多巴胺与注意力缺陷多动障碍(ADHD)解析神经发育障碍的生物学基础
多巴胺失活相关基因与注意缺陷多动障碍关系的研究进展
多巴胺失活相关基因与注意缺陷多动障碍关系的研究进展基金资助项目：济南市科学技术发展计划项目（编号：200817050）注意缺陷多动障碍（ADHD）的病因至今尚未完全阐明，多巴胺功能异常假说是解释ADHD发病机制的主要生化假说之一。
多巴胺能系统基因是ADHD 的候选基因。
多巴胺失活的异常可影响多巴胺生理作用的发挥。
本文就多巴胺失活相关基因与注意缺陷多动障碍关系的研究进展作一综述。
标签：多巴胺；基因；失活；注意缺陷多动障碍多巴胺（dopamine,DA）是神经系统中重要的儿茶酚胺类神经递质，其含量至少占整个中枢神经系统儿茶酚胺含量的50%。
多巴胺功能异常假说已成为解释注意缺陷多动障碍（attention deficit hyperactivity disorder，ADHD）发病机制的主要假说之一［1］。
神经突触释放的多巴胺作用于受体发挥作用后，主要有四条失活的途径：（1）被突触前膜重摄取；（2）被突触后膜重摄取；（3）在突触间隙内被降解；（4）逸漏入血。
其中前2条失活途径主要由多巴胺转运体（dopamine transporter, DAT）将DA重摄取回胞浆来完成。
突触间隙内多巴胺的降解由单胺氧化酶（monoamine oxidase, MAO）和儿茶酚胺氧位甲基转移酶（catechol-O-methyl transferase, COMT）完成，并最终经肾脏排出体外。
多巴胺失活的异常可影响多巴胺生理作用的发挥，因此多巴胺失活相关基因与注意缺陷多动障碍关系的研究逐渐受到国内外学者的重视［2］。
现就注意缺陷多动障碍患者DAT基因、MAO基因及COMT基因的研究进展作如下综述。
1 多巴胺转运体（dopamine transporter,DAT）基因DAT（又称DAT1或SLC6A3）是一种可溶性转运蛋白，它能将突触间隙的多巴胺再摄取回突触前、后神经元，而终止多巴胺能神经递质的活动。
DAT基因定位于5p13.3，是ADHD候选基因之一。
杏仁核与注意力缺陷多动障碍神经生物学的角度
杏仁核与注意力缺陷多动障碍神经生物学的角度注意力缺陷多动障碍（Attention Deficit Hyperactivity Disorder, ADHD）是一种常见的儿童精神障碍，具有多动、注意力不集中和冲动行为等症状。
近年来，研究发现杏仁核在ADHD的发病机制中扮演着重要的角色。
本文将从神经生物学的角度来探讨杏仁核与ADHD之间的关系。
一、ADHD的概述和特征ADHD是一种儿童和成年人都可能出现的神经发育障碍。
患者常常表现出过度活跃、注意力不集中、冲动和易分心等行为特征。
这些症状对患者的学习、社交和生活功能产生了负面影响。
二、杏仁核的功能与结构杏仁核是大脑边缘系统的一部分，位于颞叶内侧。
它由大约十个核团组成，包括中央核团和壳核团等。
杏仁核在情绪、社交和认知方面起着重要作用。
三、杏仁核与ADHD的关系近期的研究发现，在ADHD患者中，杏仁核的体积和功能存在异常。
一些研究表明，ADHD患者的杏仁核体积比正常人小，且其活动水平显著增高。
这可能导致ADHD患者对外界刺激更加敏感，容易分心和冲动。
此外，神经传递物质也与ADHD和杏仁核功能异常有关。
多巴胺是一个重要的神经递质，与奖赏、记忆和注意力等方面密切相关。
研究显示，杏仁核中的多巴胺活动与ADHD的发病有关，ADHD患者的多巴胺水平偏低。
四、杏仁核与ADHD治疗的研究进展基于对杏仁核功能异常与ADHD的关系的认识，一些研究开始探索通过调节杏仁核功能来治疗ADHD的方法。
例如，一些药物通过影响多巴胺的释放和再摄取，来调节杏仁核的功能，从而改善ADHD患者的注意力和行为控制。
此外，神经反馈训练也被用作一种非药物治疗ADHD的方法。
这种方法可以通过增强杏仁核和其他脑区之间的神经连接，来改善ADHD 患者的大脑功能。
