慢性酒精中毒性脑病诊断治疗PPT

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慢性酒精中毒脑病护理

慢性酒精中毒脑病护理

宣传教育活动
03
开展慢性酒精中毒防治知识宣传教育活动,提高社区居民的认
识和重视程度。
长期随访计划制定
定期评估病情
制定长期随访计划,定期评估患者的病情和康复情况。
调整治疗方案
根据评估结果及时调整治疗方案和护理措施。
提供持续支持
为患者和家属提供持续的心理支持和康复指导,帮助他们更好地应对 慢性酒精中毒带来的挑战。
推广先进的护理技术和理 念
积极推广先进的护理技术和理念,加强与国 际先进护理机构的交流与合作,不断提高护 理水平和服务质量。
感谢您的观看
THANKS
重要性
预防慢性酒精中毒对于保护个人身体健康、维护家庭和社会稳定具有重要意义 。同时,早期发现和干预慢性酒精中毒有助于减轻病症对中枢神经系统的损害 ,提高患者的生活质量。
02 脑病护理基础知识
神经系统结构与功能
神经系统组成
由中枢神经系统和周围神经系统两大 部分组成,其中中枢神经系统包括脑 和脊髓。
06 总结反思与未来展望
本次护理工作总结
患者病情评估
对患者进行全面评估,了解慢性酒精中毒脑病的病情严重 程度,为制定个性化护理方案提供依据。
护理措施实施
针对患者具体病情,采取了一系列护理措施,包括保持呼 吸道通畅、预防并发症、心理护理等,确保患者得到全面 有效的护理。
护理效果评价
通过观察和评估患者的病情变化,及时调整护理方案,确 保护理措施的有效性。
慢性酒精中毒脑病护 理
演讲人:
日期:
目录
CONTENTS
• 慢性酒精中毒概述 • 脑病护理基础知识 • 慢性酒精中毒脑病患者评估 • 护理措施实施要点 • 家庭护理与社区康复支持 • 总结反思与未来展望

慢性酒精中毒诊断与治疗PPT

慢性酒精中毒诊断与治疗PPT
疗等
酒精性癫痫: 癫痫发作,治 疗方法包括药 物治疗、手术
治疗等
酒精性精神病: 幻觉、妄想等 精神症状,治 疗方法包括药 物治疗、心理
治疗等
内分泌系统并发症及处理
甲状腺功能减退:补充甲状 腺激素,如左旋甲状腺素
骨质疏松:补充钙和维生素 D,进行适当的运动和饮食
调整
糖尿病:控制血糖,使用胰 岛素或口服降糖药
诊断方法
病史询问:了解患者饮酒 习惯、饮酒量、饮酒频率 等
体格检查:观察患者外貌、 精神状态、皮肤颜色等
实验室检查:血液酒精浓 度、肝功能、肾功能等
影像学检查:CT、MRI 等,观察肝脏、肾脏等器 官病变情况
心理评估:了解患者心理 状态,是否有酒精依赖等
诊断标准:符合一定的诊 断标准,如DSM-5等
鉴别诊断
酒精依赖症: 长期大量饮 酒导致的生 理和心理依

酒精性肝病: 长期大量饮 酒导致的肝
脏疾病
酒精性脑病: 长期大量饮 酒导致的大 脑功能障碍
酒精性心肌 病:长期大 量饮酒导致 的心脏疾病
酒精性精神 障碍:长期 大量饮酒导 致的精神疾

酒精性营养 不良:长期 大量饮酒导 致的营养不

病情评估
营养支持治疗 的内容:包括 蛋白质、脂肪、 碳水化合物、 维生素、矿物
质等
营养支持治疗 的注意事项: 根据患者的具 体情况调整营 养支持方案, 避免过度或不

慢性酒精中毒的预防
章节副标题
提高公众认知
普及酒精中毒知 识:通过媒体、 教育等方式提高 公众对酒精中毒 的认识
加强健康教育: 倡导健康生活方 式,提高公众对 酒精危害的认识
康复计划:制定个性化的康复计 划,包括药物治疗、心理治疗、 生活方式调整等

