恶性高血压致肾损害30例临床分析

恶性高血压致肾损害30例临床分析（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】目的分析了解恶性高血压致肾损害的临床特点及降压药物的治疗效果。

方法回顾性分析30例恶性高血压致肾损害的临床、实验室资料。

结果30例患者经治疗后，显效9例(30.0%)，有效13例(43.3%) ,无效8例(26.7%) ,总有效率为73.3%。

结论以肾脏受累为主要表现的恶性高血压不少见，原发性与肾实质性恶性高血压的临床改变及预后均不同。

【关键词】恶性高血压肾损害【Abstract】Objective To analyze the clinical characteristics of renal involvement associated with malignant hypertension.Methods Data of 30 cases with malignant hypertension were reviewed.Results After treatment, there were 9 cases with significant effect(30.0%) , 13 cases effective(43.3%) and 8 cases ineffective (26.7%) , total effective rate was 73.3%. Conclusion Malignant hypertension presenting with renal damage was not very rare. The clinical presentations and prognosis ofprimary MHT were different from those of renal parenchymal MHT。

【Key words】malignant hypertension，renal damage恶性高血压(maliganant hypertension, MHT) 系由原发或继发性高血压所致的一组临床综合征，是临床常见的危重急症之一，如不积极治疗，患者病情可快速进展乃至死亡。

肾脏是MHT常见的受累器官，对患者危害很大。

为了解MHT时肾脏损害的诊治状况，现将我院2002年6月—2008年5月收治的30例MHT所致肾损害的临床病例资料进行分析如下。

1 资料与方法1.1 临床资料30例患者中，男22例，女8例，年龄20～65岁，平均年龄（35.6±10.3）岁，发病至就诊时间6 h～15年。

原发病：30例恶性高血压肾损害的患者中，原发性MHT为11例（36.67%）；肾实质性疾病引起者10 例（33.33%），其中8例行肾活检病理检查，5例为IgA肾病，2例为增生硬化性肾炎，1例为狼疮肾炎（IV型）；肾血管病变2例（6.67%）；肾上腺嗜铬细胞瘤1例，占3.33%；病因不明6例（20.0%）。

1.2 临床表现1.2.1 血压表现：30例恶性高血压肾损害的患者中，22例有高血压病史，大多未接受正规的抗高血压药物治疗；另外12例以MHT为首发表现。

患者入院时血压180～300/130～210 mm Hg，平均血压为(218±34)/ (146±31)mm Hg。

1.2.2 眼底改变：眼底表现KWⅢ级22例，Ⅳ级8例。

其中20例患者眼底同时伴有视网膜小动脉变细，反光增强或动静脉交叉压迫。

1.2.3 肾脏表现：30例恶性高血压肾损害的患者均有蛋白尿，尿蛋白0.35～6.80 g/24 h，其中6例尿蛋白＞3.5 g/24 h，4例尿蛋白在2.0～3.5 g/24 h之间；15例患者合并镜下血尿，其中3例存在肉眼血尿；11例患者有无菌性白细胞尿；3例患者表现少尿，1例无尿。

30例恶性高血压肾损害的患者临床表现为急进性肾炎综合征和进行性肾功能损害，分别为16例(53.33%)和11例(36.67%)，急性肾炎综合征3例。

肾功能正常2例(Scr≤133 μmol/L)，轻度肾功能损害13例(133 μmol/L1.3 诊断标准所有患者均符合MHT诊断标准：①短期内血压急剧升高，舒张压≥130 mm Hg ；②眼底检查可见双侧视网膜有线样或火焰状出血、棉絮样渗出，可以伴有视乳头水肿(KW分级达Ⅲ或Ⅳ级)；③其他脏器受损表现；④排除了肾血管性及内分泌因素所致高血压。

1.4 治疗方法30例患者除合并有高血压脑病、充血性心力衰竭、急性心肌梗死等需要尽快降压外，均采用缓慢降压治疗。

在治疗初2～3 h，将舒张压降到100～110 mm Hg，然后继续在12～36 h 内，进一步将舒张压降至90 mm Hg。

开始用静脉滴注硝普钠或乌拉地尔降压治疗，待血压稳定后再根据肾功能和心功能选用钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂和利尿剂等两种或两种以上降压药物联合治疗，随后逐渐停用静脉降压药物；肾功能衰竭需要透析者行血液透析或腹膜透析治疗；同时对原发病进行治疗。

1.5 疗效判定病人血压在入院后48 h内降至160～170/100～110 mm Hg并维持在该水平。

肾功能疗效判定：①显效：脱离透析，或血肌酐下降≥50%以上或恢复正常；②有效：脱离透析，或血肌酐下降≤50%；③无效：未脱离透析，血肌酐无下降和/或肾功能继续恶化。