然而，这些治疗方法仍处于研究阶段，需要进一步的实验证据来验证其有效性。
五、总结综上所述，杏仁核在ADHD的发病机制中起着重要的作用。
ADHD 患者的杏仁核结构和功能存在异常，这可能导致他们对外部刺激更加敏感，并影响了他们的注意力和行为控制。
2024注意力缺陷与多动障碍的致病机制和功能医学干预建议(附图表).docx
2024注意力候陷与多动障碍的致病机制和功华医学千谓建议（附图表）美国功能医学研究院2024年度会议于今年5月29日至6月1日在美国拉斯维加斯举行。
会上，来自美国马里兰整合健康大学的讲师、同时兼任美国注册营养师（CNS）和执证营养学家（1.DN）的AmyBurkho1.dcr分享了她对注意力缺陷与多动障碍（ADHD）儿童在饮食调整、营养素补充和生活方式改善等功能医学干预方面的见解。
一、ADHD的特征概述DADHD的定义、性质与表现带征注意力缺陷与多动障碍（ADHD）是一种以注意力长期无法持久集中和（或）过度活跃多动及情绪易冲动为主要症状的神经发育障碍，干扰儿童认知、社交、运动等功能的发展。
表现特征如心①ADHD的典型特征方：注意力维持困难、过度运动、冲动；②ADHD的非典型特征包含：记忆问题、精神擞感、感觉异常等。
同时，ADHD也是孤独症的常见共患疾病之一。
用以诊断ADHD的具体指标可参阅本公众号于5月8日发表的《注意力缺陷多动障碍（ADHD）的诊断指标、干预方案与常见共患病》。
链接：注意力缺陷多动障碍（ADHD）的诊断指标、干预方案与常见共患痛须强调，ADHD是一种神经发育障碍，家长应积极给予孩子科学的干预方法与充足的耐心教导。
2)ADHD的流行病学特征当前统计学数据显示全球ADHD发病率约为8%,美国ADHD发病率约为10%。
男孩患病率约为女孩的2倍。
患儿一般在6-17岁确诊，女孩确诊时间相对滞后。
二、ADHD的致病因索一遗传与环境DADHD的遗传风险因素2021年由世界ADHD联盟发表的《国际共识声明：ADHD的208个基于证据的结论》⑴已明确指出，遗传因素占ADHD致病原因的80%,同时ADHD 并非单纯的遗传疾病。
ADHD是由于多个易感基因协同不利环境因素共同导致，相关基因会增加遗传易感性、提高ADHD患病风险。
目前已发现，母亲若携带5-甲基四轼叶酸受体(MTHFR)基因变异将显著增加后代ADHD患病风险。
注意力缺陷多动障碍是怎么引起的
注意力缺陷多动障碍是怎么引起的注意力缺陷多动障碍（Attention Deficit Hyperactivity Disorder，ADHD）是一种常见的儿童神经发育障碍。
患者表现出注意力不集中、情绪易激动、行为冲动等症状。
本文将从病因、治疗方法和注意事项三个方面来介绍注意力缺陷多动障碍。
一、病因ADHD的病因目前尚未完全明确，但一般认为与遗传因素、神经生物学因素、环境因素等有关。
1、遗传因素：有研究表明，ADHD患者的家族中有其他与之相关的神经精神疾病的患者。
近期的研究还发现，某些基因的突变可能与ADHD发生相关。
2、神经生物学因素：在神经生物方面，研究表明，多巴胺、去甲肾上腺素和血清素等神经递质的异常可能与ADHD有关。
3、环境因素：孕期受到不良环境影响，如毒品、酒精、噪声等，以及出生后长期的环境刺激，如家庭、学校、社会等因素，可能会对儿童的神经发育产生影响，从而导致ADHD的发生。
二、治疗方法ADHD的治疗主要分为药物治疗和心理治疗两种方法，具体的治疗方案需要根据患者的个体情况而定。
1、药物治疗：常用的药物包括甲基苯丙胺类（如哌甲酯等）、非甲基苯丙胺类（如阿莫西林等）和多巴胺受体激动剂（如奥沙利铂等）等。
这些药物可以通过影响神经递质的调节，减轻患者的注意力不集中、多动不安等症状。
但是，药物治疗需要在医生的指导下进行，并且注意避免产生药物依赖等问题。
2、心理治疗：包括认知行为治疗、家庭治疗、个体治疗等多种形式。
这些治疗方法一般是结合药物治疗一起使用，旨在帮助患者认识自己的症状，发现潜在的问题，建立健康的行为模式等。