酒精中毒性脑病影像学表现培训课件ppt

酒精中毒性脑病影像学表现培训课件ppt

脑萎缩表现为脑室、脑池扩大,脑沟增宽, 脑实质体积缩小。
慢性期影像学表现
慢性期影像学表现主要包括脑 白质脱髓鞘和脑萎缩。
脑白质脱髓鞘表现为脑白质区 域密度不均匀,部分区域呈低 密度改变。
脑萎缩表现为脑室、脑池扩大 ,脑沟增宽,脑实质体积缩小 ,同时可伴有脑白质稀疏。
04
酒精中毒性脑病与其他疾病的鉴别 诊断
MRS检查
MRS检查是一种特殊的MRI检查方法,可以显示脑部代谢 情况。
MRS检查可以观察到脑部是否存在代谢异常,如乙酰胆碱 等神经递质水平的变化,这些变化可能与酒精中毒性脑病 相关。
03
酒精中毒性脑病的影像学表现
急性期影像学表现
脑水肿表现为脑实质密度降低, 脑沟、脑池变浅或消失,严重时 可出现中线移位。
脑梗塞
脑梗塞是由于脑血管阻塞导致脑组织缺血、缺氧、坏死,形成局部软化灶,CT表现 为低密度影,而酒精中毒性脑病则无此表现。
脑梗塞患者通常有高血压、糖尿病等基础疾病,而酒精中毒性脑病患者则无此类病 史。
脑梗塞患者通常在安静状态下发病,而酒精中毒性脑病患者则常在饮酒后出现症状 。
脑出血
脑出血是由于脑血管破裂导致血 液在脑实质内聚集,CT表现为 高密度影,而酒精中毒性脑病则
脑实质出血表现为脑实质内高密 度影,可单发或多发,出血量较 大时可出现占位效应。
01
急性期影像学表现主要包括脑水 肿、脑室受压和脑实质出血。
02
03
04
脑室受压表现为脑室变窄或消失 ,侧脑室受压变形。
亚急性期影像学表现
亚急性期影像学表现主要包括脑实质弥漫性 病变和脑萎缩。
脑实质弥漫性病变表现为脑实质密度不均匀 ,部分区域呈低密度改变,脑沟、脑池变浅 或消失。

慢性酒精中毒性脑病诊断治疗ppt课件

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酒精性震颤-谵妄
一. 典型的前驱症状是失眠、恐惧和震颤, 经典的三联征是伴有生动幻觉或错觉 的谵妄、行为紊乱及明显的震颤。震 颤多为粗大性震颤,尤其多见于手指、 面部、舌等部位,有时缺乏规律,表 现为摇摆性震颤。谵妄于数日内出现, 患者定向力丧失,伴有各种各样的生 动幻觉,以视幻觉为主,常伴有错构 和虚构
影像学表现
尼克脑病在MRI的异常信号灶常表现为双侧对称 性等T1长T2信号,最常见于第三、四脑室 周围,导水管周围,及乳头体、四叠体、 丘脑;
桥脑中央髓鞘溶解在MRI上表现为桥脑基底部双 侧对称性的长T1长T2异常信号,无占位效 应,一般不侵犯中脑和向后侵犯中央纤维 束,病灶常累及前额叶,增强扫描无强化。
酒精性癫痫
一. 临床表现为多种类型的癫痫发作,以 全身强直-阵挛性发作较常见,严重时 可呈现癫痫持续状态
酒精性精神和行为障碍
一. 包括长期酒精使用障碍所导致的戒断 反应,以及伴随的人格、情绪障碍或 精神病性障碍;情绪障碍常见抑郁、 焦虑等多种表现,情绪混杂、多变, 稳定性差,持续时间长,对药物反应 不良,且伴随人格异常、幻觉、睡眠 障碍,或认知功能障碍
一线治疗药物
一. 纳美芬、纳洛酮、纳曲酮:阿片类物 质能刺激下丘脑室旁核,从而导致酒 精的摄取。上述药物能阻断该过程, 减轻患者对酒精的依赖。纳美芬对患 者饮酒量及频率的改善均优于纳洛酮、 纳曲酮,而在安全性方面无明显差异
一线治疗药物
一. 双硫仑:双硫仑的药理机制为阻断 乙醛脱氢酶。当患者摄入酒精后, 由于乙醛脱氢酶作用被阻断,导致 乙醛在体内积累,进而出现双硫仑 反应,即心动过速、潮红、恶心、 呕吐等症状。因此主要在心理上减 轻患者对酒精的依赖,但对酒精依 赖的核心症状并无治疗效果。主要 对依从性好及有受到良好监督的患 者有较好的疗效。

