血栓与止血检验理论
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血栓与止血检验的基础理论
血栓与止血检验的基础理论一血栓与止血基础理论出血血栓止血⏹血管壁的止血作用⏹血小板的止血作用⏹血液凝固一血管壁的止血作用血管按管径分：大血管：管径＞100μm ，在血栓止血机制中作用不明显小血管：管径＜50μm，参与止血作用的主要血管，分小动脉、小静脉、毛细血管，微循环血管。
血管壁的结构：内膜层：主要由内皮细胞粘合质组成，含血管性血友病因子（vWF）,组织纤容酶原激活物（t-PA），纤维连接蛋白（Fn）,层素（Ln），纤容酶原激活物抑制剂（PAI-1）和血栓调节蛋白（TM）,内皮细胞表面有糖萼，是多种受体所在的部位。
内皮细胞之间由粘合性物质连接，试内皮细胞信息传递和维持血管通透性的物质基础。
中膜层：由基底膜、微纤维、胶原、平滑肌和弹力纤维等构成。
内皮细胞和中膜层还含有组织因子（TF）、前列环素（PGI2）合成酶和ADP酶。
外膜层：由结缔组织构成。
1 主要是内膜层的内皮细胞的止血作用⏹参与小血管的收缩⏹激活血小板⏹促进血液凝固作用⏹血液凝固的调节作用2 内皮细胞的抗血栓形成作用⏹调节血管松弛和舒张作用⏹抑制血小板聚集的作用⏹血液凝固和调节作用3 血管内皮的异质性⏹何谓异质性？不同组织中的血管内皮细胞存在着很多不同的特性，有的很活跃，有的很安静；有的呈扁平状，有的较肿胀；还有的具有高生物合成能力。
4 血管内皮的生长及调控⏹肝素结合生长因子（HBGF）：对内皮细胞有丝分裂原和趋化作用⏹血管内皮生长因子家族（VEGF）:与血管内皮生长因子细胞表面受体结合，可促进内皮细胞生长和血管形成，增加血管通透性。
⏹血小板衍生生长因子（PDGF）：促进内皮更新作用⏹转化生长因子（TGF）：刺激新生血管的形成。
刺激平滑肌细胞增殖和具有相应受体的内皮细胞生长的作用⏹成纤维细胞生长因子家族（FGF）二血小板的止血作用（1）血小板的结构：正常血循环中，静止的血小板呈双凸碟形，平均直径2-4μm ，电子显微镜下血小板表面有一些小的凹陷，称开放管道系统（OCS）。
血栓与止血检测-PPT课件
第五节 纤溶活性检测
P305
复习
纤溶系统
几乎在凝血开始的同时，纤维蛋白溶解 系统也被激活。
纤溶活性检测
筛选试验：
1、D-二聚体定性试验（D-D） 2、纤维蛋白（原）降解产物定性试验（FDP）
诊断试验：
1、D-二聚体定量试验（D-D） 2、纤维蛋白（原）降解产物定量试验（FDP）
D-二聚体测定（D-dimer,D-D）
子（TF或组织凝血活酶），观察血浆的 凝固时间即为凝血酶原时间。
【参考值】
① PT秒数：直接测定的时间
【参考值】 （12±1）s （超过对照 3s 以上为异 常）
② PT比值（PTR) ：待测血浆PT/对照PT
【参考值】 PTR ： 1.0±0.05
③国际正常化比值（INR）： INR＝PTRISI （ISI=国际敏感指数）
纤维蛋白（原）降解产物检测（FDPs）
纤维蛋白原降解产物和纤维蛋白降解 产物统称为纤维蛋白（原）降解产物 （FDPs）。FDPs对血液凝固和血小 板的功能均有一定的影响。
【临床意义】纤溶活性增强的筛选、确 诊试验。
1、原发性纤溶
2、继发性纤溶：DIC、恶性肿瘤、急性 早幼粒细胞白血病、肺血栓栓塞、深静 脉血栓形成、心、肝、肾疾病，溶栓治 疗等所致的继发性纤溶亢进时FDP含量 升高。
第七节 检测项目的选择和应用
下述4项为血管和血小板异常出血性疾病的检查：
出血象：
束臂试验
出血时间 血小板计数
初筛试验
血块收缩试验
下述4项为凝血功能障碍性疾病的检查：
凝血象：
APTT PT
初筛试验
Fg
TT
一、筛检试验的选择与应用