三、注意事项对于ADHD患者及其家庭，需要注意以下几点事项：1、积极和患者沟通：患者需要得到家人和医生的支持和理解，家人应该帮助患者适应学习、生活和社交等要求。
2、制定合理的生活规律：合理的生活规律有助于保持良好的作息，如规律的作息时间，良好的饮食习惯等，对于ADHD患者来说具有重要的作用。
ADHD患者的大脑中的何种病变引发了症状
ADHD患者的大脑中的何种病变引发了症状？科学家已有证据显示，被诊断出患有ADHD的患者的大脑有几点与众不同之处。
可以将它们归为一组或者三组：化学物质、结构和功能。
它们是有生物学基础的，与之相反的是，毫无根据的流行观点认为ADHD源于不良品德和糟糕的育儿之道。
先从化学物质说起：此处的关键词是多巴胺，作为一种非常有名的神经递质，它是注意力和动机的基础。
与大脑中的其他化学信使一样，多巴胺能在突触间，即脑细胞（神经元）之间的间隙传递电信号。
每当这个微交通系统疲乏时，大脑就不能发挥其最佳功能。
多巴胺是与ADHD有关的神经递质中的一种。
另一种是去甲肾上腺素，它在控制冲动过程中起着重要作用。
相比之下，多巴胺在面对奖赏时的警觉性、专注性和敏感性方面起关键作用。
它被认为可能是使大脑兴奋的灵药，通过吸引我们尝试新奇的事物（好的或坏的），如树上的一种新浆果，草丛里的一条蛇，或一张邮寄支票来唤起我们的兴趣。
多巴胺是大脑中几条主要通路中的一种核心神经递质，但这些通路都与动机、努力和自我调节直接相关。
多巴胺水平过高会让人精神错乱，而太低则会让人动弹不得，与帕金森病患者的症状相似。
近年来，科学家研究发现，在ADHD患者的大脑中，这种重要的化学物质存在着一些问题，它们不是分泌太少，就是受体较少，或者不能发挥作用。
美国国家药物滥用研究所的诺拉·沃尔考开展的脑扫描研究显示，被诊断出患有ADHD的成年人的大脑中多巴胺受体明显较少，它们正是存在于那些与记录奖赏或保持专注和注意力相关的神经通路中。
沃尔考发现，即使是从未服用过药物的研究对象，结果亦如此，这意味着此研究结果不能归因于任何与多巴胺受体有关的兴奋效应。
沃尔考的结论得到了该领域其他顶尖专家的认同，即至少有一些ADHD患者患有先天性的多巴胺缺乏症。
在更为宏观的结构性差异方面，发育神经学家最近有惊人的发现，其中包括ADHD患者大脑的重要结构通常比其同龄人要小。
在过去的几年中，美国国家心理健康研究所（National Institute of Mental Health, NIMH）的菲利普·肖（Philip Shaw）和他的团队对ADHD患儿及其对照组进行了一系列的定期脑扫描。
了解儿童多动症的神经生物学基础
了解儿童多动症的神经生物学基础儿童多动症（Attention Deficit Hyperactivity Disorder，ADHD）是一种常见的儿童精神障碍，其特点包括注意力不集中、过度活跃和冲动行为。
对于家长、教师和医生来说，了解儿童多动症的神经生物学基础是十分重要的，在准确诊断和制定合适的治疗方案方面有着重要作用。
1. 儿童多动症的神经途径研究发现，儿童多动症与神经递质的异常有关。
神经递质是大脑中的化学物质，负责传递神经信号并调节注意力、情绪和行为。
多动症患者可能存在多巴胺和去甲肾上腺素神经递质水平不平衡的情况。
多巴胺是一种调节注意力和奖赏系统的神经递质，而去甲肾上腺素则与注意力、冲动和运动调控有关。
2. 多动症的结构和功能性研究神经影像技术的发展使得研究者能够观察大脑结构和功能在多动症患者中的差异。
一些研究表明，前额叶皮层和基底神经节是多动症患者存在结构和功能异常的关键区域。
前额叶皮层负责调控决策、控制冲动和执行核心认知功能，而基底神经节参与运动控制和任务执行。
这些区域的异常可能导致儿童多动症患者在执行认知任务和控制冲动方面出现困难。
3. 遗传和环境因素的影响研究表明，儿童多动症可能与遗传和环境因素的相互作用有关。
