成为治疗方案中的重要组成部分。
干细胞移植是一种通过输注患者自身或供者的干细胞来替代受损骨髓，重建免疫系统的治疗手段。
对于年轻、身体状况较好的患者，干细胞移植是一种有效的治疗选择，可以延长患者的生存期，并提高生活质量。
综合治疗是治疗多发性骨髓瘤的重要手段，通过综合运用化疗、放疗、手术、靶向治疗、干细胞移植等多种治疗手段，可以取得更好的疗效。
在制定治疗方案时，需要充分考虑患者的病情特点、身体状况和心理状态，制定个性化的治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
总之，多发性骨髓瘤的治疗方案需要根据患者的具体情况进行个性化制定，综合利用化疗、放疗、手术、靶向治疗、干细胞移植等多种手段，以期达到最佳的治疗效果。
多发性骨髓瘤化疗方案
多发性骨髓瘤化疗方案多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma，MM）是一种恶性浆细胞疾病，常见于中老年人，并以骨髓增生和骨发生破坏为特征。
目前，多发性骨髓瘤的治疗主要包括化疗、干细胞移植、靶向药物治疗等。
下面是一种典型的多发性骨髓瘤化疗方案。
一线化疗方案大多数多发性骨髓瘤患者在初始治疗中接受一线化疗方案，结合不同的药物可以获得更好的疗效。
1.利妥昔单抗（Daratumumab）利妥昔单抗是一种CD38抗体，可以激活自身免疫系统，识别和杀灭骨髓瘤细胞。
与其他药物联合使用可以提高疗效。
2.梅沙莫德（Melphalan）梅沙莫德是一种碱性药物，可以直接抑制DNA的合成和修复，从而抑制骨髓瘤细胞的增殖。
通常与泼尼松（Prednisone）合用。
3.地塞米松（Dexamethasone）地塞米松是一种类固醇药物，具有抗炎和免疫抑制作用。
它可以减轻骨髓瘤患者的症状，提高生活质量。
以上三种药物组合使用，称为MPD（Melphalan-Prednisone-Dexamethasone）方案，是一线多发性骨髓瘤患者常用的化疗方案。
二线化疗方案对于一线化疗方案无效或复发的多发性骨髓瘤患者，需要进行二线化疗。
以下是常用的二线化疗方案之一：1.嘧啶类似物（Bortezomib）嘧啶类似物是一种蛋白酶体抑制剂，能够抑制骨髓瘤细胞的生长和分裂。
通常与澳曲肽（Dexamethasone）合用。
2.白蛋白结合Doxorubicin（LRD）白蛋白结合Doxorubicin是一种DNA损伤剂，可以诱导骨髓瘤细胞凋亡。
通常与澳曲肽合用。
3.依托泊苷（Ibrutinib）依托泊苷是一种激酶抑制剂，可以抑制信号转导通路，从而阻断骨髓瘤细胞的生长和增殖。
三线化疗方案对于经过一线和二线化疗无效的多发性骨髓瘤患者，需要进行三线化疗。
以下是常用的三线化疗方案之一：1.卡铂（Carfilzomib）卡铂是一种蛋白酶体抑制剂，与嘧啶类似物作用相似，可以阻断骨髓瘤细胞的生长和增殖。
多发性骨髓瘤的新型治疗方法
多发性骨髓瘤的新型治疗方法引言多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma，MM）是一种恶性肿瘤，主要发生在骨髓中的浆细胞。
该疾病广泛分布于全球，目前仍然是无法完全治愈的肿瘤类型之一。
然而，随着医学的进步，新型的治疗方法正在不断涌现，为多发性骨髓瘤患者带来希望。
本文将介绍几种目前较为成熟的新型治疗方法，并探讨其优势和挑战。
新型治疗方法免疫调节治疗免疫调节治疗是指通过调节患者自身的免疫功能来对抗多发性骨髓瘤。