（一）一期止血缺陷筛检试验的选择与应用
08.10血栓与止血检验的理论基础(一)
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是形成血小板血栓的基础。 是血小板进一步活化和参与二期止血、凝 血的基础。
血小板聚集机制
黏附的血小板受凝血酶、ADP等诱导剂的作用被 激活，并相互聚集。
主要是通过血小板膜糖蛋白GP Ⅱb- Ⅲa与Fg和 Ca2+ 介导形成。参与二期止血，促进血液凝固。
GPⅡb/Ⅲa（血小板）- Fg（ Ca2+ ）- GPⅡb/Ⅲa （血小板）
Ⅵ：＝V因子、被废除 Ⅶ：稳定因子，外源因子
Ⅷ：血友病甲因子
Ⅸ：血友病乙因子
Ⅹ：共同途径凝血因子
Ⅺ
Ⅻ：接触活化因子,通过接触反应启动内源凝血途径 PK：即激肽释放酶 HMWK：即高分子量激肽原 XIII ：纤维蛋白稳定因子，①使可溶性纤维蛋白形成稳定的不溶性纤维蛋 白；②血小板聚集、收缩、释放。
凝血因子特性
二、凝血机制
传统经典学说：3途径，2系统。 3途径● 外源凝血途径
● 内源凝血途径 ● 共同凝血途径 2系统 ★外源性凝血系统 ★内源性凝血系统
1.凝血机制：参见图 2.有关凝血的几个基本概念：
1）内源性凝血途径： 传统是指从因子Ⅻ激活，到ⅨaPF3-Ca2+-Ⅷa复合物形成后，激活因子X的过程。现亦指 外源性Ⅱa激活Ⅺ的内源激活过程。
（一）血管壁的结构
大致分三层 内膜层-----最内侧，与血液接触 中膜层-----中间具有保持血管形状、弹
性和伸缩作用 外膜层-----最外侧，由结缔组织来分隔
血管壁与机体、其他组织。
内皮细胞(endothelial cell)
含有各种细胞器：棒杆状小体(WeibelPalade ,W-P小体)是内皮细胞特有的细胞器， 含有血管性血友病因子(von Willebrand factor,VWF)、组织纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,t-PA)的生产或贮成 所。
血栓与止血检测课件
糖尿病、妊高征、肾小球疾病、大手术后等。
血栓与止血检测
15
二、血小板检验
检验项目 PLT形态 PLT计数 MPV.PCT.PDW
血块退缩试验
PLT黏附功能(PAdT) PLT聚集功能(PAgT) Β-TG、PF4 PLT抗体
主要意义 观察PLT大小、形态、分布、 反映PLT数量 反映PLT质量（大小、异质性） ⑴反映PLT数量及质量(血栓退缩白） ⑵反映Fg量及活性 ⑶反映凝血因子 (4)反映纤溶功能 反映PLT与血管壁黏附功能 反映PLT 与PLT之间的聚集功能 反映PLT释放功能 临床多查PLT膜抗体PA. IgG
【临床意义】 BT延长见于：1. 血小板明显减少，如原发性或继发性血小板
减少性紫癜；2.血小板功能异常，如血小板无力症和巨大血 小板综合征；3.严重缺乏某些凝血因子，如vWD、DIC；4. 血管异常，如遗传性出血性毛细血管扩张症；5.药物干扰， 如服用乙酰水杨酸、双嘧达莫（潘生丁）等。 BT缩短见于：血栓前状态或血栓栓塞性疾病。
血栓与止血检测
血栓与止血检测
1
第一节 基础理论
正常止血机制有赖于血管壁、血小 板、凝血因子、抗凝血因子、纤维蛋 白溶解（纤溶）系统的完整性以及它 们之间的生理性平衡和调节。
血栓与止血检测
2
一、血管壁的止血作用
1、 收缩反应 2、 激活血小板 3、 激活内、外源凝血系统 4、 抗止血功能
血栓与止血检测
血栓与止血检测
10
出血性疾病检查要点
概念：因出血或凝血障碍而产生的疾病，称 为出血性疾病。
原因：
1.血管异常 血管壁异常
血管炎性病变
感染性毒素所致的血管损伤
2.血小板异常 pt生成 、破坏 、分布异常、 功能有缺陷