遗传研究表明，多动症在家庭中具有较高的遗传风险，但具体的遗传机制尚不清楚。
环境因素，如早产、母亲吸烟和酗酒、早期脑损伤等，也与多动症的发生相关。
这些因素可能通过影响大脑的发育和功能来增加多动症的风险。
4. 神经生物学研究对治疗的影响通过深入了解儿童多动症的神经生物学基础，研究者对该病的治疗提供了更多的线索。
例如，以多巴胺为靶点的药物，如甲基苯丙胺（俗称雷公藤）和阿莫西林，可用于治疗多动症。
此外，行为疗法和认知行为疗法也被广泛应用于儿童多动症的治疗，以帮助孩子改善注意力和行为控制。
5. 个体化治疗的前景随着对儿童多动症神经生物学基础的深入了解，个体化治疗方案的发展也成为可能。
通过遗传和神经影像等方法，将针对个体患者的特点制定出不同的治疗方案，以提高治疗效果和减少不良反应的发生。
血清素与多动障碍(ADHD)的遗传学基础
血清素与多动障碍（ADHD）的遗传学基础多动障碍（Attention Deficit Hyperactivity Disorder, ADHD）是一种常见的神经发育性精神障碍，主要表现为注意力不集中、多动和冲动行为。
在过去的几十年中，ADHD的发病率不断增加，引起了广泛的关注和研究。
研究表明，ADHD的发病与遗传因素密切相关，其中血清素系统的异常功能在ADHD的发病机制中扮演了重要的角色。
一、ADHD的基因遗传ADHD是一种复杂的遗传性疾病，其遗传模式涉及多个基因的相互作用。
通过家族研究和双生子研究发现，ADHD在不同家族中有明显的遗传聚集性，遗传因素对ADHD的发病率有着显著的影响。
研究人员将注意力和认知控制过程中的一些基因与ADHD联系起来，其中包括血清素受体基因、血清素转运蛋白基因等。
二、血清素系统与ADHD血清素（serotonin）是一种神经递质，参与了多种生理过程的调节，如情绪、认知、睡眠等。
ADHD患者常常表现出情绪不稳、冲动和注意力不集中等症状，与血清素功能异常有关。
研究发现，ADHD患者的血清素传递过程中存在异常，包括血清素受体密度和功能改变、血清素合成和再摄取通路异常等。
三、血清素相关基因与ADHD在ADHD的研究中，研究人员着重探讨了与血清素相关的基因突变和多态性对ADHD的影响。
血清素受体基因（例如5-HT1B、5-HT2A、5-HT2C等）和血清素转运蛋白基因（如SLC6A4）是研究的主要对象之一。
这些基因突变或多态性可能通过影响血清素信号传递和代谢进程，导致ADHD的发病。
四、环境因素对血清素基因的影响除了基因因素外，环境因素也对ADHD的发病起到一定的作用。
研究发现，孕妇在妊娠期间暴露于化学物质、毒物或压力等不良环境因素，可能会干扰胎儿血清素系统的正常发育，从而增加后代患上ADHD的风险。
此外，饮食因素也与ADHD的发病相关，如摄入不足的必需氨基酸色氨酸会影响血清素合成。
ADHD及其神经生物基础
ADHD及其神经生物基础注意力缺陷多动障碍（ADHD）是一种常见的神经发育性疾病，主要在儿童和青少年时期出现。
这种疾病会对个体的学习、工作和社交能力产生负面影响。
本文将探讨ADHD的神经生物基础，包括病因、神经递质异常和脑区功能紊乱等方面。
ADHD的神经生物基础是十分复杂的。
各种研究表明，ADHD可能是多因素遗传的结果。
家族研究发现，ADHD在家庭中有明显的聚集效应。
孪生研究显示了遗传因素对ADHD的贡献。
一些研究指出，多个基因变异可能与ADHD的发病风险相关。
此外，孕期暴露于烟草、酒精和其他毒品等环境因素也与ADHD发生率增加有关。
神经递质异常是ADHD的重要特征之一。
神经递质是神经元间传递信息的化学物质。
多巴胺是ADHD研究中最为关注的神经递质之一。
多巴胺系统在调节注意力和抑制控制等认知功能中起关键作用。
研究发现，ADHD患者的多巴胺传递存在异常，包括多巴胺转运体（DAT）基因的表达异常、多巴胺受体基因的变异以及多巴胺信号通路的紊乱等。
这些异常可能导致多巴胺水平的失调，进而引发ADHD的症状。