《酒精中毒》ppt课件

《酒精中毒》ppt课件

❖ 昏迷期
➢ 54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、 体温降低;
➢ 87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、 血压下降、呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和 鼾音。
❖ 死亡
➢ 一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在 87mmol/L(400mg/dl)以上,出现呼吸、循环麻 痹而危及生命。
❖ 酒精耐受力低
决定γ-氨基丁酸受体的基因,有一个天然 的单核苷酸变异形态,由此生成的γ-氨基丁 酸受体蛋白质有一个单氨基酸变异形态,这种 变异蛋白会大大削弱神经系统对酒精的耐受力。
带有变异基因的人,在喝了很小一杯酒后 就快速进入酒醉状态。
如果能通过基因分析确定易染上酒瘾的人 群,就可以提前告知这些人,让他们远离酒精。
❖ 耐受性(tolerance) 饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮
酒后产生耐受性,效力减低,酒量增大。需要 增加酒量才能到达原有效果。 ❖ 依赖性(dependence)
为了获得饮酒后的快感,渴望饮酒,产生 心理依赖。反复饮酒使中枢神经系统发生某些 生理、生化变化,以至于需要乙醇持续地存在 于体内,以免发生戒断症状,从而产生躯体依 赖。
硬化和肝癌。 ➢ 甲状腺机能亢进:加重症状,诱发危象,诱发
房颤。 ➢ 过敏:加重过敏。
❖ 药物与酒精中毒
➢ 安定类药物:增加中枢抑制作用; ➢ 抗生素:双硫仑样反应; ➢ 组织胺:增加组织胺释放,对抗抗组织
胺药物作用; ➢ 降压药:增加中枢抑制;或降压效果不
量; ➢ 抗凝剂:出血副作用; ➢ 降糖药物:高血糖或低血糖; ➢ 毒品:增强作用,易成瘾。
七、急性酒精中毒的急救
❖ 一般原则 ➢ 将未吸收的酒精排出体外 ➢ 帮助吸收的酒精代谢并排出 ➢ 对症,预防治疗并发症

酒精中毒性韦尼克脑病与酒精戒断-优秀PPT文档

酒精中毒性韦尼克脑病与酒精戒断-优秀PPT文档
WE的治疗 关键是针对病因治疗,由于慢性酒精中毒患者维生素B1胃肠吸收不良,故口服维生素B1作用不大,肌注维生素B1效果也不佳故 口服或肌注维生素B1不是首选的治疗方法.
查体:神清,语畅,高级神经活,部分患者可有阳性发现
2)戒断综合征临床以震颤状态,抽搐样发作,幻觉,谵妄及震颤性谵妄为主要表现,重症患者还会合并癫痫或癫痫持续状态 很多学者对急性WE的大脑进行了病理组织学研究,发现受累严重的病变部位均有神经元变性、坏死、缺失,髓鞘结构变性、坏死,星形胶
巴氏征未引出 ②丘脑内肥大细胞脱颗粒在病变早期增加。
查体:神清,轻度构音障碍,高级神经活动正常;双眼内收,外展,上视,下视均受限,处固定位;双侧肢体肌力5级,肌张力正常,双侧指鼻试验,跟 膝胫试验欠稳准,坐位摇晃明显,双侧深浅感觉无异常,双侧巴士征未引出.
辅助检查:血常规正常;生化全项均正常;头颅CT未见异 ②丘脑内肥大细胞脱颗粒在病变早期增加。
质②细丘胞 脑、内少肥突大胶细质胞细脱发胞颗和粒现毛在细病,双血变管早侧增期生增肢加,细。胞体内水肌肿和力斑点5状级出血,。肌张力正常,双侧指鼻试验,跟 膝胫试验欠稳准,四肢震颤,双侧深浅感觉无异常,双侧 8%有脑萎缩表现,EEG检查46.
1 损伤因素:①在丘脑侧部、中部、海马回的粒细胞数量及组胺释放相继增加,引起脑部血管损伤及脑部血管周围水肿。 血清丙酮酸测定,对WE的诊断有益
应选择立即静注维生素B1.
既往嗜酒7年,每日一斤左右,近日因故停止饮酒2日后 辅助检查:血常规正常;生化全项均正常;头颅CT未见异常
1)WE的病因是维生素B1缺乏, 在硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏的情况下,三羧酸循环障碍大脑细胞代谢发生障碍引起脑组织中乳酸堆积和酸
出现行走不稳,需人扶持 中毒,干扰神经递质的合成,释放和摄取,导致中枢神经系统功能障碍,表现为急性WE综合征