血栓与止血检测
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二、血小板检验
检验项目 PLT形态 PLT计数 MPV.PCT.PDW
血块退缩试验
PLT黏附功能(PAdT) PLT聚集功能(PAgT) Β-TG、PF4 PLT抗体
主要意义 观察PLT大小、形态、分布、 反映PLT数量 反映PLT质量（大小、异质性） ⑴反映PLT数量及质量(血栓退缩白） ⑵反映Fg量及活性 ⑶反映凝血因子 (4)反映纤溶功能 反映PLT与血管壁黏附功能 反映PLT 与PLT之间的聚集功能 反映PLT释放功能 临床多查PLT膜抗体PA. IgG
【临床意义】 BT延长见于：1. 血小板明显减少，如原发性或继发性血小板
减少性紫癜；2.血小板功能异常，如血小板无力症和巨大血 小板综合征；3.严重缺乏某些凝血因子，如vWD、DIC；4. 血管异常，如遗传性出血性毛细血管扩张症；5.药物干扰， 如服用乙酰水杨酸、双嘧达莫（潘生丁）等。 BT缩短见于：血栓前状态或血栓栓塞性疾病。
血栓与止血检测
血栓与止血检测
1
第一节 基础理论
正常止血机制有赖于血管壁、血小 板、凝血因子、抗凝血因子、纤维蛋 白溶解（纤溶）系统的完整性以及它 们之间的生理性平衡和调节。
血栓与止血检测
2
一、血管壁的止血作用
1、 收缩反应 2、 激活血小板 3、 激活内、外源凝血系统 4、 抗止血功能
血栓与止血检测
血栓与止血检测
10
出血性疾病检查要点
概念：因出血或凝血障碍而产生的疾病，称 为出血性疾病。
原因：
1.血管异常 血管壁异常
血管炎性病变
感染性毒素所致的血管损伤
2.血小板异常 pt生成 、破坏 、分布异常、 功能有缺陷
血栓与止血检查
1）凝血酶原时间比值（PTR）：被检者PT/正常人PT，参考值1.
• 整个凝血过程分为三期 2）缩短：见于血栓性疾病
其抗凝的主要机制在于它能结合血浆中的一些抗凝蛋白，使这些抗凝蛋白的活性大为增强。 ②凝血酶原、纤维蛋白原严重减少；
标本采集：同APTT，枸橼酸钠抗凝血2ml，mlml血液混匀，两者是1∶9关系。
其抗凝的主要机制在于它能结合血浆中的一些抗凝蛋白，使这些抗凝 蛋白的活性大为增强。
黏附(GPI、VWF、胶原) 参考值：16～18秒，超过正常对照3秒以上为异常。
2）反应性增多：急性感染、某些恶性肿瘤。
血小板血栓 聚集 血小板血栓 聚集 释放反应Ⅰ ADP
释放反应Ⅰ 其肝抗素凝 ：的是主一要种机酸制性在粘于多它糖能，结主合要血由浆肥中大的细一胞些和抗嗜凝碱蛋性白粒，细使胞这产些生抗；凝蛋白的活性大为增强。ADP
瀑布”样的反应链直至血液凝固。
• 凝血途径包括：内源性凝血途径、外源性凝血途径和共同途径
。
• 分三个阶段：即因子Ⅹ激活成Ⅹa；因子Ⅱ（凝血酶原）激活成Ⅱa（
凝血酶）；因子Ⅰ（纤维蛋白原）转变成Ⅰa（纤维蛋白）。
瀑布学说
• 内源性凝血途径：从因子Ⅻ的激活开始，通过一系列的
作用，直至激活因子Ⅹ生成Ⅹa；
• 纤维蛋白形成期 2）反应性增多：急性感染、某些恶性肿瘤。
除因子Ⅳ（钙）外，均为蛋白质。 2）反应性增多：急性感染、某些恶性肿瘤。
血栓形成
出血不止
参考值：16～18秒，超过正常对照3秒以上为异常。
若血管臂的结构和功能、血小板的数量和质量以及血浆vWF因子等有缺陷，则血管臂脆性和通透性增加，出血点增多。
• 外源性凝血途径：由因子Ⅶ与因子Ⅲ组成复合物，在有Ca2+
血栓与止血检验实验诊断(课件)
PT 测定值 INR = PT 正常人均值
INR: 国际标准化比值 ISI: 国际敏感指数
ISI
1、凝血酶原时间测定（prothrombin time，PT）
【分析流程】
样品量
试剂量
50μl血浆