其中，单克隆抗体疗法是一种最为常见的治疗手段之一。
该疗法通过向患者体内注射一种特定的单克隆抗体，来选择性地杀死骨髓瘤细胞，而不影响正常细胞。
此外，CAR-T细胞疗法也在近年来取得了显著的进展。
该疗法通过提取患者自身的T细胞并改造它们，使其能够主动攻击骨髓瘤细胞。
虽然免疫调节治疗在一些患者中取得了显著疗效，但其应用范围仍然受到限制，需要进一步完善和验证。
靶向治疗靶向治疗是指通过作用于特定的靶点来干扰肿瘤细胞的生长和扩散。
在多发性骨髓瘤的治疗中，靶向治疗的靶点主要包括骨髓瘤细胞表面的特定蛋白以及细胞内的关键信号通路。
其中，蛋白酶体抑制剂是一种常用的靶向治疗药物。
该类药物能够干扰骨髓瘤细胞的代谢和生存能力，从而达到抑制肿瘤生长的效果。
此外，针对细胞内信号通路的治疗方法也在不断发展中。
例如，针对某些关键基因的突变，可以采用特定的小分子抑制剂来干扰其功能，从而达到治疗的效果。
然而，由于肿瘤细胞的异质性导致靶向治疗的耐药性问题仍然存在，需要进一步研究和改进。
基因治疗基因治疗是近年来快速发展的治疗领域之一。
对于多发性骨髓瘤，基因治疗主要包括基因靶向破坏和基因修复两种策略。
其中，CRISPR-Cas9基因编辑技术是一种最为常见的基因靶向破坏方法。
该技术通过设计特定的CRISPR引导RNA和Cas9蛋白，来精准地编辑和破坏骨髓瘤相关基因，从而达到治疗的效果。
另一方面，基因修复技术则试图通过修复和恢复患者体内的抑癌基因或免疫相关基因，来增强患者的抵抗力和治愈能力。
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侵润 异常浆细胞产生大量无正常功能 的M蛋白 M蛋白产生大量破坏因子 引起相应临床表现
一、流行病学 epidemiology
流行病学
好发年龄约40－60岁
男女比约为2:1
发病率有显著种族差异，黑人＞
白人＞黄种人 美国统计MM发病率占恶性肿瘤 的1％，占血液肿瘤的10％。
病因 etiology
细胞增殖是细胞生命活动的重要
特征之一。正常组织中细胞增殖、 分化、死亡维持着动态平衡。它 的精确性、有序性受细胞内复杂 机制调控，任何一个关键步骤的 失调，都会导致严重后果，导致 细胞癌变或死亡。
M蛋白（Monoclonal Protein）
M蛋白（Monoclonal
Protein）： 即单克隆免疫球蛋白是指理化性 质十分均一，无与抗源结合的免 疫活性（无完整结构、无活性） 的免疫球蛋白。
肿块bump
约15％患者在骨破坏的部位可出 现肿块，多为骨破坏周围形成的 软组织浸润，局部骨骼隆起，似 “乒乓球”感。头、胸骨、锁骨 多见。有时因骨质变薄有波动感。
肿块图片
淀粉样变性 amyloidosis MM患者6%～15%伴免疫球蛋白轻链 来源的淀粉样沉淀物，是一种特殊 蛋白质。蛋白通过毛细血管壁时， 部分沉淀于管壁部分，部分弥漫到 组织间隙，造成组织局部增生、肥 大、萎缩，引起组织损伤和功能障 碍。如心力衰竭、肾病、巨舌等。
M球蛋白峰
外周血象
贫血：常见，正常细胞正常色 素性。 血沉：增快 晚期有全血细胞减少
肾功能损害机制
大量M蛋白游离轻链从肾小球滤 过沉积于肾小管上皮细胞，产 生溶酶体使肾小管细胞变性， 功能受损。 • 高钙血症、高粘血症、淀粉样 变性、骨髓瘤细胞浸润以及并 发肾肾盂肾炎等因素。
•
2.4 其他
高粘滞综合征 肿块 淀粉样变性
1.
2. 3. 4.
5. 6.