慢性酒精中毒性脑病教学查房38页PPT

慢性酒精中毒性脑病教学查房38页PPT
慢性酒精中毒性脑病教学查房
16、人民应该为法律而战斗,就像为 了城墙 而战斗 一样。 ——赫 拉克利 特 17、人类对于不公正的行为加以指责 ,并非 因为他 们愿意 做出这 种行为 ,而是 惟恐自 己会成 为这种 行为的 牺牲者 。—— 柏拉图 18、制定法律法令,就是为了不让强 者做什 么事都 横行霸 道。— —奥维 德 19、法律是社会的习惯和思想的结晶 。—— 托·伍·威尔逊 20、人们嘴上挂着的法律,其真实含 要勇敢地 走到底 ,决不 回头。 ——左
56、书不仅是生活,而且是现在、过 去和未 来文化 生活的 源泉。 ——库 法耶夫 57、生命不可能有两次,但许多人连一 次也不 善于度 过。— —吕凯 特 58、问渠哪得清如许,为有源头活水来 。—— 朱熹 59、我的努力求学没有得到别的好处, 只不过 是愈来 愈发觉 自己的 无知。 ——笛 卡儿

慢性酒精中毒性脑病教学查房

慢性酒精中毒性脑病教学查房
戒断综合症的精神症状和癫痫发作应与精神病、癫痫、低血糖等鉴别;慢性 酒精中毒的智能障碍和人格改变应与其他类型的痴呆鉴别。
治疗原则
绝对戒酒
改善营养,补充大量 B族维生素
神经、肌肉营养药
慢性酒精中毒性脑病的治疗
慢性酒精中毒性脑病的首要治疗方法就是戒酒。治 疗一般分为2个阶段:一是戒酒阶段,也称作解毒阶段; 另一阶段是康复治疗阶段。积极的药物治疗能够帮 助患者戒断对酒精的依赖,防止疾病复发。严重酒 精中毒患者的戒酒应该住院进行,以防止严重并发 症的发生。
病史采集及书写?
意识评估:震颤谵妄
定义:是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑 病综合症。
临床表现:常在戒酒后3-5天突然发病,表现为意识 模糊、定向力丧失、妄想和幻觉,伴有震颤、焦虑 不安、失眠和交感神经活动亢进,往往在晚间病情 加重,一般持续3-6天。部分病例出现震颤谵妄后 不能完全恢复。
意识内容障碍
经典的三联征是伴有生动幻觉或错 觉、行为紊乱及明显的震颤。可伴 有被害妄想,甚至有自杀、自伤或 攻击、冲动表现。持续数日,患者
对病中经历通常没有回忆。
酒精性震颤-谵妄
慢性酒精中毒性脑病的临床诊断
首先应该有长期饮酒的病史,或有酒精依赖病史。 酒精依赖核心症状/诊断标准在DSM-4/ICD-10 描述 如下(12个月内出现以下3项或以上):(1)对酒精耐受 (需要摄入更大量以达到愉悦感);(2)停止饮酒后出现戒 断症状/反应;(3)过量摄入;(4)无法控制、戒除;(5)耗 费大量时间寻求、获得和摄入酒;(6) 社会交往活动 意愿减退;(7)不顾任何不良后果(身体 /心理问题)。
慢性酒精中毒性脑病 教学查房
全科医学科:XXX 日期:2020-03-26
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