血浆
PT试剂
50μl
100μl
100μl PT试剂
温育3分钟------检测
1、凝血酶原时间测定（prothrombin time，PT）
血凝四项手工法操作步骤（试管法）
项目 PT APTT TT
血浆
APTT
100ul
—
100ul
100ul
100ul
—
混匀后将试剂和标本置于37°水浴箱 PT CaCl2 TT 200ul — — — 100ul — — — 200ul
观察凝固时间
三、全自动凝血分析仪的检测 方法及原理
1、仪器检测功能 2、仪器检测方法及原理
2、活化部分凝血活酶时间测定
（Activated partial thromboplastin time，APTT）
【临床应用】 1、是检查内源性凝血系统是否正常的筛查试验。 2、用于证实先天性或获得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ是否缺陷。 3、是普通肝素治疗监测的首选指标。
2、活化部分凝血活酶时间测定
（Activated partial thromboplastin time，APTT)
【异常意义】 1、延长: (1) 见于因子Ⅷ Ⅸ 和Ⅺ水平减低，如甲型血友病、乙型血友病等。 (2) 严重的凝血酶原、 因子Ⅴ、Ⅹ和纤维蛋白原缺乏。如肝脏疾病、阻 塞性黄疸、应用肝素以及低(无)纤维蛋白原血症。 (3)纤容活力增强，如继发性、原发性纤溶以及血循环中含有纤维蛋白(原) 降解物(FDP)。 2、缩短 （1）高凝状态，如DIC的高凝血期，促凝物质进入血流以及凝血因子的活 性增高等。 （2）血栓性疾病，如心肌梗塞、不稳定性心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴 血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成、妊高征和肾病综合征等。
血栓与止血检验PPT课件
一、基本理论
血管壁的止血功能
激活血 小板
收缩 反应
激活凝 血过程
抗血 栓特 性
第十三章 第一节 血管壁的止血作用及检验
血小板的止血功能
血管损伤（抗血栓特性降低）
血管收缩
激活凝血过程
血流减慢
纤维蛋白形成
血管内皮下成分暴露
血小板黏附、聚集、释放
血栓形成
第十三章 第一节 血管壁的止血作用及检验
二、血管壁（内皮）检验
第十三章 第一节 血管壁的止血作用及检验
血浆6-酮-前列腺素F1α检测 参考区间
标准曲线与计算
B/B 0A (标 A % 零 准 )标 品 — 准 — A 非 或 A 非 孔 特 样 特 1 异 品 异 00%
式中:B为测定管；B0为不加样品管，最大结合率管； B/B0为结合率。
以标准品含量为横坐标，B/B0（%）为纵坐标，在半对 数纸上绘制出标准曲线。根据样品孔B/B0（%）值在标 准曲线上读出6-酮-PGF1α的含量。 样品6-酮-PGF1α浓度（pg/ml）=测定值×10。 参考范围10.7～25.1 pg/ml。
内皮损伤（内皮下组织暴露） 血小板粘附
血小板初期释放 ADP等
血小板聚集 血小板进一步激活、释放 血小板促凝作用
纤维蛋白形成
ADP 5-HT
血小板的主要释放产物
类别
成分
活性胺
腺嘌呤核苷酸 阳离子 血小板因子 凝血因子 血小板蛋白 血栓烷
5-HT，组胺，肾上腺素， 去甲肾上腺素
ADP,ATP,cAMP
血浆6-酮-前列腺素F1α检测
原理 ELISA法：将抗原（血浆6-酮-前列腺素F1α-牛血 清白蛋白连接物）包被于固相载体上，与游离抗原 （待测样品或6-酮-前列腺素F1α标准品）竞争性地与 一定量的抗6-酮-PGF1α抗体结合，洗涤后加入过量 的酶标记第二抗体，再加入底物显色。待检血浆或标 准品中的6-酮-PGF1α含量与显色程度呈负相关，根 据显色程度（A值）即可从标准曲线中推算出待检血 浆中6-酮-PGF1α的含量。