高粘滞综合征 hyperviscosity syndrome M蛋白增多 IgA易聚合成多聚体血液粘滞性过高， 血流缓慢，组织淤血、缺氧。 视网膜、中枢神经、心血管系统病 变。 眼底可见渗血和出血。头昏、眼花、 视力障碍、手足麻木、肾功能不全、 严重可影响大脑功能而昏迷。
感染原因
正常的免疫球蛋白受到抑制，
机体的免疫缺陷 中性粒细胞减少，导致感染 特别是呼吸道和尿路感染， 且常较顽固而不易控制。
பைடு நூலகம்
2.3肾脏损害
60～80%病人有蛋白尿、管型
尿、不伴高血压。 20%病例发生肾功能衰竭、尿 毒症少尿（<400ml/d）或无尿 （<100ml/d）。BUN和Cr进行 性高，酸中毒，高钾血症，低 钠血症
多发性骨髓瘤
multiple myeloma MM
昆明医学院第三附属医院内科教研室 毕清
概述：定义
多发性骨髓瘤(multiple
myeloma MM)：是一种以异常浆细胞在骨 髓异常增生并引起骨髓造血功能 衰竭、产生异常增多的单克隆免 疫球蛋白，并导致多发性骨骼破 坏等一系列病理改变为特征的浆 细胞疾病。
2.2骨髓功能损害
贫血 出血倾向 感染
贫血产生原因
骨髓侵润：红细胞破坏率增
加，晚期甚明显，约70％出 现贫血。 慢性失血、肾功能不良EPO 水平↓加重贫血。
出血产生原因
血小板数量减少. M蛋白包裹在血小板表面影响
其功能. M蛋白与纤维蛋白单体结合， 影响纤维蛋白 多聚化，增 加了抗凝血酶的作用，纤溶因 子增多。
目前病因尚不十分清楚
与慢性炎症，遗传因素、化学物
质、电离辐射等的影响可能有一 定的关系。 癌基因(c—myc、H—ras等)的激 活，Bcl—2过度表达与本病的发 病有关， P53抑癌基因失活。
二、临 床 表 现
clinical manifestation 1.临床前期 2.临床期
1.临 床 前期 preclinical 起病缓，早期多无症状 ，体检时 发现血沉增快、原因不明的蛋白尿 、血清出现M蛋白或尿本-周蛋白+ 此期可长达20年，称为骨髓瘤临床 前期。
三、实验室及其它检查
尿检查 血液检查 骨髓检查 免疫表型
X线
尿液检查
尿蛋白定量:24小时蛋白定
量＞1g。 尿蛋白电泳：
血液生化检查
1.
2. 3. 4. 5. 6. 7.
异常球蛋白血症：M蛋白 血钙、血磷测定：增高 血清碱性磷酸酶：正常 血清ß2微球蛋白：增高 血清乳酸脱氢酶：增高 尿：蛋白尿、本周蛋白 肾功能检查
2.临 床 期 表 现 The performance of clinical stage 4个方面11种主要表现（411)
临 床 期 Clinical 2.1骨骼损害：骨痛、骨折、脊髓 压迫征、高钙血症 2.2骨髓功能损害：贫血、出血倾 向、感染 2.3肾脏损害：是本病的显著特征， 常在起病时即发生。 2.4其他：肿块、高粘滞性综合征、 淀粉样变性
本周氏蛋白(Berce—Jones)
本一周氏蛋白
Berce—Jones(本 斯· 琼斯蛋白)：异常浆细胞 合成 的M蛋白的多肽链亚单位（轻 链），因轻链为小分子可经肾小 球滤过排除，这种轻链在尿中以 凝溶蛋白的形式排出体外。
病理生理 pathophysiology
异常浆细胞在骨髓的异常增殖和
浆细胞
浆细胞（plasma
cell）,又称效应B 细胞。是骨髓中比例较少的白细胞， 浆细胞在体内主要分布在淋巴结和 脾脏。浆细胞还可见于消化管和呼 吸道固有膜的结缔组织内。浆细胞 具有合成、贮存抗体即免疫球蛋白 （immunoglobulin，Ig）的功能， 参与体液免疫反应。
细胞增殖 cells proliferation
2.1骨骼损害： bone damage
发生机制： 骨髓瘤细胞的增殖、侵润破坏 骨髓瘤细胞产生大量M蛋白分泌 破骨细胞激活素，钙移动因子
破骨性损害结果
骨破坏即单发或多发性溶骨性改变， 好发部位：头颅→椎体→肋骨→骨盆→肢体 疼痛：骨疼为首要症状，三分之二的患者 以骨痛为首发表现。 病理性骨折：可自发发生也可为活动后诱 发 骨髓受压迫：发生对称性的神经炎、截瘫、 脊髓神经根病、肌萎缩，、和感觉障碍。 高钙血症