此外，脑区功能紊乱也是ADHD的重要神经生物基础之一。
功能磁共振成像研究发现，ADHD患者在大脑皮层和亚皮层区域的神经活动存在差异。
比如，前额叶皮层、背外侧前额叶皮层和纹状体等脑区表现出不正常的激活。
前额叶皮层在注意力和抑制控制中起重要作用，因此其功能紊乱可能导致ADHD患者注意力不集中和过度活动的症状。
此外，纹状体在动机、奖赏和运动控制等方面也与ADHD患者的症状相关。
除了上述几个方面，ADHD的神经生物基础还与脑网络连接的改变有关。
研究发现，ADHD患者的大脑网络连接存在异常。
比如，前额叶皮层与背外侧前额叶皮层之间的连接异常，这会干扰认知功能的协调和整合。
此外，大脑默认模式网络（DMN）在ADHD患者中也表现出异常。
DMN参与了个体在休息状态下的自我相关思维活动，ADHD患者的DMN功能紊乱可能导致他们难以保持思维的连贯性和稳定性。
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多巴胺与注意力缺陷多动障碍（ADHD）解析神经发育障碍的生物学基础多巴胺是一种在大脑中起重要作用的神经递质，它在调节注意力、认知功能和运动控制等方面发挥关键作用。
注意力缺陷多动障碍（ADHD）是一种常见的神经发育障碍，患者通常表现为注意力不集中、多动和冲动行为。
近年来的研究表明，多巴胺系统异常可能是ADHD发生的一个重要因素。
本文将从多巴胺与ADHD的关系、多巴胺功能的神经基础以及治疗ADHD的方法三个方面进行探讨。
一、多巴胺与ADHD
多巴胺与ADHD的关系一直备受关注。
研究发现，ADHD患者的多巴胺传递异常，导致多巴胺信号的不平衡。
具体而言，与正常人相比，ADHD患者在某些大脑区域的多巴胺水平较低，而在其他区域则过高。
这种多巴胺不平衡可能与ADHD症状的表现密切相关，尤其是注意力不集中和冲动行为。
多巴胺在调节脑部信息传递和神经元兴奋性方面扮演重要角色，这些功能的紊乱可能导致ADHD的出现。
二、多巴胺功能的神经基础
多巴胺的功能主要通过多巴胺受体来实现。
多巴胺受体主要分为D1样受体和D2样受体两类。
研究发现，多巴胺受体与ADHD的关系密切。
具体而言，D1样受体功能的异常与注意力不集中有关，而D2样受体功能的异常与冲动行为和多动症状有关。
这种对多巴胺受体功能的研究为理解ADHD的神经机制提供了重要线索。
除了多巴胺受体，多巴胺转运体（DAT）也在多巴胺信号传递过程
中发挥重要作用。
DAT负责将多巴胺从突触间隙中回收到神经元内部，控制多巴胺信号的强度和持续时间。
研究发现，ADHD患者的DAT基
因存在变异，导致多巴胺回收受阻，从而影响多巴胺信号的调节。
这
一发现进一步支持了多巴胺信号异常在ADHD发生中的重要性。
三、治疗ADHD的方法
基于对多巴胺与ADHD关系的理解，研究者们开展了一系列的治疗ADHD的方法。
目前，常用的治疗方法包括药物治疗和行为疗法。
药物治疗主要通过调节多巴胺水平或对多巴胺受体进行干预来缓解ADHD症状。
常用的药物包括甲基苯丙胺（Ritalin）和安非他酮（Adderall）。
这些药物通过增加多巴胺在突触间隙中的浓度或增强多
巴胺受体的激活来提高注意力水平，减少冲动行为和多动症状。
行为疗法主要通过行为训练和心理疗法来改善ADHD患者的注意力和行为控制能力。
例如，认知行为疗法可以帮助患者学习更好地认识
自己的冲动和行为模式，并通过自我监控和调节来提高行为控制能力。
此外，家庭教育和支持也是重要的治疗手段，帮助ADHD患者建立规
律的生活习惯和良好的社交关系。
总结起来，多巴胺在ADHD发生过程中扮演着重要角色。
多巴胺传递的异常和多巴胺受体的功能异常可能是ADHD症状出现的令人关注
的机制。
目前，药物治疗和行为疗法是常用的ADHD治疗方法，都以
调节多巴胺信号为基础，帮助ADHD患者改善注意力和行为控制能力。
未来的研究还需进一步深入，以更好地理解多巴胺对ADHD的影响，并提供更有效的治疗策略。