血栓与止血检验的基础理论
血栓与止血检验的基础理论血栓与止血检验的基础理论一血栓与止血基础理论出血血栓止血血管壁的止血作用血小板的止血作用血液凝固一血管壁的止血作用血管按管径分：大血管：管径＞100μm ，在血栓止血机制中作用不明显小血管：管径＜50μm，参与止血作用的主要血管，分小动脉、小静脉、毛细血管，微循环血管。
血管壁的结构：内膜层：主要由内皮细胞粘合质组成，含血管性血友病因子（vWF）,组织纤容酶原激活物（t-PA），纤维连接蛋白（Fn）,层素（Ln），纤容酶原激活物抑制剂（PAI-1）和血栓调节蛋白（TM）,内皮细胞表面有糖萼，是多种受体所在的部位。
内皮细胞之间由粘合性物质连接，试内皮细胞信息传递和维持血管通透性的物质基础。
中膜层：由基底膜、微纤维、胶原、平滑肌和弹力纤维等构成。
内皮细胞和中膜）合成酶和ADP酶。
层还含有组织因子（TF）、前列环素（PGI2外膜层：由结缔组织构成。
1 主要是内膜层的内皮细胞的止血作用参与小血管的收缩激活血小板促进血液凝固作用血液凝固的调节作用2 内皮细胞的抗血栓形成作用调节血管松弛和舒张作用抑制血小板聚集的作用血液凝固和调节作用3 血管内皮的异质性何谓异质性？不同组织中的血管内皮细胞存在着很多不同的特性，有的很活跃，有的很安静；有的呈扁平状，有的较肿胀；还有的具有高生物合成能力。
4 血管内皮的生长及调控肝素结合生长因子（HBGF）：对内皮细胞有丝分裂原和趋化作用血管内皮生长因子家族（VEGF）:与血管内皮生长因子细胞表面受体结合，可促进内皮细胞生长和血管形成，增加血管通透性。
血小板衍生生长因子（PDGF）：促进内皮更新作用转化生长因子（TGF）：刺激新生血管的形成。
刺激平滑肌细胞增殖和具有相应受体的内皮细胞生长的作用成纤维细胞生长因子家族（FGF）二血小板的止血作用（1）血小板的结构：正常血循环中，静止的血小板呈双凸碟形，平均直径2-4μm ，电子显微镜下血小板表面有一些小的凹陷，称开放管道系统（OCS）。
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编号 名称 生成部位 参与凝血途径 生化特性 Ⅰ 纤维蛋白原 肝 共同 Ⅱ 凝血酶原 肝 共同 VKD Ⅲ 组织因子 脑．肺等组织 外源 Ⅳ 钙离子 － － Ⅴ 易变因子 肝 共同 Ⅶ 稳定因子 肝 外源 VKD Ⅷ 抗血友病球蛋白 肝 内源 Ⅸ 血浆凝血活酶 肝 内源 VKD Ⅹ Stuart-Prower 肝 共同 VKD Ⅺ 血浆凝血活酶前质 肝 内源 Ⅻ 接触因子 肝 内源 ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子 肝 共同 PK 激肽释放酶原 肝 内源 HK 高分子量激肽原 肝 内源
4.血小板促凝活性(上)
是指血小板参与凝血反应、加速内源凝血系统、促 进血液凝固的功能 形成PF3:血小板被激活，使磷脂酰丝氨酸转化形成
血小板3因子PF3，为凝血提供了因子活化的场所，
并参与组成了Ⅸa-Ⅷa-Ca2+-PF3复合物和Ⅹa-ⅤaCa2+-PF3复合物 吸附和浓缩凝血因子：血小板表面vWF分泌，具 有结合Ⅷ的能力
CD41a GPⅡb与Ⅲa形成复合物是Fg的受体，也 （Ⅱb/Ⅲa） 是wWF和Fn的受体 CD36 CD42d CD42a 是凝血酶敏感蛋白受体 构成凝血酶受体 GPⅠb形成复合物是wWF的受体
（二）血小板骨架系统 （skeletal system）
由微管、微丝及致密管道系统组成，其中
最重要的环形微管
FV缺陷有副血友病之称，轻度出血症状。