1.6 统计学方法采用SPSS11.5统计软件包进行数据处理,P ＜0.05视为有统计学差异。

2 结果30例恶性高血压肾损害的患者中经治疗显效9例（30.0%），其中IgA肾病4例，原发性MHT 3例，肾动脉狭窄1例，肾上腺嗜铬细胞瘤手术切除后1例；有效13例（43.3%），其中原发性MHT 7例，肾动脉狭窄和IgA肾病各1例；无效8例（26.7%），其中5例需要依靠透析来维持生命，3例死亡，死亡原因为脑出血1例，急性心力衰竭1例，尿毒症1例。

治疗总有效率(显效＋有效)为73.3%。

3 讨论恶性高血压是一组以血压显著升高和广泛性急性小动脉损害为特征的临床综合征，它并发肾脏病变的机会达84%～100%。

目前认为，MHT引起的肾损害与以下3个因素有关: ①血压增高的直接作用: 当血压显著升高时血管壁张力增大，使血管内皮细胞损伤，通透性增强，血液中纤维素等成分渗入血管壁, 产生小动脉的病理改变。

②肾素、血管紧张素的作用: 在恶性小动脉性肾硬化时血中肾素和血管紧张素水平升高，提示其在发病中起一定作用。

当高血压引起肾血管损伤时，使得肾组织明显缺血，激活肾素、血管紧张素系统，加剧了血压升高和肾血管的病变，加重肾脏缺血，从而构成恶性循环。

③微血管内凝血：高血压时血管壁的直接损伤作用，激活了凝血系统，使管壁发生血小板凝聚和纤维蛋白的沉积，刺激平滑肌细胞肥大和增生。

同时血中的红细胞在通过病变的血管时易损伤破坏，从而引起微血管内凝血和局部血管内溶血，加重肾小血管的损伤［1，2］。

恶性高血压肾损害的常见原因：原发性高血压、肾实质性疾病、肾血管性疾病、肾盂肾炎、系统性血管炎、原因不明(青年者多见,且常有高血压家族史)等［3］。

本组资料中原发性高血压11例, 肾实质性高血压10例，肾血管性高血压2例，说明临床表现为恶性高血压的病例，并非全部为原发性高血压，在继发性高血压中，以肾性高血压更为常见［4］。

本组病例中肾实质性疾病占1/ 3 强。

据国内报道的病程急骤恶化的6 例IgA 肾病中,4 例为MHT［5］。

与本组10例肾实质疾病中5例为IgA肾病接近，均提示肾实质疾病中尤以IgA肾病易发生MHT，应引起临床工作注意。

恶性高血压肾损害可有不同程度的血尿、蛋白尿, 甚至大量蛋白尿, 本组中有6例尿蛋白定量＞3.5 g/24 h。

MHT多数有不同程度的肾衰竭, 本组中有5例出现肾衰竭, 通过透析治疗, 血肌酐均有不同程度的下降。

在血液透析过程中避免低血压事件的发生,从而最大程度地提供肾功能恢复的机会,其中有4例患者最终脱离透析。

积极降压，使血压降至安全水平。

随着血压降低，小血管损伤能好转，视网膜病变消退，心功能改善，肾病理改变可逆转，肾小动脉纤维素样坏死可吸收，肾功能损害的发展可终止，甚至好转。

通常血压下降幅度在24 h内不超过20%,血压在24～48 h内降至160～170/100～110 mm Hg 为宜,对于有长期高血压病史及老年患者，降压过程更宜缓慢。

对各种继发性高血压，尤其是肾血管性及内分泌性恶性高血压,可用外科手术彻底治愈；对已有肾功能减退的病人, 在降压治疗的同时,还应注意控制水、盐、蛋白质的摄入；已发展成尿毒症者,在努力控制高血压的同时还应加用透析疗法,可纠正尿毒症和水潴留。

总之,以肾脏受累为表现的恶性高血压并不少见，在临床工作中，提高对本病的认识，重视对舒张压≥130 mm Hg 病人的详细检查，肾活检对寻找病因,指导治疗，估计预后起重要作用;长期、积极、充分地降压治疗,必要时配合透析，对改善恶性高血压病人的预后起关键作用。

【参考文献】［１］郝翠兰，陈瑾君，张慧新，等.524例IgA肾病的临床及病理分析［J］.中华肾脏病杂志，2000，16（5）：324327.［2］Hollenbeck,Kutkuhn B,Aul C,etal.Haemolytic uraemic.syndrome and thrombotic thr ombocytopenic purpura in adults:clinical findings and prognostic factors for death and end stage renaldisease［J］.Nephrol Dial Transplant, 1998, 13: 7681.［3］Subias R，Boty A,Darmell A,et al.Malignant or accelerated hypertension in IgA nephropathy［J］. Clin Nephrol ,1987 ,21 :11. ［4］Yu SH, Whitworth JA, Kincaid Smith PS. Malignant hypertension:aetiology and outcome in 83 patients［J］.Clin Exp Hypertens A ,1986 , 8 :12111230.。