3．因子Ⅷ复合物--抗血友病球蛋白，
antihemophilci globulin ,AHG
由因子Ⅷ促凝活性与VWF形成复合物形式存在 （1：99），合成部位不明。 IIa
是FIXa的辅因子， FⅧ
二、正常完整止血过程
血管期 血小板期 血液凝固期 血栓动力学变化期
血栓形成
正常止血模式图（1）
RBC PL FIB
正常止血模式图（2）
正常止血模式图（3）
正常止血模式图（4）
纤溶系统
（三）血液凝固的作用
血管损伤 血管收缩 内皮下组织暴露
止血机制
血小板粘附
ADP、T xA2
血小板聚集 血小板释放反应 止血栓形成 凝血酶形成
凝血因子的功能及其分子基础 凝血机制
一、凝血因子特性
凝血因子：血浆中和组织中直接参与凝血的物质 共14个，12个已编号（I-XIII），2个未编号（激
肽释放酶原PK、高分子量激肽原HMWK）
除FⅣ为Ca++外，其余均为蛋白质 除FⅢ外, 其余均存在于血浆中
除FⅣ、Ⅲ外，大部分在肝脏合成
4.血小板促凝活性(下)
（platelet coagulant activity）
对凝血因子Ⅺ、Ⅻ有活化作用：血小板受胶原和ADP 刺激时，形成了接触产物活性（contact productforming activity，CPFA）和胶原诱导的凝血活性 （collagen induced coagulant activity ，CICA） 可活化凝血因子Ⅺ、Ⅻ 血小板释放多种凝血因子：如Ⅴ、Ⅺ和Fg等
5.血块收缩功能
• 血块收缩依赖血中Fg和血小板的数量、质量
被激活的血小板通过其肌动蛋白细丝和肌球蛋白粗 当伪足呈向心性收缩时，纤维蛋白网变小，血清被 挤出来，使血块收缩 血块的收缩有利于止血和伤口的愈合
丝的收缩作用,使血小板伸出多个伪足搭在Fg网上。
血小板收缩功能的模式图
6.维持血管内皮细胞完整性
血管异常
获得性：过敏性紫癜、老年性紫癜 原因不明：单纯性紫癜
血 小 板 异常
数目异 常 质量异 常
减少：ITP、
增多：原发性血小板增多症
先天性：血小板无力症、巨大血小板综合征 获得性：肾病性、肝病性、白血病、药物 先天性：除3、4外其他凝血因子缺乏 获得性：肝病性、维生素K缺乏症
凝血因子缺乏
抗凝物质异常 纤溶异常 血栓形成性疾病 动脉血栓形成 静脉血栓形成
4.高分子量激肽原
high molecular wight kininogen ,HMWK
PK HMWK FXII
HMWK FXII HMWK P K
辅因子
HMWK缺陷与其他接触活化因子缺陷病人一样，
无出血症状
（三）凝血酶敏感因子
包括FI、V、Ⅷ、XIII
它们的共同特点是对凝血酶甚为敏感
血管受损，释放物质减少。Vwf和PAI促凝物质增多
第二节 血小板止血作用
血小板的结构 血小板的活化及其分子基础
血小板的止血功能
普通显微镜下 血小板
扫描电镜图下 血小板
血小板 超微结构图
表面结构 骨架系统
细胞器
特殊膜系统
（一）血小板的表面结构
磷脂酰丝氨酸PS在血 小板火化后转向外侧， 血小板膜 细胞外衣
它们在维持细胞形态、变形运动、收缩、
释放中起着重要的作用
骨架系统又称为即溶胶-凝胶区
致密管道系统DTS
与血小板外不连通，参与花生四烯酸代谢 及前列腺素合成。也是钙离子的储存库
（三）细胞器内含物结构
1.a颗粒（a-granules）
每个血小板中有十几个，圆形直径为250-500nm， 颗粒有界膜包围，内容物呈中等电子密度 它是血小板可分泌蛋白质的主要贮存部位 这些蛋白质在促进血小板黏附、聚集、细胞生 长、血块收缩及血块溶解中起着重要的作用 （fg vwf 凝血因子5和8）
血管收缩作用 激活血小板 促进血液凝固 血液凝固的调节
1.血管收缩作用
小血管收缩：
特点：① 快速，仅需2S左右。 ②由血管活性物质调节其收缩 ③收缩作用强烈、持续而止血
大血管收缩：
特点：① 神经调节完成 ② 使血管平滑肌收缩 ③ 血流减少
2.激活血小板
3.促进血液凝固
4.抗血栓形成作用
称为血细胞第三因子 PF3 血小板膜蛋白 血小板膜脂质
开放管道系统
血小板膜糖蛋白结构模式图 膜蛋白
膜脂质
主要血小板膜糖蛋白
国际名称 GPⅠa GPⅠb GPⅠc GPⅡa GPⅡb 和Ⅲa GPⅣ GPⅤ GPⅨ CD名称 CD49b CD42c CD49f CD29 特性 与GPⅡb形成复合物是胶原的受体 与GPⅨ形成复合物是wWF受体 与GPⅡa形成复合物是 Fn 的受体，也是 层素的受体 与GPⅠa和 GPⅠc形成复合物是胶原和 Fn的受体
血管内皮细胞的生物屏障作用
摄取和清除循环中一些促凝物质、血管活
性物质
血管内皮细胞能合成和分泌一些物质
血管内皮细胞能合成和分泌一些物质：
舒张血管：PGI2（prostacyclin）、NO 抑制血小板聚集：PGI2（前列环素)
灭活凝血因子：PC(蛋白C)系统、AT、TM 、
促进血块溶解：t-PA
初期止血
纤维蛋白形成
加固止血栓 止血栓收缩 血凝块形成
二期止血
第一节 血管壁的止血作用
内膜 （一）大 血管的结构 一、 血管壁的结构 中膜 外膜
内膜
（二）小 血管的结构
（一）血管受损伤后的作用 二、血管的止血作用
外膜
（二）血管在生理情况下的作用 （三）血管内皮的异质性 （四）血管内皮的生长和调控
（一）血管受损伤后的作用
2.致密颗粒（dense granules）
又称为δ颗粒 每个δ颗粒血小板中有4-8个，直径为200300nm，圆形，颗粒有界膜包围，颗粒与界膜 之间常有一层透亮的间隙 主要贮存低分子量的活性物质（ADP ATP
肾上腺素）
3.溶酶体（lysosome）
又称为γ颗粒 每个γ颗粒血小板数目少，直径为175-250nm， 颗粒有界膜包围，形态上不易与a颗粒区分
• 血管内皮细胞和内皮细胞之间存在的空隙， 由PCL来填充 而且血小板还参与血管内皮细胞的再生和 修复过程 故能增强血管壁的抵抗力，降低血管的脆 性和通透性
二、正常完整止血过程
血管期 血小板期 血液凝固期 血栓动力学变化期
血栓形成
第三节 血液凝固(coagulation)
凝血因子特性
四烯酸、凝血酶、胶原等
过程：
致聚剂
血小板
活化血小板
血小板膜糖蛋白
GPIIb/IIIa
+ 纤维蛋白原（Fg）
聚集
3.血小板释放反应（上）
是指血小板被激活后，形态改变，血小板贮存在溶
酶体、a颗粒、致密颗粒中的内容物从开放管道系 统释放到血中的过程 聚集诱导剂均能引起血小板释放反应， 弱诱导剂诱导的释放不超过a和致密体颗粒内容物 的25％，强诱导剂可使70％-90％内容物释放
γ -羧基谷氨酸
Ca++
磷脂膜
II、VII IX、X
在肝合成必须依赖VitK，VitK缺乏可导
致新生儿出血或获得性成人出血性疾病
（三）接触凝血因子:通过接触反应启动 内源凝血途径
1．因子XII---接触因子，是内源凝血途径的 始动因子 2．因子XI--血浆凝血活酶前质，与HMWK 结合成复合物的形式存在 3.激肽释放酶原，与FXI相似，PK在血液中 是与HMWK结合成复合物的形式存在
1．因子I--纤维蛋白原，
fibrinogen ,Fg(FIB)
为血液凝固的基础物质，是凝血酶作用的底物。 IIa Fg Fb
2．因子V--易变因子，
labile factor
它是最不稳定的凝血因子
是FXa的辅因子，参与II的激活。
FV
IIa、FXa
FVa
FXa在FVa参与下其活性增强30万倍
溶酶体的内容物只有在强诱导剂作用下才发生
释放反应
是血小板的消化结构，其中含有丰富的水解酶